nefrНефрологияNephrology (Saint-Petersburg)1561-62742541-9439Pavlov First Saint-Petersburg State Medical University10.36485/1561-6274-2021-25-4-82-89nefr-2013Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯORIGINAL ARTICLES. EXPERIMENTAL INVESTIGATIONВлияние длительного потребления рациона с высоким содержанием хлорида натрия на экспрессию микроРНК в сыворотке крови и моче яванских макакEffect of long-term consumption of a diet with a high sodium chloride content on microRNA expression in blood serum and urine of Cynomolgus Macaqueshttps://orcid.org/0000-0002-7532-2405БересневаО. Н.BeresnevaO. N.

Береснева Ольга Николаевна, канд. биол. наук, научно-исследовательский институт нефрологии, лаборатория клинической физиологии почек, старший научный сотрудник

197022, Россия, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 17, корп. 54

Тел.: (812) 346-39-26

Olga N. Beresneva, PhD, Research Institute of Nephrology Laboratory of Clinical Physiology of the Kidney, Senior researcher

197022, Russia, St-Petersburg, L.Tolstoy st., 17, build. 54. 

Phone (812)346-39-26

beresnevaolga@list.ruhttps://orcid.org/0000-0002-4526-8671ПарастаеваМ. М.ParastaevaM. M.

Парастаева Марина Магрезовна, канд. биол. наук, научно-исследовательский институт нефрологии, лаборатория клинической физиологии почек, старший научный сотрудник

197022, Россия, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 17, корп. 54

Тел.: (812) 346-39-26

Marina M. Parastaeva, PhD, Research Institute of Nephrology Laboratory of Clinical Physiology of the Kidney, Senior researcher

197022, Russia, St-Petersburg, L.Tolstoy st., 17, build. 54

Phone (812)346-39-26

marina_parastaeva@list.ruhttps://orcid.org/0000-0002-7605-4369ЗарайскийМ. И.ZaraiskiM. I.

Проф. Зарайский Михаил Игоревич, д-р мед. наук, кафедра клинической лабораторной диагностики с курсом молекулярной медицины

197022, Россия, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 17, корп. 54. 

Prof. Mikhail I. Zaraiski, MD, PhD, DMedSci, Department of Clinical Laboratory Diagnostics with a Course of Molecular Medicine

197022, Russian Federation, Saint Petersburg, L. Tolstoy st., 17, build 54. 

mzaraiski@yandex.ruhttps://orcid.org/0000-0002-5722-8693ХасунМ.KhasunMohamad

Мохамад Хасун, канд. мед. наук, кафедра пропедевтики внутренних болезней, ассистент кафедры

197022, Россия, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 17, корп. 54

Тел.: +7(812)346-39-26

Mohamad Khasun, MD, PhD, Department of Propedeutics of Internal Diseases, Assistant

197022, Russian Federation, Saint Petersburg, L.Tolstoy st., 17, build 54

Phone: +7(812)346-39-26

nefrolog2013@mail.ruhttps://orcid.org/0000-0002-5616-3488КучерА. Г.KucherA. G.

Проф. Кучер Анатолий Григорьевич, д-р мед. наук, кафедра пропедевтики внутренних болезней

197022, Россия, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 17, корп. 54 

Тел.: +7(921)421-18-17

Prof. Anatoly G. Kucher, MD, PhD, DMedSci, Department of Propedeutics of Internal Diseases

