отделение нефрологии и иммунологии
Pauw elsstr 30, 52057, Aachen, Germany; phone: +49-241-8089 530; fax: +49-241-8082 446
Medizinische Klinik II (Nephrology and Immunology)
Pauw elsstr 30, 52057, Aachen, Germany; phone: +49-241-8089 530; fax: +49-241-8082 446
отделение нефрологии и иммунологии
Pauw elsstr 30, 52057, Aachen, Germany
Medizinische Klinik II (Nephrology and Immunology)
Pauw elsstr 30, 52057, Aachen, Germany
Современные представления об инициальных патогенетических механизмах IgA-нефропатии (IgAН) предоставляют относительно ограниченное рациональное обоснование для назначения иммуносупрессивной терапии. Однако теоретически иммуносупрессивные препараты могли бы воздействовать на вторичную воспалительную реакцию, вызванную отложением иммунных депозитов в клубочках или протеинурией per se. Некоторые, но не все, рандомизированные клинические исследования в отношении кортикостероидной монотерапии, монотерапии микофенолат мофетилом или же комбинированной иммуносупрессивной терапии продемонстрировали эффективность как по суррогатным параметрам, таким как протеинурия, так и по жестким конечным точкам, таким как почечная недостаточность. Основная проблема таких исследований в том, что большая часть из них проектировалась в 1980-х и 90-х годах, когда рекомендации по поддерживающей терапии существенно отличались от современных. Прискорбно также то, что хотя за этот же период времени было опубликовано сравнимое количество рандомизированных исследований, показавших благоприятный эффект от назначения только поддерживающей терапии у пациентов с IgA-нефропатией, на данный момент нет ни одного исследования, напрямую сравнивающего два этих подхода. Ряд проводимых сейчас испытаний могут помочь в решении этой дилеммы. До момента их завершения целесообразным с практической точки зрения представляется подход, при котором на первых этапах оптимизируется поддерживающая терапия с дальнейшим назначением иммуносупрессивной терапии тем пациентам, которые не отвечают на стандартную терапию и имеют высокий риск прогрессивного ухудшения функции почек.
Our current understanding of initial pathogenetic steps in IgA nephropathy (IgAN) provides relatively limited rationale for immunosuppressive therapy. However, it is conceivable that immunosuppressive drugs might affect secondary inflammatory events triggered by glomerular immune deposits or even proteinuria per se. Some but not all randomized clinical trials on either corticosteroid monotherapy, mycophenolate mofetil monotherapy or immunosuppressive combination therapy have provided evidence for a benefit on either surrogate parameters such as proteinuria or hard end points such as renal failure. The central problem of these studies is that most were designed in the 1980s or 90s, when recommendations for supportive therapy were strikingly different from those of today. In the meantime an equal number of randomized clinical studies reporting a benefit of supportive therapy only has been published in patients with IgAN and, unfortunately, no head-to-head comparison of these two approaches is currently available. Several ongoing clinical trials may help to resolve this dilemma. Until the data of such studies become available, a pragmatic approach is to first optimize supportive therapy and reserve immunosuppressive medication for those patients failing a supportive approach and remaining at risk for progressive loss of renal function.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.