Проф. Баринов Эдуард Федорович, д-р мед. наук, кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии.
83003, Украина, г. Донецк, пр. Ильича, д. 16
Тел.: (+38) 050 069 0470
Prof. Еduard F. Barinov MD, PhD, DMedSci
83003, Donetsk, Ukraine, M.Gorky Donetsk National Medical University
Phone: (+38)0500690470
Григорян Хачен Владимирович, канд. мед. наук , кафедра урологии
83003, Украина, г. Донецк, пр. Ильича, д. 16
Тел.: (+38 ) 050 208 0622
Khachen V. Grigoryan, MD, PhD
83003, Donetsk, Ukraine, M. Gorky Donetsk National Medical University
Phone: (+38 ) 050 208 0622
Малинин Юрий Юртевич, канд. мед. наук, кафедра урологии
83003, Украина, г. Донецк, пр. Ильича, д. 16
Тел.: (+38 ) 050 764 4183
Yuri Yu. Malinin MD, PhD
83003, Donetsk, Ukraine, M. Gorky Donetsk National Medical University
Phone: (+38 ) 050 764 4183
ВВЕДЕНИЕ. До настоящего времени отсутствует понимание особенностей клинического течения и причин прогрессирования развития осложнений нефролитиаза (НЛТ), ассоциированного с сахарным диабетом (СД), что ограничивает разработку эффективных методов лечения пациентов с данной патологией почек.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ – изучить молекулярные механизмы развития гематурии и лейкоцитурии при коморбидности нефролитиаза с СД 2-го типа.
ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В работе проанализированы клинико-инструментальные и лабораторные данные 196 пациентов с НЛТ; в исследование включены 48 (24,5 %) пациентов, у которых имела место коморбидность НЛТ с СД 2-го типа. Всем пациентам на этапе госпитализации проведено комплексное клиническое и лабораторное обследование по традиционной схеме, принятой для диагностики НЛТ. Для анализа функциональной активности рецепторов тромбоцитов (Тц) использовали агонисты: АТФ, ФАТ и коллаген (Sigma) в концентрациях ЕС50, вызывающих агрегацию на уровне 50 % у здоровых лиц. Оценку агрегации Тц проводили турбидиметрическим методом на анализаторе ChronoLog (USA).
РЕЗУЛЬТАТЫ. Из 48 пациентов, у которых НЛТ ассоциирована с СД 2-го типа, микрогематурия имела место у 27 (56,2 %) пациентов, у 21 (43,8 %) – макрогематурия. При микроскопии мочи у пациентов с коморбидностью НЛТ выявлено большее количество эритроцитов (р=0,014); в данной когорте больных чаще встречалась макрогематурия (р=0,034) и лейкоцитурия (р=0,003). Развитие осложнений нефролитиаза происходило на фоне повышения реактивности P2Х-рецепторов, ФАТ-рецептора и GPVI-рецептора (р<0,001) Тц по сравнению с таковой у больных с НЛТ без СД. Прогрессирование лейкоцитурии сопровождалось увеличением выраженности гематурии и проявлялось возрастанием активности GPVI- рецепторов (р<0,001).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Влияние СД на патогенез осложнений НЛТ связано с усилением ишемии тканей почки, системной воспалительной реакции и ремоделирования стенки сосудов. Активность Р2Х-, ФАТ- и GPVI- рецепторов тромбоцитов можно рассматривать как систему потенциальных биомаркеров и прогностических факторов развития осложнений при коморбидности НЛТ с СД 2 типа.
BACKGROUND. Until recently there is no understanding of the clinical features and the reasons for the progression of complications of diabetes-associated nephrolithiasis (NLT) which limits the development of effective treatment for patients with this kidney pathology.
THE AIM was to investigate the molecular mechanisms of hematuria and leukocyturia in the comorbidity of nephrolithiasis with type 2 diabetes.
PATIENTS AND METHODS. The study analyzed the clinical, instrumental, and laboratory data of 196 patients with NLT; the study included 48 (24.5 %) patients with comorbidity of NLT with type 2 diabetes. All patients at the stage of hospitalization underwent a comprehensive clinical and laboratory examination according to the traditional scheme adopted for the diagnosis of NLT. ATP, PAF, and collagen (Sigma) agonists at EC50 concentrations causing aggregation at the 50 % level in healthy individuals were used to analyze the functional activity of platelet (PLT) receptors. PLT aggregation was assessed by the turbidimetric method using a ChronoLog analyzer (USA).
RESULTS. Microhematuria occurred in 27 (56.2 %) patients and gross hematuria in 21 (43.8 %) patients out of 48 patients with type 2 diabetes-associated NLT. Microscopy of urine in patients with comorbidity of NLT revealed a greater number of erythrocytes (P = 0.014); gross hematuria (P = 0.034) and leukocyturia (р=0,003) were more common in this cohort of patients. NLT complications occurred against the background of increased reactivity of P2X receptors, PAF receptor, and GPVI receptor (p <0.001) of PLT compared with that in patients with NLT without DM. The progression of leukocyturia was accompanied by increased severity of hematuria and was manifested by increased activity of GPVI receptors (p <0.001).
CONCLUSION. The influence of diabetes on the pathogenesis of NLT complications is associated with increased ischemia of kidney tissue, systemic inflammatory response, and vascular wall remodeling. The activity of P2X, PAF, and GPVI platelet receptors could be considered as a system of potential biomarkers and prognostic factors of complications in the comorbidity of NLT with type 2 diabetes.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.