Кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов
400131, Россия, г. Волгоград, пл. Павших Борцов, д. 1
Проф. Стаценко Михаил Евгеньевич, д-р мед. наук
Тел.: 8-(8442) 38-53-57; 53-23-35
Department of Internal Medicine: Pediatric faculty/Dental faculty
400131, Russia, Volgograd, Pavshih Bortscov sqr., 1
Prof. M. E. Statsenko, MD, PhD, DmedSci.
Phone: 8-(8442) 38-53-57; 53-23-35
Кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов
400131, Россия, г. Волгоград, пл. Павших Борцов, д. 1
Доц. Деревянченко Мария Владимировна, канд. мед. наук
Тел.: 8-902-386-69-40
Department of Internal Medicine: Pediatric faculty/Dental faculty
400131, Russia, Volgograd, Pavshih Bortscov sqr., 1
Associate professor Mariya V. Derevyanchenko, MD, PhD
Phone: 8-902-386-69-40
ЦЕЛЬ: оценить роль лабораторных маркеров ожирения в прогрессировании хронической болезни почек (ХБП) и развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных c артериальной гипертензией (АГ) и ожирением.
ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. 120 больных c АГ II–III стадий 45–70 лет с недостигнутыми целевыми значениями артериального давления (АД) были разделены на четыре сопоставимые по полу, возрасту, частоте встречаемости курения, длительности АГ, уровню офисного систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) группы в зависимости от индекса массы тела (ИМТ). Проводили физикальное обследование, оценивали функциональное состояние почек, лабораторные маркеры ожирения, анализировали сочетанный риск прогрессирования ХБП и развития сердечно-сосудистых осложнений.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Отмечено достоверное увеличение уровня протеинурии (ПУ) и альбуминурии (АУ) среди пациентов 3-й и 4-й групп по сравнению с 1-й группой (301,3 [138,1; 691,0] и 305,7 [139,4; 646,9] vs 101,3 [47,9; 116,9] мг/г; 91,0 [65,9; 273,5] и 119,2 [91,0; 291,2 vs 42,2 [41,3; 51,1] мг/г соответственно), а также статистически значимое снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у больных 3-й и 4-й групп в сравнении с больными 1-й группы (63 [59; 73] и 61 [42; 71] vs 72 [64; 98] мл/мин/1,73 м2). Концентрация лептина в сыворотке крови увеличивалась от 1-й к 4-й группе (достоверные различия выявлены между 2-, 3-, 4-й группами в сравнении с 1-й группой и между 4-й группой в сравнении со 2-й группой) в то время как концентрация адипонектина уменьшалась от 1-й к 4-й группе (различия достоверны между 2-, 3-, 4-й группами в сравнении с 1-й группой). Выявлены статистически значимые обратная корреляция между СКФ и концентрацией лептина (r=– 0,42), прямая корреляция между концентрацией адипонектина и СКФ (r=0,36), обратная – между концентрацией адипонектина и ПУ (r=–0,33), АУ (r=–0,24).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Исследование показало статистически значимое прогрессирующее ухудшение функционального состояния почек, а также увеличение сочетанного риска прогрессирования ХБП и развития сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ при нарастании ожирения при сопоставимых цифрах САДофисное и ДАДофисное среди изучаемых групп. Выявленные достоверные корреляционные взаимосвязи между параметрами, характеризующими функцию почек, и маркерами ожирения свидетельствуют о важной патогенетической роли лептина и адипонектина в развитии и прогрессировании ХБП у больных с АГ и ожирением.
THE AIM: to evaluate the role of laboratory obesity markers in the progression of chronic kidney disease (CKD) and the development of cardiovascular complications in patients with arterial hypertension (AH) and obesity.
PATIENTS AND METHODS. 120 patients with AH stage II-III aged from 45 to 70 years with unachieved target blood pressure values (BP) were divided into four comparable in sex, age, frequency of smoking occurrence, hypertension duration, the level of office systolic AD (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) groups depending on the body mass index (BMI). We performed physical examination, evaluated the renal function, laboratory markers of obesity, analyzed the combined risk of CKD progression and the development of cardiovascular complications.
RESULTS. There was a significant increase in the level of proteinuria (PU) and albuminuria (AU) among the patients in groups 3 and 4 compared with group 1 (301.3 [138.1, 691.0] and 305.7 [139.4, 646.9] vs 101.3 [47.9, 116.9] mg/g; 91.0 [65.9, 273.5] and 119.2 [91.0, 291.2 vs 42.2 [41.3; 51.1] mg/g, respectively), as well as a statistically significant decrease in the glomerular filtration rate (GFR) in patients of groups 3 and 4 compared with patients in group 1 (63,53,73 and 61,22,71 vs 72 [ 64; 98] mL / min / 1.73 m2). Serum leptin concentration increased from group 1 to group 4 (significant differences were found between groups 2,3,4 in comparison with group 1 and between group 4 in comparison with group 2), while the concentration of adiponectin decreased from group 1 to group 4 (the differences were significant between groups 2,3,4 in comparison with group 1). A statistically significant inverse correlation between GFR and leptin concentration (r = -0.42), a direct correlation between the concentration of adiponectin and GFR (r = 0.36), the inverse relationship between the concentration of adiponectin and PU (r = -0.33), AU (r = -0.24) were found.
CONCLUSION. The study showed a statistically significant progressive deterioration in the renal function, as well as an increase in the combined risk of progression of CKD and the development of cardiovascular complications in AH patients with an increase in obesity with comparable values of office SAP and office DAP among the studied groups. The revealed reliable correlation interrelations between the parameters of renal function and obesity markers testify to the important pathogenetic role of leptin and adiponectin in the development and progression of CKD in patients with AH and obesity.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.