197022, Russian Federation, Saint Petersburg, L. Tolstoy st., 17, build 54

Phone: +7(921)421-18-17

prof.kucher@yandex.ruПервый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. ПавловаРоссияPavlov UniversityRussian FederationПервый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова; Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И.МечниковаРоссияPavlov University; North-Western State Medical University named after I.I. MechnikovRussian Federation2021160720212548289Copyright © Береснева О.Н., Парастаева М.М., Зарайский М.И., Хасун М., Кучер А.Г., 20212021Береснева О.Н., Парастаева М.М., Зарайский М.И., Хасун М., Кучер А.Г.Beresneva O.N., Parastaeva M.M., Zaraiski M.I., Khasun M., Kucher A.G.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://journal.nephrolog.ru/jour/article/view/2013ВВЕДЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ. Высокое поступление хлорида натрия с пищей ассоциируется с повреждением не только сердечно-сосудистой системы, но и почек. Механизмы негативного воздействия высокосолевых рационов на почки не установлены. Одним из важных звеньев в данном процессе могут служить микроРНК, обладающие способностью модулировать экспрессию генов на посттранскрипционном уровне. Неизвестно также, могут ли протеины сои противостоять ремоделированию почек, ассоциированному с повышенным потреблением поваренной соли.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: оценить уровни экспрессии миРНК-133 и 203 в сыворотке крови и моче и миРНК-21 в моче яванских макак, получавших длительное время рационы с различным содержанием поваренной соли, включающие и невключающие соевые протеины.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Исследованы 3 группы (по 6 особей в каждой) самцов яванских макак в возрасте 6–8 лет. Первая группа (контроль) получала стандартный рацион, вторая – рацион с высоким содержанием поваренной соли (8 г NaCl/кг корма), третья – рацион с высоким содержанием соли в сочетании с соевым протеином SUPRO 760 (200 г белка/кг корма). Через 12 мес у животных измеряли АД. В моче обезьян определяли относительные уровни экспрессии микроРНК- 21, микроРНК-133 и микроРНК-203, в сыворотке крови – уровни экспрессии микроРНК-133 и микроРНК-203.

РЕЗУЛЬТАТЫ

РЕЗУЛЬТАТЫ. За время наблюдения в контрольной группе не зарегистрировано существенных изменений исследованных показателей. У животных, получавших в течение года высокосолевые рационы, артериальное давление также значимо не менялось. Не выявлено изменения уровня экспрессии миРНК-133 в сыворотке крови обезьян, получавших высокосолевой рацион и стандартную белковую диету. Однако у макак, потреблявших диету с высоким содержанием соли в сочетании с соевым белком, уровень экспрессии данного миРНК в сыворотке значимо снижался. Экспрессия миРНК -203 в сыворотке крови существенно не менялась. В контрольной группе не выявлены изменения экспрессии миРНК-21 в моче. В двух других выборках имел место рост данного параметра по сравнению с начальными величинами. Оба высокосолевых рациона приводили к значимому нарастанию относительного уровня экспрессии миРНК-133 в моче по сравнению с базальными значениями. Однако рост этого показателя в группе животных, получавших высокосолевую диету в сочетании с соевым изолятом, был значимо меньше, чем у макак, находящихся только на высокосолевом рационе. Экспрессия миРНК-203 в моче достоверно повышалась только в группе с высоким содержанием поваренной соли без добавления соевого протеина.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Возможно, что воздействие высокосолевых рационов на почки может опосредоваться эпигеномными механизмами и частично модулироваться включением в диету изолированных соевых протеинов.

INTRODUCTION

INTRODUCTION. A high intake of sodium chloride from food is associated with damage not only to the cardiovascular system but also to the kidneys. The mechanisms of the negative effects of high-salt diets on the kidneys have not been established. One of the important links in this process can be microRNAs, which can modulate gene expression at the post-transcriptional level. It is also not known whether soy proteins can counter the kidney remodeling associated with increased salt intake.

THE AIM

THE AIM. To estimate the expression levels of miRNA-133 and 203 in blood serum and urine and miRNA-21 in the urine of cynomolgus macaques received diets for a long time with various table salt contents, including and not including soy proteins.

