Проф. Минеев Валерий Николаевич, д-р мед. наук , кафедра госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого; Научно-исследовательский институт ревматологии и аллергологии
197022, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 17, корп. 10.
Тел.: 8(921)359-62-95
Prof. Valeriy N. Mineev, MD, PhD, DMedSci, Department of Hospital Therapy; Research Institute of rheumatology and allergology, Scientific and Clinical Research Center
197022, St-Petersburg, L. Tolstoy st., 17, build. 54
Phone: 8(921)3596295
Васильева Татьяна Сергеевна, канд. мед. наук, врач общей практики
197022, Санкт-Петербург, ул. Зверинская, д. 15
Тел.: +7(921)359-62-95
Tatiana S. Vasilieva, MD, PhD, general practitioner
197022, St. Petersburg, polyclinic No. 34
Phone: 8(921) 359-62-95
Проф. Смирнов Алексей Владимирович, д-р мед. наук, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней; директор научно-исследовательского института нефрологии
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 17.
Тел.: (812)338-69-01
Prof. Alexey V. Smirnov, MD, PhD, DMedSci, Head of Departmentof Propaedeutics of Internal Diseases; Director of the Scientifific Research Institute of Nephrology
197022, St-Petersburg, L. Tolstoy st., 17
Phone: (812)3386901
Галкина Ольга Владимировна, канд. биол. наук, зав. лабораторией биохимического гомеостаза Научно-исследовательского института нефрологии
197022, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 17, корп. 54
Тел.: +79213855286
Olga V. Galkina, MD, PhD, head of laboratory of biochemical homeostasis of the Scientifific Research Institute of Nephrology
197022, St-Petersburg, L. Tolstoy st., 17, build. 54.
Phone +7(921)3855286
Проф. Трофимов Василий Иванович, д-р мед. наук, заведующий кафедрой госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого, директор НИИ ревматологии и аллергологии
197022, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 17, корп. 10
Prof. Vasily I. Trofimov, MD, PhD, DMedSci, Head of M.V.Chernorutskiy Department of Hospital Internal Medicine with Course in Allergology and Immunology, Director of the Research Institute of Rheumatology and Allergology.
197022, St. Petersburg, ul. L. Tolstoy 17, building. 10.
Phone. +7(921)913-13-28
ВВЕДЕНИЕ. Ранее нами была постулирована общность патогенетических механизмов при бронхиальной астме (БА) и хронической болезни почек (ХБП). Молекула-1 поражения почек (KIM-1) рассматривается в качестве раннего биомаркера повреждения проксимальных почечных канальцев. В доступной литературе имеется единственное клиническое исследование KIM-1 при БА у детей.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ – оценить уровни KIM-1 при различных вариантах БА.
ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследовано 24 больных с БА. Рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) по CKD-EPI. Концентрацию молекулы повреждения почек-1 (KIM-1) в моче определяли методом иммуноферментного анализа. Альбумин в моче определяли иммунотурбидиметрическим методом. VEGF-A в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа (сэндвич вариант).
РЕЗУЛЬТАТЫ. В моче больных с БА выявлена KIM-1, причем её содержание у больных с неаллергическим вариантом значимо выше, чем у больных с аллергическим вариантом заболевания. Проведен факторный анализ, было выявлено: компонента KIM-1 с высокой позитивной факторной нагрузкой связана с такой ключевой характеристикой БА, как тяжесть течения заболевания, а также с высокой негативной факторной нагрузкой – с компонентой скорости клубочковой фильтрации; компонента KIM-1 с высокой позитивной факторной нагрузкой связана с наличием лекарственной непереносимости у больных БА; компонента микроальбуминурии негативно связана с тяжестью течения БА, а также с компонентами KIM-1, VEGF-A, что, по-видимому, связано с применением при тяжелом течении БА системных глюкокортикоидов; компонента KIM-1 позитивно связана с компонентой VEGF-A, что может указывать на возможное участие KIM-1 в гипоксическом повреждении почек при БА.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные данные позволяют предполагать, что при БА, прежде всего, при неаллергическом варианте заболевания и тяжелом течении БА формируется повреждение почек, выявляемое с помощью молекулы-1 повреждения почек KIM-1.
INTRODUCTION. Previously, we postulated the common pathogenetic mechanisms in bronchial asthma (BA) and chronic kidney disease (CKD). The kidney injury molecule-1 (KIM-1) is considered as an early biomarker of the proximal renal tubules damage. In the available literature, there is only one clinical study of KIM-1 in children BA.
THE AIM of the study is to assess KIM-1 levels in different variants of BA.
PATIENTS AND METHODS. The 24 BA patients were examined. Glomerular filtration rate (eGFR) by CKD-EPI was calculated. The concentration of the kidney injury molecule -1 (KIM-1) in urine was determined by enzyme immunoassay. Urinary albumin was determined by the immunoturbidimetric method. VEGF-A in serum was determined by enzyme immunoassay (sandwich variant).
RESULTS. In the urine of BA patients, KIM-1 was detected, and its level in patients with a non-allergic variant is significantly higher than in patients with an allergic variant of the disease. Factor analysis was carried out, the following was revealed: the KIM-1 component with a high positive factor load is associated with a key characteristic of BA such as the severity of the disease course, as well as with a high negative factor load – with a component of the glomerular filtration rate; the KIM-1 component with a high positive factor load is associated with the presence of drug intolerance in BA patients; the microalbuminuria component is negatively associated with the severity of BA disease course, as well as with the components KIM-1, VEGF-A, which seems to be associated with the use of systemic glucocorticoids in severe BA disease course; the KIM-1 component is positively associated with the VEGF-A component, which may indicate possible KIM-1 involvement in hypoxic kidney injury in BA.
CONCLUSION. The obtained data suggest that in BA, first of all, in a non-allergic variant of the disease and in a severe course of BA, kidney injure is formed, detected using kidney injure molecule-1 KIM-1.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.