Кратко рассмотрены основные механизмы развития недостаточности питания у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) в стадии терминальной почечной недостаточности, получающих лечение гемодиализом (ГД). Подробно описана роль лептина в этом процессе. Лептин является анорексигенным гормоном, который секретируется адипоцитами в кровь в изменяющихся количествах и контролирует массу жировой ткани путем стимуляции обмена липидов в организме. Лептин, влияя на дугообразное ядро гипоталамуса, приводит к ограничению объема потребляемых пищевых продуктов и поддержанию липидного обмена на нормальном уровне. Лептин рассматривается как гормон, противодействующий ожирению. В то же самое время у большинства больных с ожирением сообщалось об избыточной концентрации лептина в крови, и эта гиперлептинемия была интерпретирована как доказательство снижения чувствительности к физиологическому воздействию гормона. У гемодиализных больных имеет место более высокий уровень циркулирующего лептина, чем у здоровых лиц. Ввиду того, что лептин участвует в регуляции потребления пищи и расходования энергии, было сделано предположение, что гиперлептинемия у больных с терминальной почечной недостаточностью (ТПН), может являться одним из факторов, опосредующих анорексию и развитие недостаточности питания (или истощения). Теоретически эти взаимосвязи кажутся вполне логичными, однако результаты исследований в отношении связи гиперлептинемии и выраженности недостаточности питания при ТПН оказались противоречивыми. Наличие таких противоречий требует дальнейших научных изысканий в данном направлении.