nefrНефрологияNephrology (Saint-Petersburg)1561-62742541-9439Pavlov First Saint-Petersburg State Medical University10.36485/1561-6274-2022-26-3-88-94nefr-2144Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯORIGINAL ARTICLES. EXPERIMENTAL INVESTIGATIONРоль ВКСа - и IKСа-каналов в H2S-индуцированной дилатации пиальных артерий крыс после нефрэктомииThe role of ВKСа and IKСа channels in H2S-induced dilatation of pial arteries in rats after nephrectomyhttps://orcid.org/0000-0002-7483-1080СоколоваИ. Б.SokolovaI. B.

Ирина Борисовна Соколова, канд. биол. наук, старший научный сотрудник

лаборатория физиологии сердечно-сосудистой и лимфатической систем

199034

наб. Макарова, д. 6

Санкт-Петербург

тел.: 8 (813) 70-71-553

Irina B. Sokolova, Senior researcher, PhD

Laboratory of Physiology of the Cardiovascular and Lymphatic Systems

199034

Makarova Emb., 6

St. Petersburg

Ph.: 8 (813) 70- 71-553

SokolovaIB@infran.ruhttps://orcid.org/0000-0003-0188-5173ИвановаГ. Т.IvanovaG. T.

Галина Тажимовна Иванова, канд. биол. наук, старший научный сотрудник

лаборатория физиологии сердечно-сосудистой и лимфатической систем

199034

наб. Макарова, д. 6

Санкт-Петербург

тел.: 8 (812) 328-07-01

Galina T. Ivanova, Senior researcher,  PhD

Laboratory of Physiology of the Cardiovascular and Lymphatic Systems

199034

Makarova Emb., 6

St. Petersburg

Ph.: 8 (812) 328-07-01

tazhim@list.ruИнститут физиологии им. И. П. ПавловаРоссияPavlov Institute of PhysiologyRussian Federation2022110920222638894Copyright © Соколова И.Б., Иванова Г.Т., 20222022Соколова И.Б., Иванова Г.Т.Sokolova I.B., Ivanova G.T.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://journal.nephrolog.ru/jour/article/view/2144   ВВЕДЕНИЕ

   ВВЕДЕНИЕ. Хроническая болезнь почек (ХБП) сопровождается развитием эндотелиальной дисфункции, приводящей к снижению реактивности артерий на вазоактивные агенты. Показано, что уремия вызывает изменение дилатации артерий различных сосудистых регионов, в том числе и артерий пиальной оболочки головного мозга. Действие сероводорода (H2S), способного вызывать релаксацию гладкомышечных клеток кровеносных сосудов, в настоящее время рассматривается как возможный путь вазопротекции при различных заболеваниях, в частности, при ХБП.

   ЦЕЛЬ

   ЦЕЛЬ: оценить роль кальций-активируемых калиевых каналов большой (ВКСа) и промежуточной (IKСа) проводимости в H2S-индуцированной дилатации пиальных артерий крыс после нефрэктомии.

   МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

   МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. У крыс линии Wistar нефрэктомию (НЭ) проводили путем резекции 5/6 массы почечной ткани. Контролем служили ложнооперированные (ЛО) животные. На установке для изучения сосудистого русла в пиальной оболочке головного мозга исследовали реакции пиальных артерий сенсомоторной коры НЭ и ЛО крыс на воздействие H2S в физиологических условиях и на фоне применения блокаторов ВКСа-каналов – тетраэтиламмония (ТЕА) и IKСа-каналов – TRAM-34.

   РЕЗУЛЬТАТЫ

   РЕЗУЛЬТАТЫ. Показано, что через 4 мес после НЭ аппликация H2S приводила к дилатации меньшего количества пиальных артерий (в 1,4–1,7 раза) по сравнению с ЛО крысами. Предварительное воздействие ТЕА приводило к уменьшению количества пиальных артерий, отвечавших дилатацией на действие H2S у НЭ и ЛО крыс. На фоне действия TRAM-34 у ЛО крыс количество дилатированных артерий при действии H2S уменьшилось, а у НЭ крыс – практически не изменялось.

