Кафедра внутренних болезней № 1
Доц. Гасанов Митхат Зульфугар-оглы, канд. мед. наук
344022, Россия, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, д. 29, Тел.: +7 988-947-37-50
Department of Internal Medicine №1
Russia 344022, Rostov-on-Don, 29 Nakhichevansky Ln
Associate prof. Mitkhat Z.Gasanov, MD, PhD
Phone: +7(988)9473750
В последние десятилетия были открыты основные патогенетические механизмы поддержания мышечной массы и силы. Большая часть научных трудов по изучению молекулярных аспектов патогенеза саркопении были сфокусированы на Akt-сигнальном пути. Объектом исследования были люди пожилого и старческого возраста, иммобилизированные пациенты, больные ХБП 1–4 стадий, животные. Однако в последнее время все больше внимания уделяется роли белка-мишени рапамицина млекопитающих mTOR. Он представляется ключевым звеном в контроле мышечной массы и является перспективным маркером в понимании механизмов патогенеза саркопении. Его значение в белковом обмене у пациентов с ХБП 5д стадии до конца не изучено и требует дальнейших исследований. Представленный научный обзор содержит сведения о роли mTOR и его компонентов – mTORC1 и mTORC2 в поддержании мышечной массы и силы у здорового человека и формировании саркопении у пациентов с ХБП. Основная задача комплекса mTORC1 заключается в регуляции синтеза белка, который необходим для роста и дифференцировки клеток. Функции комплекса mTORC2 изучены недостаточно. Установлено, что он играет важную роль в таких биологических процессах, как организация цитоскелета, поддержание внутриклеточного гомеостаза, т.е. он обеспечивает устойчивость клетки и ее выживаемость при неблагоприятных внешних и внутренних стимулах. Белок mTOR можно рассматривать в качестве перспективного молекулярного маркера диагностики ранних нарушений белкового обмена у пациентов с ХБП, а также в качестве дополнительного показателя оценки тяжести саркопении.
In recent decades, the main pathogenetic mechanisms for maintaining muscle mass and strength have been discovered. Most of the scientific papers on the molecular aspects of the pathogenesis of sarcopenia were focused on the Akt-signaling pathway. The subject of the study were people of elderly and senile age, immobilized patients, patients with CKD 1-4 stages, animals. However, recently more attention has been paid to the role of protein – the mammalian target of rapamycin mTOR. It seems to be a key link in the control of muscle mass and is a promising marker in understanding the mechanisms of the pathogenesis of sarcopenia. Its importance in protein metabolism in patients with end stage kidney disease is not studied and requires further research. The presented scientific review contains information on the role of mTOR and its components – mTORC1 and mTORC2 in maintaining muscle mass and strength in a healthy person and in the formation of sarcopenia in patients with CKD. The general aid of mTORC1 complex is regulation of protein production which is necessary for cell growth and differentiation. mTORC2 complex functions are not enough studied. It is established that it plays important role in such biological processes as cytoskeleton organization, intracellular homeostasis maintaining, so it provides cell resistance and cell survivability in negative external and internal impulses. mTOR protein can be considered as promising molecular marker in diagnostics of protein metabolism early disturbances in patients with CKD and also as additory factor of sarcopenia severity assessment.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.