Мухтарова Айтан Валик кызы, кафедра внутренних болезней №2
344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский д. 29
Тел.: 8(908)510-81-51
Aytan V. Mukhtarova, MD, Department of Internal Medicine№2
344022, Rostov-on-Don, Nakhichevansky av., 29
Tel.: 8 (908)510-81-51
Проф. Батюшин Михаил Михайлович, д-р мед. наук, кафедра внутренних болезней №2; Нефрологическое отделение
344111, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, д. 29
Teл.: 8 (918) 501-88-01
Prof. Mikhail M. Batyushin, MD, PhD, DMedSci, Department of Internal Medicine №2; Nephrology Department
344022, Rostov-on-Don, Nakhichevansky av., 29
Tel.: 8 (918) 501-88-01,
Синельник Елена Александровна, патологоанатомическое отделение, зав. отделением
344022, г. Ростов-на-Дону, ул. 1-й Конной Армии, д. 3
Тел.: 8(863)252-19-30
Elena A. Sinelnik, MD, pathological department
344022, Rostov-on-Don, str. Of 1st Konnoy Army, 3
Tel .: 8 (863) 252-19-30
Антипова Наталья Витальевна, нефрологическое отделение
344022, г. Ростов-на-Дону, ул. 1-й Конной Армии, д. 3
Тел.: 8(863)252-19-30
Natalia V. Antipova,MD, nephrology department
344022, Rostov-on-Don, str. Of 1st Konnoy Army, 3
Tel.: 8 (863) 310-55-30
ВВЕДЕНИЕ. На сегодняшний день изучение факторов, участвующих в клубочково-канальцевых патологических связях, приводящих к повреждению тубулоинтерстициальной ткани, является одним из актуальных направлений нефрологии.ЦЕЛЬ: изучение влияния МСР-1 в развитии тубулоинтерстициального фиброза как фактора необратимого прогрессирования хронической почечной недостаточности. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследовании приняли участие 75 пациентов с первичными хроническими гломерулонефритами. РЕЗУЛЬТАТЫ. Средний возраст больных составил 36,7±12,3 года, из них лиц мужского пола – 52, женщин – 23. Средний стаж нефрологического заболевания – 3,0 [1,0;5,0] года. В общей популяции умеренная степень экспрессии МСР-1, оцениваемая в 2 балла, составила 35 %, выраженная экспрессия выявлена у 25 % респондентов. В мезангии клубочков и макрофагах выраженная степень экспрессии МСР-1 составила 20 и 16 % соответственно, что характеризует МСР-1 как маркер, продуцируемый резидентными клетками. При изучении взаимосвязи МСР-1 в крови с клиническими показателями выявлена корреляция со значениями общего белка (Rs=–0,43; р<0,05), эритроцитурией (Rs=–0,28;р<0,05), а также с уровнем альбумина (Rs=–0,5; р<0,05), что свидетельствует о роли МСР-1 в развитии именно нефритических форм гломерулонефритов. В зависимости от выраженности экспрессии МСР-1 в биоптатах встречаемость очагового тубулоинтерстициального фиброза (ТИФ) при экспрессии МСР-1, оцениваемой в 1 балл, составила 13,3 %, 2 балла – 14,3 %, 3 балла – 44,0 %. Выявленная достоверная корреляционная связь сывороточного уровня МСР-1 с выраженностью ТИФ подтверждает МСР-1-опосредованный механизм прогрессирования ХБП. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Продемонстрирована взаимосвязь сывороточной и тканевой форм МСР-1 с прогрессированием ТИФ при хроническом гломерулонефрите. MCP-1-индуцированная мезангиальная клетка играет решающую роль в развитии повреждения канальцев почек, а также его повышенная экспрессия связана с прогрессирующим тубулоинтерстициальным фиброзом и снижением почечной функции.
BACKGROUND. To date, the study of the factors involved in the glomerular-tubular pathological connections leading to damage to the tubulointerstitial tissue is one of the topical areas of nephrology. THE AIM: to study the effect of MCP-1 in the development of tubulointerstitial fibrosis as a factor in the irreversible progression of chronic renal failure. PATIENTS ANDMETHODS. Prospective observation and retrospective analysis of case histories were carried out, which included a total of 75 patients with primary chronic glomerulonephritis. RESULTS. The average age of the patients was 36.7 ± 12.3 years, of which 52 were males, 23 were women. The average length of service in a nephrological disease was 3.0 [1.0; 5.0] years. The calculated GFR values are 87.3 ± 31.2 ml / min / 1.73 m2. In the general population, the moderate degree of MCP-1 expression, estimated at 2 points, was 35 %, pronounced expression was found in 25 % of the respondents. In the mesangium of the glomeruli and in macrophages, the expressed degree of MCP-1 expression was 20 % and 16 %, respectively, which characterizes MCP-1 as a marker produced by resident cells. When studying the relationship of MCP-1 in blood with clinical parameters, a correlation was found with the values of total protein (Rs= –0.43; p <0.05), with erythrocyturia (Rs= –0.28; p <0.05), as well as with an albumin level (Rs= –0.5; p <0.05), which indicates the role of MCP-1 in the development of nephritic forms of glomerulonephritis. Depending on the severity of MCP-1 expression in biopsy specimens, the incidence of focal tubulointerstitial fibrosis with MCP-1 expression estimated at 1 point was 13.3 %, 2 points – 14.3 %, 3 points – 44.0 %. The revealed significant correlation between the serum level of MCP-1 and the severity of tubulointerstitial fibrosis confirms the MCP-1-mediated mechanism of progression of CKD. CONCLUSION. The relationship of serum and tissue forms of MCP-1 with the progression of tubulointerstitial fibrosis in chronic glomerulonephritis has been demonstrated. MCP-1-induced mesangial cell plays a critical role in the development of renal tubular damage, and its increased expression is associated with progressive tubulointerstitial fibrosis and decreased renal function.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.