MATERIALS AND METHODS

MATERIALS AND METHODS. Three groups (6 individuals in each) of male cynomolgus macaques at the age of 6–8 years were studied. The first group (control) received a standard diet, the second – a diet with a high content of table salt (8 g NaCl / kg feed), the third – a diet with high salt content in combination with SUPRO 760 soy protein (200 g protein/kg feed). Blood pressure was measured in animals 12 months later. In monkey urine, the relative expression levels of miRNA-21, miRNA-133, and miRNA-203 were determined, in blood serum – the expression levels of miRNA-133 and miRNA-203.

RESULTS

RESULTS. During the follow-up period in the control group, there were no significant changes in the studied parameters. In the groups that received high-salt diets throughout the year, blood pressure also did not change significantly. There was no change in the level of expression of miRNA-133 in the blood serum of monkeys fed a high-salt diet and a standard protein diet. However, in macaques fed a diet high in salt in combination with soy protein, the serum expression of this miRNA was significantly reduced. The expression of miRNA-203 in blood serum did not change significantly. In the control group, there were no changes in the expression of miRNA-21 in urine. In the other two samples, this parameter increased in comparison with the initial values. Both high-salt diets resulted in a significant increase in the relative level of miRNA-133 expression in urine compared to basal values. However, the increase in this indicator in the group of animals fed a high-salt diet in combination with soy isolate was significantly less than in monkeys fed only a high-salt diet. Expression of miRNA-203 in urine was significantly increased only in the group with a high content of table salt without added soy protein.

CONCLUSIONS

CONCLUSIONS. It is possible that the effects of high-salt diets on the kidney may be mediated by epigenomic mechanisms and partially modulated by the inclusion of isolated soy proteins in the diet.

