кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии
83003, Донецк, Украина, пр. Ильича, 16
кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии
ЦЕЛЬЮ ИССЛЕДОВАНИЯ является конкретизация морфогенетических механизмов реализации нефропротекторного эффекта блокады АТ₁ рецепторов у крыс после нарушения уродинамики, которое воспроизводили в модели острой обструкции мочеточника. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В 1-ю группу вошли животные без фармакологической коррекции (n=30). Крысы 2-й группы (n=30) получали Лозартан (10 мг/кг в день) в течение 2 недель после восстановления уродинамики. Морфологическое состояние почки с использованием количественных критериев исследовали через 7, 14 и 30 суток. РЕЗУЛЬТАТЫ. Через 7 дней во 2-й группе отмечена оптимизация гломерулярного и перитубулярного кровотока при снижении степени альтерации канальцев коркового и наружного мозгового вещества соответственно на 26,41% и 48,51%. Удельный объем (УО) инфильтратов в коре, наружной и внутренней медулле почки КВ, НМ и ВМ органа при блокаде АТ₁ рецепторов был соответственно на 36,57%, 40,34% (p<0,01) и 17,42% ниже (р<0,05), чем в 1-й группе. Через 14 суток в корковом и наружном мозговом веществе постобструктивной почки крыс 2-й группы выявлено снижение интенсивности воспалительной инфильтрации, нормализация состояния перитубулярных капилляров, усиление репаративных процессов в почке: УО канальцев с нормальным строением и признаками регенерации был на 9,67% (р<0,05) и 59,26% (р<0,01) выше, а УО канальцев с признаками альтерации – на 60,19% ниже, чем в 1-й группе (р<0,01). К 30-м суткам выявлено ограничение фиброзирования в постобструктивной почке: УО интерстиция был на 21,43%, 25,53 и 17,65% ниже, чем в 1-й группе соответственно в корковом, наружном и внутреннем мозговом веществе. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Блокада АТ₁ рецепторов способствует восстановлению структурно-функционального состояния коркового вещества, завершению воспалительно-репаративного процесса и ограничение фиброза в мозговом веществе постобструктивной почки.
THE AIM of the investigation is concrete definition of morphogenetic mechanisms of realization of nephroprotective effect of AT₁ receptor blockade in rats after degradation of urodynamics which was produced in the model of acute obstruction of the ureter. MATERIAL AND METHODS. The first group (n=30) included animals without pharmacological correction. Rats of the second group (n=30) were given Lozartan (10 mg/kg a day) during 2 weeks after restoration of urodynamics. The morphological state of the kidney was investigated in 7, 14 and 30 days using quantitative criteria. RESULTS. In 7 days in the second group of animals there was optimization of the glomerular and peritubular blood flow with the decreased degree of alteration of the tubules of the cortical and external medullary substance by 26.41% and 48.51% respectively. The specific volume (SV) of infiltrates in the cortex external and internal medulla of the kidney with AT₁ receptor blockade was respectively 36.57%, 40.34% (p<0.01 and 17.42% lower (p<0.05) that in the first group. Within 14 days in the cortical and external medullary substance of the postobstructive kidneyof the 2 group rats there was decreased intensity of the inflammatory infiltration, normalization of the state of peritubular capillaries, intensification of the reparative processes in the kidney: SV of the tubules with normal structure and regeneration signs was 9.67% (p<0.05) and 59.26% (p<0.01) higher, and SV of the tubules with the signs of alteration – 60.19% lower that in the first group (p< 0.01). By the 30th day restriction of fibrosing in the postobstructive kidney was revealed: the interstitium SV was 21.43%, 25.53% and 17.65% lower than in the first group respectively in the cortical, external and internal medullary substance. CONCLUSION. AT₁ receptor blockade facilitates the restortation of the structural-fuctional state of the cortical substance, completion of the inflammatory-reparative process and limitation of fibrosis in the medullary substance of the postobstructive kidney.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.