   ЗАКЛЮЧЕНИЕ

   ЗАКЛЮЧЕНИЕ. В физиологических условиях дилатация пиальных артерий крыс при действии H2S реализуется (по крайней мере, частично) посредством активации ВКСа- и IKСа-каналов мембраны эндотелиальных и гладкомышечных клеток. Уремия, вызванная нефрэктомией, приводит к нарушению механизма дилатации пиальных артерий, опосредованного активацией IKСа-каналов, по-видимому, из-за нарушения функций эндотелиальных клеток.

   BACKGROUND

   BACKGROUND. Chronic kidney disease (CKD) is accompanied by the development of endothelial dysfunction, leading to a decrease in arterial reactivity to vasoactive agents. Uremia causes a change in the dilatation of arteries in various vascular regions, incl. and arteries of the pial membrane of the brain. The action of hydrogen sulfide (H2S), which can induce relaxation of smooth muscle cells of blood vessels, is currently considered a possible route of vasoprotection in various diseases, particularly, in CKD. THE AIM. To evaluate the role of calcium-activated potassium channels of large (BKCa) and intermediate (IKCa) conductance in H2S-induced dilatation of pial arteries in nephrectomized (NE) rats.

   MATERIAL AND METHODS

   MATERIAL AND METHODS. In Wistar rats nephrectomy (NE) was performed by resection of 5/6 of the renal tissue mass. Sham-operated (LO) animals served as control. The reaction of the pial arteries of the sensomotor cortex of NE and control SO rats to the application of H2S under physiological conditions and against the background of the use of BKCa channel blockers – tetraethylammonium (TEA) and IKCa – channels – TRAM-34.

   RESULTS

   RESULTS. 4 months after NE, the application of H2S led to the dilatation of a smaller number of pial arteries (1.4 – 1.7 times) compared with SO rats. The preliminary exposure to TEA led to a decrease in the number of pial arteries responding by dilatation to the action of H2S in NE and SO rats. Against the background of the action of TRAM-34, the number of dilated arteries decreased under the action of H2S in SO rats, while in NE rats it practically did not change.

   CONCLUSION

   CONCLUSION. Under physiological conditions, dilatation of the pial arteries in rats under the action of H2S is realized (at least in part) through the activation of the BKCa and IKCa channels of the membrane of endothelial and smooth muscle cells. Uremia, caused by nephrectomy, leads to impairment of the mechanism of dilatation of pial arteries, mediated by activation of calcium-activated potassium channels intermediate conductance apparently due to dysfunction of endothelial cells.