яванские макакивысокосолевой рационсоевый белокартериальное давлениеэкспрессия миРНКcynomolgus macaqueshigh-salt dietsoy proteinblood pressuremiRNA expressionРабота выполнена при поддержки Российского фонда фундаментальных исследований (грант 19- 015-00221 «Физиологические механизмы адаптации сердечно-сосудистой системы и почек к высокому поступлению хлорида натрия с пищей у млекопитающих разных видов»)ReferencesFelder RA, White MJ, Williams SM, Jose PA. Diagnostic tools for hypertension and salt sensitivity testing. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22(1):65–76. doi: 10.1097/MNH.0b013e32835b36934-8b013e32835b3693Felder RA, White MJ, Williams SM, Jose PA. Diagnostic tools for hypertension and salt sensitivity testing. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22(1):65–76. doi: 10.1097/MNH.0b013e32835b36934-8b013e32835b3693Парастаева ММ, Береснева ОН, Иванова ГТ и др. Артериальная гипертензия и потребление соли: вклад в ремоде- лирование сердца. Нефрология 2016; 20(5):97–105Parastaeva MM, Beresneva ON, Ivanova GT et al. Hypertension and salt intake: contribution to cardiac remodeling. Nephrology(Saint-Petersburg) 2016;20(5):97–105. (In Russ.)Береснева ОН, Парастаева ММ, Иванова ГТ и др. Изменения сердечно-сосудистой системы у крыс, сопряженные с высоким потреблением хлорида натрия. Артериальная гипертензия 2014;20(5):384–390Beresneva ON, Parastaeva MM, Ivanova GT at al. Changes in the cardiovascular system in rats associated with high consumption of sodium chloride. Arterial hypertension 2014; 20(5):384–390. (In Russ.)Grigorova YN, Wei W, Petrashevskaya N et al. Dietary sodium restriction reduces arterial stiffness, vascular TGF-β-dependent fibrosis and marinobufagenin in young normotensive rats. Int J MolSci 2018;19(10): pii:E3168. doi: 10.3390/ijms19103168Grigorova YN, Wei W, Petrashevskaya N et al. Dietary sodium restriction reduces arterial stiffness, vascular TGF-β-dependent fibrosis and marinobufagenin in young normotensive rats. Int J MolSci 2018;19(10): pii:E3168. doi: 10.3390/ijms19103168Grigorova YN, Juhasz O, Zernetkina V et al. Aortic fibrosis, induced by high salt intake in the absence of hypertensive response, is reduced by a monoclonal antibody to marinobufagenin. Am J Hypertens 2016;29(5):641–646. doi: 10.1093/ajh/hpv155Grigorova YN, Juhasz O, Zernetkina V et al. Aortic fibrosis, induced by high salt intake in the absence of hypertensive response, is reduced by a monoclonal antibody to marinobufagenin. Am J Hypertens 2016;29(5):641–646. doi: 10.1093/ajh/hpv155Ritz E., Mehls O. Salt restriction in kidney disease – a missed therapeutic opportunity? Pediatr Nephrol 2009; 24(1): 9–17. doi: 10.1007/s00467-008-0856-4Ritz E., Mehls O. Salt restriction in kidney disease – a missed therapeutic opportunity? Pediatr Nephrol 2009; 24(1): 9–17. doi: 10.1007/s00467-008-0856-4Mente A, O'Donnell M, Rangarajan S et al. Urinary sodium excretion, blood pressure, cardiovascular disease, and mortality: a community-level prospective epidemiological cohort study. Lancet 2018; 392(10146):496–506. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31376-XMente A, O'Donnell M, Rangarajan S et al. Urinary sodium excretion, blood pressure, cardiovascular disease, and mortality: a community-level prospective epidemiological cohort study. Lancet 2018; 392(10146):496–506. