Владимир Николаевич Ярцев - канд. биол. Наук Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН, лаборатория физиологии сердечно-сосудистой и лимфатической систем, старший научный сотрудник.
199034, Санкт-Петербург, наб. Макарова, д. 6. Тел.: 8 (812) 328-07-01 (доб. 122)
Vladimir Nikolaevich Yartsev - PhD Pavlov Institute of Physiology, Russian Academy of Sciences, laboratory of physiology of the cardiovascular and lymphatic systems, senior researcher.
199034, Russia. Saint-Petersburg, Makarova Emb., 6. Phone: 8 (812) 328-07-01 (ext. 122)
Галина Тажимовна Иванова - канд. биол. Наук Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН, лаборатория физиологии сердечно-сосудистой и лимфатической систем, ведущий научный сотрудник.
199034, Санкт-Петербург, наб. Макарова, д. 6. Тел.: 8 (812) 328-07-01 (доб. 119)
Galina Tazhimovna Ivanova – PhD Pavlov Institute of Physiology, Russian Academy of Sciences, laboratory of physiology of the cardiovascular and lymphatic systems, leading researcher.
199034, Saint-Petersburg, Makarova Emb., 6. Phone: 8 (812) 328-07-01 (ext. 119)
ВВЕДЕНИЕ. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности больных с хронической болезнью почек (ХБП). Изучение механизмов дисфункции сосудов при ХБП является актуальным. Для моделирования ХБП в эксперименте используют уменьшение массы функционирующих нефронов.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. На сегментах верхней брыжеечной (ВБА) и внутренней сонной артерии (ВСА) крыс стока Wistar изучалось влияние нефрэктомии на дилататорные и констрикторные свойства этих артерий.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Нефрэктомия у крыс проводилась посредством резекции 5/6 массы почечной ткани. Реактивность сосудистых сегментов исследовалась в изометрическом режиме. У изолированных сегментов сосудов, предсокращенных фенилэфрином, вызывали дилатацию, используя ацетилхолин или нитропруссид натрия, до и на фоне действия тетраэтиламмония или глибенкламида как блокаторов калиевых каналов, либо метиленового синего как ингибитора гуанилатциклазы.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Показано, что нефрэктомия увеличивает сократительную реакцию артерий на фенилэфрин в наибольшей степени у ВБА (более чем в 2 раза). Дилататорная реакция артерий на нитропруссид натрия у нефрэктомированных и контрольных крыс была одинаковой. Реакция ВБА и ВСА на ацетилхолин в большинстве случаев состояла из дилататорной и значительно меньшей констрикторной фазы. У нефрэктомированных крыс величина как дилататорной, так и констрикторной фазы реакции артерий на ацетилхолин была значительно меньше, чем у контрольных животных. Тетраэтиламмоний существенно уменьшил вызванную ацетилхолином дилатацию ВБА и ВСА, а метиленовая синь уменьшила эту дилатацию ВБА нефрэктомированных крыс значительно меньше, чем у контрольных животных. Это, а также обнаруженное нами значительное уменьшение дилататорной реакции ВБА на нитропруссид на фоне действия метиленового синего у контрольных и увеличение у нефрэктомированных крыс может свидетельствовать о нарушении работы гуанилатциклазы после нефрэктомии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ХБП вызывает дисфункцию сосудов, при которой усиливаются констрикторные реакции артерий, обусловленные α1-адренорецепторами, и ослабляются дилататорные эндотелий-зависимые реакции, что может обусловливать, в частности, повышение артериального давления.
BACKGROUND. Cardiovascular diseases are the main cause of death in patients with chronic kidney disease (CKD). The study of the mechanisms of vascular dysfunction in CKD is relevant. To simulate CKD, a decrease in the mass of functioning nephrons is used in the experiments.
THE AIM. The effect of nephrectomy on the dilator and constrictor properties of the arteries was studied in experiments on segments of the superior mesenteric artery (SMA) and internal carotid artery (ICA) of Wistar rats.
MATERILS AND METHODS. Nephrectomy in rats was performed by resection of 5/6 of the mass of renal tissue. Vascular segment reactivity was assessed under isometric conditions. In isolated segments of vessels precontracted with phenylephrine, dilation was induced using acetylcholine or sodium nitroprusside before and during the action of tetraethylammonium or glibenclamide as potassium channel blockers, or methylene blue as a guanylate cyclase inhibitor.
RESULTS. Nephrectomy was shown to increase the contractile response of the arteries to phenylephrine to the greatest extent in SMA (more than 2 times). The dilatation of the arteries to sodium nitroprusside in nephrectomized and control rats was the same. The reaction of SMA and ICA to acetylcholine in most cases consisted of a dilatation and a much smaller constrictor phase. In nephrectomized rats, the magnitude of both the dilator and constrictor phases of the arterial reaction to acetylcholine was significantly lower than in control animals. Tetraethylammonium significantly decreased acetylcholine-induced dilation of the SMA and ICA, and methylene blue reduced this dilation in nephrectomized rats significantly less than in control animals. This, as well as the significant decrease in the dilatation of SMA to nitroprusside in the presence of methylene blue in control rats and an increase in nephrectomized rats, may indicate a malfunction of guanylate cyclase after nephrectomy.
CONCLUSIONS. CKD causes vascular dysfunction, in which arterial constrictor responses mediated by α1-adrenergic receptors are enhanced and endothelium-dependent dilator responses are weakened, which may cause, in particular, an increase in blood pressure.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.