нефрэктомиясероводородпиальные артерииВКСаIKСаТЕАTRAM 34nephrectomyhydrogen sulfidemicrocirculationpial arteriesВKCaIKCaTEATRAM 3ReferencesТкачева Н. И. Органические соединения – доноры сероводорода – с кардиопротекторными свойствами (обзор) / Н. И. Ткачева [и др.] // Химико-фармацевтический журнал. – 2017. – 51 (3): 3–12. doi: 10.1007/s11094-017-1576-5 / Tkacheva N. I., Morozov S. V., Lomivorotov B. B., Grigor’ev I. A. Molecular biological problems of drug design and mechanism of drug action: Organic hydrogen sulfide donor compounds with cardioprotective properties (review). Pharmaceutical Chemistry Journal 2017; 51 (3): 165–174 (In Russ.)Ткачева Н. И. Органические соединения – доноры сероводорода – с кардиопротекторными свойствами (обзор) / Н. И. Ткачева [и др.] // Химико-фармацевтический журнал. – 2017. – 51 (3): 3–12. doi: 10.1007/s11094-017-1576-5 / Tkacheva N. I., Morozov S. V., Lomivorotov B. B., Grigor’ev I. A. Molecular biological problems of drug design and mechanism of drug action: Organic hydrogen sulfide donor compounds with cardioprotective properties (review). Pharmaceutical Chemistry Journal 2017; 51 (3): 165–174 (In Russ.)Whiteman M., Armstrong J., Chu S., Jia-Ling S., et al. The novel neuromodulator hydrogen sulfide: an endogenous peroxynitrite “scavenger”? J Neurochem 2004; 90 (3): 765–768. doi: 10.1111/j.1471-4159.2004.02617.xWhiteman M., Armstrong J., Chu S., Jia-Ling S., et al. The novel neuromodulator hydrogen sulfide: an endogenous peroxynitrite “scavenger”? J Neurochem 2004; 90 (3): 765–768. doi: 10.1111/j.1471-4159.2004.02617.xZoccali C., Catalano C., Rastelli S. Blood pressure control: hydrogen sulfide, a new gasotransmitter, takes stage. Nephrol Dial Transplant 2009; 24 (5): 1394–1396. doi: 10.1093/ndt/gfp053Zoccali C., Catalano C., Rastelli S. Blood pressure control: hydrogen sulfide, a new gasotransmitter, takes stage. Nephrol Dial Transplant 2009; 24 (5): 1394–1396. doi: 10.1093/ndt/gfp053Wen J., Wang M., Li Y. et al. Vascular protection of hydrogen sulfide on cerebral ischemia/reperfusion injury in rats. Front Neurol 2018; 9: 779. doi: 10.3389/fneur.2018.00779.Wen J., Wang M., Li Y. et al. Vascular protection of hydrogen sulfide on cerebral ischemia/reperfusion injury in rats. Front Neurol 2018; 9: 779. doi: 10.3389/fneur.2018.00779.Kimura Y., Dargusch R., Schubert D., Kimura H. Hydrogen sulfide protects HT22 neuronal cells from oxidative stress. Antioxid Redox Signal 2006; 8 (3-4): 661–670. doi: 10.1089/ars.2006.8.661Kimura Y., Dargusch R., Schubert D., Kimura H. Hydrogen sulfide protects HT22 neuronal cells from oxidative stress. Antioxid Redox Signal 2006; 8 (3-4): 661–670. doi: 10.1089/ars.2006.8.661Dunn W. R., Alexander S. P., Ralevic V., Roberts R. E. Effects of hydrogen sulphide in smooth muscle. Pharmacol Ther 2016; 158: 101–113. doi:10.1016/j.pharmthera.2015.12.007Dunn W. R., Alexander S. P., Ralevic V., Roberts R. E. Effects of hydrogen sulphide in smooth muscle. Pharmacol Ther 2016; 158: 101–113. doi:10.1016/j.pharmthera.2015.12.007Streeter E., Hart J., Badoer E. An investigation of the mechanisms of hydrogen sulfide-induced vasorelaxation in rat middle cerebral arteries. Naunyn-Schmiedeberg's Arch Pharmacol 2012; 385 (10): 991–1002. doi: 10.1007/s00210-012-0779-2Streeter E., Hart J., Badoer E. An investigation of the mechanisms of hydrogen sulfide-induced vasorelaxation in rat middle cerebral arteries. Naunyn-Schmiedeberg's Arch Pharmacol 2012; 385 (10): 991–1002. doi: 10.1007/s00210-012-0779-2Hart J. L. Vasorelaxation elicited by endogenous and exogenous hydrogen sulfide in mouse mesenteric arteries. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 2020; 393 (4): 551–564. doi: 10.1007/s00210-019-01752-wHart J. L. Vasorelaxation elicited by endogenous and exogenous hydrogen sulfide in mouse mesenteric arteries. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 2020; 393 (4): 551–564. doi: 10.1007/s00210-019-01752-wPatel S., Fedinec A. L., Liu J. et al. H<sub>2</sub>S mediates the vasodilator effect of endothelin-1 in the cerebral circulation. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2018; 315 (6): H1759–H1764. doi: 10.1152/ajpheart.00451.2018Patel S., Fedinec A. L., Liu J. et al. H<sub>2</sub>S mediates the vasodilator effect of endothelin-1 in the cerebral circulation. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2018; 315 (6): H1759–H1764. doi: 10.1152/ajpheart.00451.2018Черток В. М. Эндотелиальный (интимальный) механизм регуляции мозговой гемодинамики: трансформация взглядов / В. М. Черток, А. Е. Коцюба //Тихоокеанский медицинский журнал. – 2012. – (2): 17–26 / Chertok V. M., Kotsyba A. E. Endothelial (intimal) mechanism of cerebral hemodynamics regulation: changing views. Tikhookeanskiy Meditsinkiy Zhurnal 2012; (2): 17–26 (In Russ.)Черток В. М. Эндотелиальный (интимальный) механизм регуляции мозговой гемодинамики: трансформация взглядов / В. М. Черток, А. Е. Коцюба //Тихоокеанский медицинский журнал. – 2012. – (2): 17–26 / Chertok V. M., Kotsyba A. E. Endothelial (intimal) mechanism of cerebral hemodynamics regulation: changing views. Tikhookeanskiy Meditsinkiy Zhurnal 2012; (2): 17–26 (In Russ.)Tang G., Wu L., Liang W., Wang R. Direct stimulation of K(ATP) channels by exogenous and endogenous hydrogen sulfide in vascular smooth muscle cells. Mol Pharmacol 2005; 68 (6): 1757–1764. doi: 10.1124/mol.105.017467Tang G., Wu L., Liang W., Wang R. Direct stimulation of K(ATP) channels by exogenous and endogenous hydrogen sulfide in vascular smooth muscle cells. Mol Pharmacol 2005; 68 (6): 1757–1764. doi: 10.1124/mol.105.017467Hedegaard E. R., Gouliaev A., Winther A. K., et al. Involvement of Potassium Channels and Calcium-Independent Mechanisms in Hydrogen Sulfide-Induced Relaxation of Rat Mesenteric Small Arteries. J Pharmacol Exp Ther 2016; 356 (1): 53–63. doi: 10.1124/jpet.115.227017Hedegaard E. R., Gouliaev A., Winther A. K., et al. Involvement of Potassium Channels and Calcium-Independent Mechanisms in Hydrogen Sulfide-Induced Relaxation of Rat Mesenteric Small Arteries. J Pharmacol Exp Ther 2016; 356 (1): 53–63. doi: 10.1124/jpet.115.227017Assem M., Lando M., Grissi M., et al. The Impact of Uremic Toxins on Cerebrovascular and Cognitive Disorders. Toxins (Basel) 2018; 10 (7): 303. doi: 10.3390/toxins10070303Assem M., Lando M., Grissi M., et al. The Impact of Uremic Toxins on Cerebrovascular and Cognitive Disorders. Toxins (Basel) 2018; 10 (7): 303. doi: 10.3390/toxins10070303Панина И. Ю. 2007. Особенности функции эндотелия при хронической болезни почек. Обзор литературы и собственные данные / И. Ю. Панина [и др.] // Нефрология. – 2007. – 11 (4): 28–46. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-funktsii-endoteliya-pri-hronicheskoy-bolezni-pochek-obzor-literatury-i-sobstvennye-dannye / Panina I. Yu., Rumyantsev A. S., Menshutina M. A., et al. Specific function of the endothelium in chronic disease. Literature reviev and personal data. Nephrology (Saint-Petersburg) 2007; 11 (4): 28–46 (In Russ.)