Мохамад Халедович Хасун, канд. мед. наук, доц., кафедра пропедевтики внутренних болезней,
197022, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 17, корп. 54.
Тел.: (812) 346-39-26.
Khasun Mohamad H., MD, PhD, Associate Prof., Department of Propaedeutics of Internal Diseases,
17 build. 54, L. Tolstoy st., St. Petersburg, 197022 .
Phone: (812) 346-39-26.
Румянцев Александр Шаликович, д-р мед. наук, проф., кафедра факультетской терапии; кафедра пропедевтики внутренних болезней,
199106, Санкт-Петербург, 21-я линия В.О., д. 8а. (Тел.: +7 (812) 326-03-26);
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6–8. (Тел.: +7(911)2677413).
Aleksandr Sh. Rumyantsev, MD, PhD, DMedSci, Prof., Department of Faculty Therapy; Department of Propaedeutics of Internal Diseases,
8a, 21st line V.O., St. Petersburg, 199106 (Phone: +7 (812) 326-03-26);
6-8, L. Tolstoy str., Saint Petersburg, 197022 (Phone: +7 (911) 2677413).
ВВЕДЕНИЕ. Почки играют ключевую роль в поддержании водно-электролитного гомеостаза. Однако для диагностики хронической болезни почек (ХБП) используют только показатели, отражающие степень повреждения клубочков. Нарушения транспорта электролитов, имеющие прямое отношение к поддержанию объема циркулирующей крови, артериального давления, осмотического давления, кислотно-основного состояния, не учитываются. Цель исследования: уточнить роль водно-электролитных нарушений при «негломерулярных» заболеваниях почек. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследованы 145 пациентов с ХБП «негломерулярной» этиологии в возрасте 50,2±13,9 года, среди них 76 мужчин и 69 женщин. Причинами развития ХБП были хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН, 31 пациент), сахарный диабет 2-го типа (СД, 33 пациента), гипертоническая болезнь (ГБ, 45 пациентов), AL-амилоидоз (AL, 36 пациентов). Проведено традиционное нефрологическое клинико-лабораторное обследование, включая определение концентраций креатинина, мочевины и электролитов в сыворотке крови и моче. На основании полученных данных рассчитывали мочевые клиренсы и экскретируемые фракции каждого из этих веществ по стандартным алгоритмам, а также рассчитывали проксимальную и дистальную реабсорбцию натрия. Статистический анализ полученных данных проводили с использованием общепринятых параметрических и непараметрических методов. РЕЗУЛЬТАТЫ. Основные показатели при обследовании пациентов соответствовали клиническому представлению о характере поражения почек при основном заболевании. Пациенты всех групп потребляли пищевого белка на 30-60 %, а поваренной соли в 1,9–2,2 раза выше рекомендуемых нормативов. Проксимальная реабсорбция натрия была на 15-25 % выше нормальных значений. Потребление поваренной соли положительно коррелировало с мочевым клиренсом креатинина, мочевины, калия, натрия, кальция, хлора, неорганического фосфата, дистальной реабсорбцией натрия. При этом взаимосвязи между выраженностью протеинурии с потреблением пищевого белка, поваренной соли, общей и проксимальной реабсорбцией натрия, а также мочевыми клиренсами креатинина, мочевины и электролитов выявлено не было. По результатам факторного анализа выявлены различия в структуре структуры взаимных связей между протеинурией, систолическим АД, клиренсами креатинина, мочевины, электролитов переменными в зависимости от основного заболевания. Величина частных коэффициентов корреляции свидетельствовала о том, что потребление соли сопровождается увеличением экскреции всех электролитов вне зависимости от рСКФ. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Повышенное потребление соли формально сопровождается увеличением мочевой экскреции всех электролитов. Одновременно увеличивается реабсорбция натрия, в первую очередь проксимальная (гормоннезависимая). Гипернатриемияя не развивается, следовательно, натрий депонируется. Одной из локализаций является эндотелий, что должно вызывать локальную воспалительную реакцию, которая может поддерживать нарушения микроциркуляции в клубочках с постепенным снижением экскреторной функции почек. Вероятно, в дополнение к классическим показателям ХБП стоит добавить периодический расчет потребления пищевого белка на основе суточной экскреции мочевины и поваренной соли на основе суточной экскреции натрия и хлора.
BACKGROUND. The kidneys play a key role in maintaining water-electrolyte homeostasis. However, for the diagnosis of chronic kidney disease (CKD), only indicators reflecting the degree of damage to the glomeruli are used. Electrolyte transport disorders that are directly related to maintaining circulating blood volume, blood pressure, osmotic pressure, and acid-base status are not taken into account. The aim of the study was to clarify the role of water-electrolyte disorders in "non-glomerular" kidney diseases. PATIENTS AND METHODS. 145 patients with CKD of "nonglomerular" etiology aged 50.2±13.9 years were examined, among them 76 men and 69 women. The causes of CKD were chronic tubulointerstitial nephritis (CTIN, 31 patients), type 2 diabetes mellitus (DM, 33 patients), hypertension (AH, 45 patients), AL-amyloidosis (AL, 36 patients). A traditional nephrological clinical and laboratory examination was performed, including determination of concentrations of creatinine, urea and electrolytes in blood serum and urine. Based on the data obtained, urinary clearance and excreted fractions of each of these substances were calculated according to standard algorithms, as well as proximal and distal sodium reabsorption. Statistical analysis of the obtained data was carried out using generally accepted parametric and nonparametric methods. RESULTS. The main indicators in the examination of patients corresponded to the clinical picture of the nature of kidney damage in the underlying disease. Patients of all groups consumed 30-60 % of dietary protein, and table salt was 1.9-2.2 times higher than recommended standards. The proximal sodium reabsorption was 15-25 % higher than normal values. Salt intake positively correlated with urinary clearance of creatinine, urea; potassium; sodium; calcium; chlorine; inorganic phosphate; and distal sodium reabsorption. At the same time, there was no relationship between the severity of proteinuria and the consumption of dietary protein, table salt, total and proximal sodium reabsorption, as well as urinary creatinine, urea, and electrolyte clearances. The results of the factor analysis revealed differences in the structure of the structure of mutual relationships between proteinuria, systolic blood pressure, creatinine, urea, and electrolyte clearance variables depending on the underlying disease. The magnitude of the partial correlation coefficients indicated that salt intake is accompanied by an increase in the excretion of all electrolytes, regardless of eGFR. CONCLUSION. Increased salt intake is formally accompanied by an increase in urinary excretion of all electrolytes. At the same time, sodium reabsorption increases, primarily proximal (hormone-independent). Hypernatremia does not develop, therefore sodium is deposited. One of the locations is the endothelium, which should cause a local inflammatory reaction that can support microcirculation disorders in the glomeruli with a gradual decrease in the excretory function of the kidneys. Probably, in addition to the classical indicators of CKD, it is worth adding a periodic calculation of dietary protein intake based on daily excretion of urea and table salt based on daily excretion of sodium and chloride.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.