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31376-XKanbay M, Chen Y, Solak P, Sanders PW. Mechanisms and consequences of salt sensitivity and dietary salt intake. Curr Opin Nephrol Hypertens 2011; 20(1): 37–43. doi: 10.1097/MNH.0b013e32834122f1Kanbay M, Chen Y, Solak P, Sanders PW. Mechanisms and consequences of salt sensitivity and dietary salt intake. Curr Opin Nephrol Hypertens 2011; 20(1): 37–43. doi: 10.1097/MNH.0b013e32834122f1Mohan S, Campbell NR. Salt and high blood pressure. Clin Sci (Lond) 2009; 117(1): 1–11. doi: 10.1042/CS20080207Mohan S, Campbell NR. Salt and high blood pressure. Clin Sci (Lond) 2009; 117(1): 1–11. doi: 10.1042/CS20080207Oppelaar JJ, Vogt L. Body fluid-independent effects of dietary salt consumption in chronic kidney disease. Nutrients 2019; 11: 2779. doi: 10.3390/nu11112779Oppelaar JJ, Vogt L. Body fluid-independent effects of dietary salt consumption in chronic kidney disease. Nutrients 2019; 11: 2779. doi: 10.3390/nu11112779Hosohata K. Biomarkers for chronic kidney disease associated with high salt intake. Int J Mol Sci 2017; 18: 2080. doi: 10.3390/ijms18102080Hosohata K. Biomarkers for chronic kidney disease associated with high salt intake. Int J Mol Sci 2017; 18: 2080. doi: 10.3390/ijms18102080Wojciechowska A, Braniewska A, Kozar-Kamińska K. MicroRNA in cardiovascular biology and disease. Adv Clin Exp Med 2017; 26(5):865–874. https://doi.org/10.17219/acem/62915.6Wojciechowska A, Braniewska A, Kozar-Kamińska K. MicroRNA in cardiovascular biology and disease. Adv Clin Exp Med 2017; 26(5):865–874. https://doi.org/10.17219/acem/62915.6Wang X, Ning Y, Yang L et al. Diagnostic value of circulating microRNAs for osteosarcoma in Asian populations: a meta-analysis. Clin Exp Med 2017;17(2):175–183. https://doi.org/10.1007/s10238-016-0422-5.5Wang X, Ning Y, Yang L et al. Diagnostic value of circulating microRNAs for osteosarcoma in Asian populations: a meta-analysis. Clin Exp Med 2017;17(2):175–183. https://doi.org/10.1007/s10238-016-0422-5.5Oliveto S, Mancino M, Manfrini N et al. Role of microRNAs in translation regulation and cancer. World J Biol Chem 2017;8(1):45–56. https://doi.org/10.4331/wjbc.v8.i1.45Oliveto S, Mancino M, Manfrini N et al. Role of microRNAs in translation regulation and cancer. World J Biol Chem 2017;8(1):45–56. https://doi.org/10.4331/wjbc.v8.i1.45Li G, Song Y, Li YD et al. Circulating miRNA-302 family members as potential biomarkers for the diagnosis of acute heart failure. Biomark Med 2018;12(8):871–880. https://doi.org/10.2217bmm-2018-0132Li G, Song Y, Li YD et al. Circulating miRNA-302 family members as potential biomarkers for the diagnosis of acute heart failure. Biomark Med 2018;12(8):871–880. https://doi.org/10.2217bmm-2018-0132Каюков ИГ, Иванова ГТ, Зарайский МИ и др. Экспрессия микроРНК-21 в почечной ткани и моче у крыс с односторонней обструкцией мочеточника. Нефрология 2016; 20(5): 84–89Kayukov IG, Ivanova GT, Zaraisky MI, et al. Expression of microRNA-21 in renal tissue and urine in rats with unilateral ureteral obstruction. Nephrology (Saint-Petersburg) 2016;20(5):97–105. (In Russ.)Wang G. Elevated levels of miR-146a and miR-155 in kidney biopsy and urine from patients with IgA nephropathy. Dis Markers 2011; 30:171–179. doi: 10.3233/DMA-2011-0766.Wang G. Elevated levels of miR-146a and miR-155 in kidney biopsy and urine from patients with IgA nephropathy. Dis Markers 2011; 30:171–179. doi: 10.3233/DMA-2011-0766.Yanai K, Kaneko S, Ishii H et al. Quantitative real-time PCR evaluation of microRNA expressions in mouse kidney with unilateral ureteral obstruction. J Vis Exp 2020; 27(162): 185–192. doi: 10.3791/61383Yanai K, Kaneko S, Ishii H et al. Quantitative real-time PCR evaluation of microRNA expressions in mouse kidney with unilateral ureteral obstruction. J Vis Exp 2020; 27(162): 185–192. doi: 10.3791/61383Metzinger-Le Meuth V, Metzinger L. miR-223 and other miRNA’s evaluation in chronic kidney disease: Innovative biomarkers and therapeutic tools. Non-Coding Rna Res 2019; 