Панина И. Ю. 2007. Особенности функции эндотелия при хронической болезни почек. Обзор литературы и собственные данные / И. Ю. Панина [и др.] // Нефрология. – 2007. – 11 (4): 28–46. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-funktsii-endoteliya-pri-hronicheskoy-bolezni-pochek-obzor-literatury-i-sobstvennye-dannye / Panina I. Yu., Rumyantsev A. S., Menshutina M. A., et al. Specific function of the endothelium in chronic disease. Literature reviev and personal data. Nephrology (Saint-Petersburg) 2007; 11 (4): 28–46 (In Russ.)Bugnicourt J., Silveira C., Bengrine A., et al. Chronic renal failure alters endothelial function in cerebral circulation in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2010; 301 (3): H1143–H1152. doi: 10.1152/ajpheart.01237.2010Bugnicourt J., Silveira C., Bengrine A., et al. Chronic renal failure alters endothelial function in cerebral circulation in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2010; 301 (3): H1143–H1152. doi: 10.1152/ajpheart.01237.2010Gouroju S., Rao P. V. L. N. S., Bitla A. R., et al. Role of Gut-derived Uremic Toxins on Oxidative Stress and Inflammation in Patients with Chronic Kidney Disease. Indian J Nephrol 2017; 27 (5): 359–364. doi: 10.4103/ijn.IJN_71_17Gouroju S., Rao P. V. L. N. S., Bitla A. R., et al. Role of Gut-derived Uremic Toxins on Oxidative Stress and Inflammation in Patients with Chronic Kidney Disease. Indian J Nephrol 2017; 27 (5): 359–364. doi: 10.4103/ijn.IJN_71_17Jono S., Shioi A., Ikari Y., Nishizawa Y. Vascular calcification in chronic kidney disease. J Bone Miner Metab 2006; 24 (2): 176–181. doi: 10.1007/s00774-005-0668-6Jono S., Shioi A., Ikari Y., Nishizawa Y. Vascular calcification in chronic kidney disease. J Bone Miner Metab 2006; 24 (2): 176–181. doi: 10.1007/s00774-005-0668-6Monroy M., Fang J., Li S. et al. Chronic kidney disease alters vascular smooth muscle cell phenotype. NIH public access 2015; 20: 784–795. doi: 10.2741/4337Monroy M., Fang J., Li S. et al. Chronic kidney disease alters vascular smooth muscle cell phenotype. NIH public access 2015; 20: 784–795. doi: 10.2741/4337Henaut L., Mary A., Chillon J. M. et al. The impact of uremic toxins on vascular smooth muscle cell function. Toxins 2018; 10 (6): 218. doi: 10.3390/toxins10060218Henaut L., Mary A., Chillon J. M. et al. The impact of uremic toxins on vascular smooth muscle cell function. Toxins 2018; 10 (6): 218. doi: 10.3390/toxins10060218Смирнов А. В. Гипергомоцистеимия усугубляет повреждения нефрона при экспериментальной хронической почечной недостаточности / А. В. Смирнов [и др.] //Нефрология. – 2005. – 9 (4): 67–74. URL: https://journal.nephrolog.ru/jour/article/view/724 / Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Nevorotin A. I., et al. Hyperhomocysteinemia exacerbates the nephron injuries induced by experimental kidney failure. Nephrology (Saint-Petersburg) 2005; 9 (4): 67–74. (In Russ.)Смирнов А. В. Гипергомоцистеимия усугубляет повреждения нефрона при экспериментальной хронической почечной недостаточности / А. В. Смирнов [и др.] //Нефрология. – 2005. – 9 (4): 67–74. URL: https://journal.nephrolog.ru/jour/article/view/724 / Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Nevorotin A. I., et al. Hyperhomocysteinemia exacerbates the nephron injuries induced by experimental kidney failure. Nephrology (Saint-Petersburg) 2005; 9 (4): 67–74. (In Russ.)Jin X., Satoh-Otonashi Y., Zamami Y. et al. New molecular mechanisms for cardiovascular disease: contribution of endothelium-derived