Проф. Дзгоева Фатима Урузмаговна, д-р мед. наук, кафедра внутренних болезней №5,
362040, Республика Северная Осетия–Алания, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, д. 40
Prof. Fatima U. Dzgoeva MD, PhD, DMedSci., Department of Internal Medicine №5, professor,
362040, Republic of North Ossetia-Alania, Vladikavkaz, Pushkinskaya 40
Проф. Ремизов Олег Валерьевич, д-р мед. наук, кафедра лучевой диагностики с лучевой терапией и онкологией,
362040, Республика Северная Осетия–Алания, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, д. 40
Prof. Oleg V. Remizov, MD, PhD, DMedSci., Department of Radiology with radiotherapy and oncology, professor,
362040, Republic of North Ossetia -Alania, Vladikavkaz, Pushkinskaya 40
Икоева Зарина Руслановна, аспирант, кафедра внутренних болезней №5,
362040, Республика Северная Осетия–Алания, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, д. 40
Zarina R. Ikoeva, postgraduate student, Department of Internal Medicine №5,
362040, Republic of North Ossetia-Alania, Vladikavkaz, Pushkinskaya 40
Голоева Виктория Герсановна, аспирант, кафедра внутренних болезней №5,
362040, Республика Северная Осетия–Алания, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, д. 40
Victoria G. Goloeva, postgraduate student, Department of Internal Medicine №5,
362040, Republic of North Ossetia-Alania, Vladikavkaz, Pushkinskaya 40
Гусалов Азамат Александрович, аспирант, кафедра внутренних болезней №5,
362040, Республика Северная Осетия–Алания, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, д. 40.
Azamat A.Gusalov, postgraduate student, Department of Internal Medicine №5,
362040, Republic of North Ossetia-Alania, Vladikavkaz, Pushkinskaya 40
Введение. Кальцификация сосудов лежит в основе кардиоваскулярных осложнений, остающихся ведущей причиной высокой смертности при хронической болезни почек (ХБП). Уремическим токсинам, в том числе, продуктам конечного гликирования, отводят существенную роль в формировании этого процесса.
Цель исследования: уточнить роль конечных продуктов гликирования и воспаления в процессах кальцификации сосудов на разных стадиях ХБП.
Пациенты и методы. Обследованы 105 пациентов в возрасте от 18 до 66 лет на разных стадиях ХБП С1–С5Д, у 75 причиной которой стала диабетическая нефропатия (ДН), у 30 – иные нозологические формы. Сывороточную концентрацию конечных продуктов гликирования (AGEs), интерлейкина-6 (ИЛ-6), фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-α), тропонина I, паратгормона (ПТГ) определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА). Для исследования концентрации AGEs отделяли сыворотку центрифугированием (в пробирках Эппендорфа). Пробы хранили при -70 °С. Определяли индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ). Гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) диагностировали при ИММЛЖ>115 г/м² для мужчин и >95 г/м² – для женщин. Методом дуплексного сканирования с применением эффекта Допплера исследовали пиковую систолическую скорость кровотока в дуге аорты (peak systolic velocity – Vps).
Результаты. Выявлено достоверное увеличение сывороточной концентрации фосфора (р < 0,05) и паратиреоидного гормона (р< 0,01) по мере снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации. Установлено увеличение концентрации AGEs, ИЛ-6 и ФНО-α на всех стадиях ХБП, наиболее выраженное на поздних стадиях – С4–С5Д (р< 0,01, р< 0,05, р<0,05 соответственно). Выраженные изменения ИММЛЖ и Vps были связаны с высоким уровнем AGEs, ИЛ-6 и ФНО-α. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Повышение уровня конечных продуктов гликирования и факторов воспаления, прямо и достоверно коррелировало с тяжестью уремии и выраженностью морфофункциональных изменений сердца и аорты, что подтверждает их существенную роль в развитии сердечно-сосудистых осложнений при ХБП. Ключевые слова: конечные продукты гликирования, воспаление, кальцификация сосудов, хроническая болезнь почек >˂ 0,05 соответственно). Выраженные изменения ИММЛЖ и Vps были связаны с высоким уровнем AGEs, ИЛ-6 и ФНО-α.
Заключение. Повышение уровня конечных продуктов гликирования и факторов воспаления, прямо и достоверно коррелировало с тяжестью уремии и выраженностью морфофункциональных изменений сердца и аорты, что подтверждает их существенную роль в развитии сердечно-сосудистых осложнений при ХБП.
Background. Vascular calcification underlies cardiovascular complications, which remain the leading cause of high mortality in chronic kidney disease (CKD). Uremic toxins, including the advanced glycation end products, play a significant role in the formation of this process.
The Aim of the study is to clarify the role of the advanced glycation end products (AGEs) and inflammationproducts in the processes of vascular calcification at different stages of CKD.
Patients and Methods. 105 patients aged 18 to 66 years at different stages of CKD C1-C5D were examined, 75 of which were caused by diabetic nephropathy (DN), 30 by other nosological forms. Serum concentrations of AGEs, IL6, TNF-α, troponin I, parathyroid hormone (PTH) were determined by enzyme immunoassay (ELISA). To study the AGEs concentration, the serum was separated by centrifugation (in Eppendorf tubes). The samples were stored at – 70 °C. The left ventricular myocardial mass index (LVMI) was determined. Left ventricular hypertrophy (LVH) was diagnosed with LVH>115 g/m2 for men and >95 g/m2 for women. The peak systolic velocity of blood flow in the aortic arch (Vps) was studied by duplex scanning using the Doppler effect.
Results. A significant increase in serum phosphorus concentration (p < 0.05) and PTH (p< 0.01) was revealed as the glomerular filtration rate decreased. An increase in the concentration of AGEs, IL6 and TNF-α was found at all stages of CKD, most pronounced at the later stages – C4-C5D ((p< 0.01, p< 0.05, p<0.05, respectively). Pronounced changes in LVMI and Vps were associated with high levels of AGEs, IL6 and TNF-α. CONCLUSION. An increase in the level of glycation end products and inflammatory factors directly and reliably correlated with the severity of uremia and the severity of morphofunctional changes in the heart and aorta, which confirms their significant role in the development of cardiovascular complications in CKD. Keywords: advanced glycation end products, inflammation, vascular calcification, chronic kidney disease>˂0.05, respectively). Pronounced changes in LVMI and Vps were associated with high levels of AGEs, IL6 and TNF-α.
Conclusion. An increase in the level of glycation end products and inflammatory factors directly and reliably correlated with the severity of uremia and the severity of morphofunctional changes in the heart and aorta, which confirms their significant role in the development of cardiovascular complications in CKD.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.