4: 30–35. doi: 10.1016/j.ncrna.2019.01.002Metzinger-Le Meuth V, Metzinger L. miR-223 and other miRNA’s evaluation in chronic kidney disease: Innovative biomarkers and therapeutic tools. Non-Coding Rna Res 2019; 4: 30–35. doi: 10.1016/j.ncrna.2019.01.002He X, Zhang K, Gao X et al. Rapid atrial pacing induces myocardial fibrosis by down-regulating Smad7 via microRNA-21 in rabbit. Heart Vessel 2016; 31: 1696–1708. doi: 10.1007/s00380-016-0808-zHe X, Zhang K, Gao X et al. Rapid atrial pacing induces myocardial fibrosis by down-regulating Smad7 via microRNA-21 in rabbit. Heart Vessel 2016; 31: 1696–1708. doi: 10.1007/s00380-016-0808-zWatanabe K, Narumi T, Watanabe T et al. P1626MicroRNA-21 deteriorates left ventricular reverse remodeling by promoting cardiac fibrosis in non-ischemic cardiomyopathy. Eur Heart J 2019; 40: 9–11Watanabe K, Narumi T, Watanabe T et al. P1626MicroRNA-21 deteriorates left ventricular reverse remodeling by promoting cardiac fibrosis in non-ischemic cardiomyopathy. Eur Heart J 2019; 40: 9–11Yousefi F, Shabaninejad Z, Vakili S et al. TGF-β and WNT signaling pathways in cardiac fibrosis: non-coding RNAs come into focus. Cell Communication and Signaling 2020; 18:87 https://doi.org/10.1186/s12964-020-00555-4Yousefi F, Shabaninejad Z, Vakili S et al. TGF-β and WNT signaling pathways in cardiac fibrosis: non-coding RNAs come into focus. Cell Communication and Signaling 2020; 18:87 https://doi.org/10.1186/s12964-020-00555-4Lyu H, Li X, Wu Q, Hao L. Overexpression of microRNA-21 mediates Ang II-induced renal fibrosis by activating the TGF-beta1/ Smad3 pathway via suppressing PPARalpha. J Pharmacol Sci 2019; 141: 70–78. doi: 10.1016/j.jphs.2019.09.007Lyu H, Li X, Wu Q, Hao L. Overexpression of microRNA-21 mediates Ang II-induced renal fibrosis by activating the TGF-beta1/ Smad3 pathway via suppressing PPARalpha. J Pharmacol Sci 2019; 141: 70–78. doi: 10.1016/j.jphs.2019.09.007McClelland AD, Herman-Edelstein M, Komers R et al. miR- 21 promotes renal fibrosis in diabetic nephropathy by targeting PTEN and SMAD7. Clin Sci 2015; 129: 1237–1249. doi: 10.1042/CS20150427McClelland AD, Herman-Edelstein M, Komers R et al. miR- 21 promotes renal fibrosis in diabetic nephropathy by targeting PTEN and SMAD7. Clin Sci 2015; 129: 1237–1249. doi: 10.1042/CS20150427Ahmed MS, Calabria AC, Kirsztajn GM. Short-term effects of soy protein diet in patients with proteinuric glomerulopathies. J Bras Nefrol 2011; 33:150–159. doi: 10.1590/s0101-28002011000200006Ahmed MS, Calabria AC, Kirsztajn GM. Short-term effects of soy protein diet in patients with proteinuric glomerulopathies. J Bras Nefrol 2011; 33:150–159. doi: 10.1590/s0101-28002011000200006Береснева ОН, Парастаева ММ, Кучер АГ и др. Влияние содержания белка в диете на прогрессирование эксперимен- тальной хронической почечной недостаточности. Нефрология 89 ISSN 15616274. Нефрология. 2021. Том 25. №4 ISSN 15616274. Nephrology. 2021. Vol. 25. №4 2003; 7(4): 66–70Beresneva ON, Parastaeva MM, Kucher AG et al. Effect of protein content in the diet on the progression of experimental chronic renal failure. Nephrology(Saint-Petersburg) 2003;7(4):66–70. (In Russ.)Смирнов АВ, Кучер АГ, Добронравов ВА и др. Диетарный соевый протеин замедляет развитие интерстициального почечного фиброза у крыс с односторонней обструкцией мочеточника: введение в нутритивную эпигеномику. Нефрология 2012; 16(4): 75–83Smirnov AV, Kucher AG, Dobronravov VA et al. Dietary soy protein slows down the development of interstitial renal fibrosis in rats with unilateral ureteral obstruction: an introduction to nutritional epigenomics. Nephrology (Saint-Petersburg) 2012; 16(4):75–83. (In Russ.)