hyperpolarizing factor in the regulation of vasoconstriction in peripheral resistance arteries. J Phamacol 2011; 116 (4): 839–852. doi: 10.1254/jphs.10r30fmJin X., Satoh-Otonashi Y., Zamami Y. et al. New molecular mechanisms for cardiovascular disease: contribution of endothelium-derived hyperpolarizing factor in the regulation of vasoconstriction in peripheral resistance arteries. J Phamacol 2011; 116 (4): 839–852. doi: 10.1254/jphs.10r30fmVanhoutte P., Shimokawa H., Feletou M., Tang E. Endotelial dysfunctionand vascular disease – a 30th anniversary update. Acta physiol (Oxf) 2017; 219 (1): 22–96. doi: 10.1111/apha.12646Vanhoutte P., Shimokawa H., Feletou M., Tang E. Endotelial dysfunctionand vascular disease – a 30th anniversary update. Acta physiol (Oxf) 2017; 219 (1): 22–96. doi: 10.1111/apha.12646Tang G., Yang G., Jiang B. et al. H2S is an endothelium-derived hyperpolarizing factor. Antioxid Redox Signal 2013; 19 (14): 1634–1646. doi: 10.1089/ars.2012.4805Tang G., Yang G., Jiang B. et al. H2S is an endothelium-derived hyperpolarizing factor. Antioxid Redox Signal 2013; 19 (14): 1634–1646. doi: 10.1089/ars.2012.4805Goto K., Ohtsubo T., Kitazono T. Endotelium-dependent hyperpolarization (EDH) in hypertension: the role of endothelial ion channels. Int j mol sci 2018; 19 (1): 315–335. doi: 10.3390/ijms19010315Goto K., Ohtsubo T., Kitazono T. Endotelium-dependent hyperpolarization (EDH) in hypertension: the role of endothelial ion channels. Int j mol sci 2018; 19 (1): 315–335. doi: 10.3390/ijms19010315Garland C., Dora K. Endothelium-dependent hyperpolarization and microvascular signaling. Acta physiol (Oxf) 2017; 219 (1): 152–161. doi: 10.1111/apha.12649Garland C., Dora K. Endothelium-dependent hyperpolarization and microvascular signaling. Acta physiol (Oxf) 2017; 219 (1): 152–161. doi: 10.1111/apha.12649Beltowski J., Jamroz-Wisniewska A. Hydrogen sulfide and endothelium-dependent vasorelaxation. Molecules 2014; 19: 21183–21199. doi: 10.3390/molecules191221183Beltowski J., Jamroz-Wisniewska A. Hydrogen sulfide and endothelium-dependent vasorelaxation. Molecules 2014; 19: 21183–21199. doi: 10.3390/molecules191221183Lowicka E., Beltowski J. Hydrogen sulfide – the third gas of interest for pharmacologists. Pharmacol reports 2007; 59 (1): 4–24Lowicka E., Beltowski J. Hydrogen sulfide – the third gas of interest for pharmacologists. Pharmacol reports 2007; 59 (1): 4–24Testai L., D'Antongiovanni V., Piano I., et al. Different patterns of H<sub>2</sub>S/NO activity and cross-talk in the control of the coronary vascular bed under normotensive or hypertensive conditions. Nitric Oxide 2015; 47: 25–33. doi: 10.1016/j.niox.2015.03.003Testai L., D'Antongiovanni V., Piano I., et al. Different patterns of H<sub>2</sub>S/NO activity and cross-talk in the control of the coronary vascular bed under normotensive or hypertensive conditions. Nitric Oxide 2015; 47: 25–33. doi: 10.1016/j.niox.2015.03.003Ghatta S., Nimmagadda D., Xu X., O,Rourke S. Large-conductance, calcium-activated potassium channels: Structural and functional implications. Phamac Therap 2006; 110 (1): 103–106. doi: 10.1016/j.pharmthera.2005.10.007Ghatta S., Nimmagadda D., Xu X., O,Rourke S. Large-conductance, calcium-activated potassium channels: Structural and functional implications. Phamac Therap 2006; 110 (1): 103–106. doi: 10.1016/j.pharmthera.2005.10.007Соколова И. Б. Эффективность применения мезенхимных стволовых клеток для улучшения микроциркуляции в коре головного мозга нефрэктомированных крыс / И. Б. Соколова, Н. Н. Павличенко // Цитология. – 2020. – 62 (6): 410–417. doi: 10.31857/S0041377120060103 / Sokolova I. B., Pavlichenko N. N. The efficacy of mesenchymal stem cells transplantation for improvement of microcirculation in the cerebral cortex of nephrectomized rats. Tsitologiya 2020; 62 (6): 410–417 (In Russ.)Соколова И. Б. Эффективность применения мезенхимных стволовых клеток для улучшения микроциркуляции в коре головного мозга нефрэктомированных крыс / И. Б. Соколова, Н. Н. Павличенко // Цитология. – 2020. – 62 (6): 410–417. doi: 10.31857/S0041377120060103 / Sokolova I. B., Pavlichenko N. N. The efficacy of mesenchymal stem cells transplantation for improvement of microcirculation in the cerebral cortex of nephrectomized rats. Tsitologiya 2020; 62 (6): 410–417 (In Russ.)Иванова Г. Т. Изменение реактивности сосудов крыс с экспериментальным уменьшением массы функционирующих нефронов / Г. Т. Иванова [и др.] // Нефрология. – 2019. – 23 (4): 88–95. doi: 10.24884/1561-6274-2019-23-4-88-95 / Ivanova G. T., Lobov G. I., Beresneva O. N., Parastaeva M. M. Changes in the reactivity of vessels of rats with an experimental decrease in the mass of functioning nephrons. Nephrology (Saint-Petersburg) 2019; 23 (4): 88–95 (In Russ.)Иванова Г. Т. Изменение реактивности сосудов крыс с экспериментальным уменьшением массы функционирующих нефронов / Г. Т. Иванова [и др.] // Нефрология. – 2019. – 23 (4): 88–95. doi: 10.24884/1561-6274-2019-23-4-88-95 / Ivanova G. T., Lobov G. I., Beresneva O. N., Parastaeva M. M. Changes in the reactivity of vessels of rats with an experimental decrease in the mass of functioning nephrons. Nephrology (Saint-Petersburg) 2019; 23 (4): 88–95 (In Russ.)Соколова И. Б. NO-зависимый механизм вазодилатации в пиальных артериях нефрэктомированных крыс / И. Б. Соколова, Г. Т. Иванова, Г. И. Лобов // Нефрология. – 2019. – 23 (5): 96–101. doi: 10.24884/1561-6274-2019-23-5-96-101 / Sokolova I. B., Ivanova G. T., Lobov G. I. NO-dependent mechanism of vasodilation in pial arteries of nefrectomized rats. Nephrology (Saint-Petersburg) 2019; 23 (5): 96–101 (In Russ.)Соколова И. Б. NO-зависимый механизм вазодилатации в пиальных артериях нефрэктомированных крыс / И. Б. Соколова, Г. Т. Иванова, Г. И. Лобов // Нефрология. – 2019. – 23 (5): 96–101. doi: 10.24884/1561-6274-2019-23-5-96-101 / Sokolova I. B., Ivanova G. T., Lobov G. I. NO-dependent mechanism of vasodilation in pial arteries of nefrectomized rats. Nephrology (Saint-Petersburg) 2019; 23 (5): 96–101 (In Russ.)Соколова И. Б.. Влияние мезенхимных стволовых клеток на реактивность гладкомышечных клеток пиальных артерий у нефрэктомированных крыс / И. Б. Соколова, Н. Н. Павличенко // Цитология. – 2020. – 62 (10): 745–752. doi: 10.31857/S0041377120100077 / Sokolova I. B., Pavlichenko N. N. Effect of mesenchymal stem cell transplantation on the reactivity of smooth muscle cells of pial arteries of nephrectomized rats. Tsitologiya 2020; 62 (10): 745–752 (In Russ.)Соколова И. Б.. Влияние мезенхимных стволовых клеток на реактивность гладкомышечных клеток пиальных артерий у нефрэктомированных крыс / И. Б. Соколова, Н. Н. Павличенко // Цитология. – 2020. – 62 (10): 745–752. doi: 10.31857/S0041377120100077 / Sokolova I. B., Pavlichenko N. N. Effect of mesenchymal stem cell transplantation on the reactivity of smooth muscle cells of pial arteries of nephrectomized rats. Tsitologiya 2020; 62 (10): 745–752 (In Russ.)

The authors declare that there are no conflicts of interest present.