Каюков ИГ, Береснева ОН, Парастаева ММ и др. Протеины сои противодействуют ремоделированию сердца у крыс Wistar, получающих рацион с высоким содержанием хлорида натрия. Нефрология 2019;23(6):92–99. doi: 10.36485/1561-6274-2019-236-92-99Kayukov IG, Beresneva ON, Parastaeva MM et al. Soybean proteins counteract heart remodeling in wistar rats fed a high sodium chloride diet. Nephrology (Saint-Petersburg) 2019;23(6):92– 99. (In Russ.) doi: 10.36485/1561-6274-2019-236-92-995Fouad M, Salem I, Elhefnawy K et al. MicroRNA-21 as an early marker of nephropathy in patients with type 1 diabetes. Indian J Nephrol 2020; 30(1): 21–22. doi:10.4103/ijn.IJN_80_19Fouad M, Salem I, Elhefnawy K et al. MicroRNA-21 as an early marker of nephropathy in patients with type 1 diabetes. Indian J Nephrol 2020; 30(1): 21–22. doi:10.4103/ijn.IJN_80_19Смирнов АВ, Карунная АВ, Зарайский МИ и др. Экспрессия микроРНК-21 в моче у пациентов с нефропатиями. Нефрология 2014; 18(6): 59–63Smirnov AV, Karunnaya AV, Zaraisky MI, et al. Expression of microRNA-21 in urine in patients with nephropathy. Nephrology (Saint-Petersburg) 2014; 18(6):59–63. (In Russ.)Wang JY, Gao YB, Zhang N et al. MicroRNA-21 overexpression enhances TGF-β1-induced epithelial-to-mesenchymal transition by target smad7 and aggravates renal damage in diabetic nephropathy. Mol Cell Endocrinol 2014; 392(1–2): 163–172. doi:10.1016/j.mce.2014.05.018Wang JY, Gao YB, Zhang N et al. MicroRNA-21 overexpression enhances TGF-β1-induced epithelial-to-mesenchymal transition by target smad7 and aggravates renal damage in diabetic nephropathy. Mol Cell Endocrinol 2014; 392(1–2): 163–172. doi:10.1016/j.mce.2014.05.018Ahmed MS, Calabria AC, Kirsztajn GM. Short-term effects of soy protein diet in patients with proteinuric glomerulopathies. J Bras Nefrol 2011; 33:150–159Ahmed MS, Calabria AC, Kirsztajn GM. Short-term effects of soy protein diet in patients with proteinuric glomerulopathies. J Bras Nefrol 2011; 33:150–159Deng B, Wang B, Fang J et al. MiRNA-203 suppresses cell proliferation, migration and invasion in colorectal cancer via targeting of EIF5A2. Sci Rep 2016;6:28301. doi: 10.1038/srep28301Deng B, Wang B, Fang J et al. MiRNA-203 suppresses cell proliferation, migration and invasion in colorectal cancer via targeting of EIF5A2. Sci Rep 2016;6:28301. doi: 10.1038/srep28301Kim JS, Choi DW, Kim CS et al. MicroRNA-203 induces apoptosis by targeting Bmi-1 in YD-38 oral cancer cells. Anticancer Res 2018; 38(6): 3477–3485. doi: 10.21873/anticanres.12618Kim JS, Choi DW, Kim CS et al. MicroRNA-203 induces apoptosis by targeting Bmi-1 in YD-38 oral cancer cells. Anticancer Res 2018; 38(6): 3477–3485. doi: 10.21873/anticanres.12618Zong L, Wang W. CircANXA2 promotes myocardial apoptosis in myocardial ischemia-reperfusion injury via inhibiting miRNA-133 expression. Biomed Res Int 2020;2020: 8590861. doi: 10.1155/2020/8590861.eCollection2020Zong L, Wang W. CircANXA2 promotes myocardial apoptosis in myocardial ischemia-reperfusion injury via inhibiting miRNA-133 expression. Biomed Res Int 2020;2020: 8590861. doi: 10.1155/2020/8590861.eCollection2020Zhang XG, Wang LQ, Guan HL. Investigating the expression of miRNA-133 in animal models of myocardial infarction and its effect on cardiac function. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2019; 23 (13):5934–5940. doi: 10.26355/eurrev_201907_18338Zhang XG, Wang LQ, Guan HL. Investigating the expression of miRNA-133 in animal models of myocardial infarction and its effect on cardiac function. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2019; 23 (13):5934–5940. doi: 10.26355/eurrev_201907_18338

The authors declare that there are no conflicts of interest present.