проф., д-р мед. наук, кафедра внутренних болезней № 2,
344022, г. Ростов-на-Дону, Нахичеванский пер., д. 29
Prof., MD, PhD, DMedSci, Department of Internal Disease №2,
344022, Rostov-on-Don, Nahichevansky av., 29
нефрологическое отделение,
344111, г. Ростов-на-Дону, Нахичеванский пер., д. 29
MD, Unit of Nephrology,
344111, Rostov-on-Don, Nahichevansky av., 29
проф., д-р мед. наук, главный врач,
344022, г. Ростов-на-Дону, Социалистическая, д. 74, бизнес-центр «Купеческий двор», офис 1030
Prof., MD, PhD, DMedSci, Chief Physician,
344022, Rostov-on-Don, str. Socialisticheskaya, 74, Business center “Kupechesky Dvor” office 1030
доц., канд. мед. наук, кафедра патологической анатомии,
344022, г. Ростов-на-Дону, Нахичеванский пер., д. 29
Associate professor, MD, PhD, Department of Pathology,
344111, Rostov-on-Don, Nahichevansky av., 29
патологоанатомическое отделение, зав. отделением,
344022, г. Ростов-на-Дону, ул. 1-й Конной Армии, д. 3
MD, Unit of pathological anatomy, chief,
344111, Rostov-on-Don, str. Of 1st Konnoy Army, 3
нефрологическое отделение, зав. отделением,
344022, г. Ростов-на-Дону, ул. 1-ой Конной Армии, д. 3
MD, Unit of Nephrology, chief,
344111, Rostov-on-Don, str. Of 1st Konnoy Army, 3
канд. мед наук, кафедра внутренних болезней № 2,
344022, г. Ростов-на-Дону, Нахичеванский пер., д. 29
Assistant Professor, MD, PhD, Department of internal diseases № 2,
344022, Rostov-on-Don, Nahichevansky av., 29
кафедра внутренних болезней № 2, асспирант,
344022, г. Ростов-на-Дону, Нахичеванский пер., д. 29
postgraduate student, Department of internal diseases № 2,
344022, Rostov-on-Don, Nahichevansky av., 29
ЦЕЛЬЮ ИССЛЕДОВАНИЯ явилось изучение взаимосвязи сывороточных концентраций MCP-1 с различными клинико-морфологическими проявлениями воспалительного и фибротического процесса в почечной паренхиме при хроническом гломерулонефрите.
ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Было обследовано 80 больных с хроническим гломерулонефритом. У 30 пациентов был выявлен нефротический, у 50 пациентов – нефритический синдром. Средний возраст пациентов составил 35,7±13 лет, из них лиц мужского пола – 52, женского – 28. Средняя продолжительность нефрита составила 5,0±2,8 года. Всем пациентам проводилось общеклиническое обследование, оценивали уровень креатинина и мочевины крови, рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (CKD-EPI). Также определяли уровень MCP-1 в сыворотке крови, проводили пункционную нефробиопсию (световая микроскопия, иммунофлюоресцентный анализ, электронная микроскопия) с расчетом выраженности тубулоинтерстициального фиброза.
РЕЗУЛЬТАТЫ. По мере повышения уровня MCP-1 в сыворотке крови происходит увеличение выраженности фиброза (r = 0,23, p<0,05). Были выявлены корреляционные взаимосвязи между MCP-1 и мочевиной крови, как исходной (до лечения), так и на фоне лечения и 9-месячного наблюдения за больными (r=0,56, p<0,0001, r=0,56, p<0,0001). Статистически значимой взаимосвязи с креатинином крови (r=0,08, p=0,5) или СКФ (r=-0,04, p=0,7) обнаружено не было.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Продемонстрирована взаимосвязь MCP-1 сыворотки крови с выраженностью ТИФ, тем самым доказана роль MCP-1-опосредованного механизма прогрессирования ТИФ при хроническом гломерулонефрите. Не выявлено влияния повышенных уровней MCP-1 на частоту встречаемости ТИФ и ее компонентов, что, вероятно, свидетельствует о превалировании других MCP-1-неопосредованных механизмов в формировании ТИФ, сохраняя за MCP-1 роль только в его прогрессировании. Выявление взаимосвязи MCP-1 с отложениями депозитов IgA в мезангии и капиллярных петлях, вероятно, свидетельствует о роли MCP-1 в развитии IgA-нефропатии, однако данное исследование не демонстрирует, какова эта роль.
THE AIM: to study relationship between MCP-1 concentrations with various clinical and morphological manifestations of inflammatory and fibrotic process in renal parenchyma in chronic glomerulonephritis.
PATIENTS AND METHODS: 80 patients with chronic glomerulonephritis were examined. We revealed nephrotic syndrome in 30 patients and nephritic syndrome in 50 patients. Mean age of patients was 35,7±13 years, among them male - 52, female – 28. Average duration of nephritis was 5,0±2,8 years. All patients was performed general examination, estimated creatinine and urea levels of blood serum, calculated glomerular filtration rate (CKD-EPI). Also determined MCP-1 level in blood serum, performed needle nephrobiopsy (optical microscopy, immunofluorescent assay, electron microscopy) with calculation of tubulointerstitial fibrosis activity.
RESULTS. Due to increase of MCP-1 level in blood serum increases fibrosis severity (r = 0,23, p<0,05). Revealed correlation relationship between MCP-1 level and urea of blood initial (before treatment) as well as on treatment and 9 month observation of the patients (r=0,56, p<0,0001, r=0,56, p<0,0001). No statistically significant relationship with creatinine level (r=0,08, p=0,5) or GFR (r=-0,04, p=0,7) was found.
CONCLUSION. Showed relationship between MCP-1 level of blood serum with tubular interstitial fibrosis severity, by that is proved the role of MCP-1-mediated mechanism of tubular interstitial fibrosis progression in chronic glomerulonephritis. Determined no influence of increased MCP-1 levels on tubular interstitial fibrosis and its components occurance which is probably an indication of the prevalence of other MCP-1-mediated mechanisms in formation of tubular interstitial fibrosis, reserving for MCP-1 only the role of tubular interstitial fibrosis progression. Revealing the relationship of MCP-1 with IgA deposits in mesangium and anses capilly loops can probably prove the role of MCP-1 in IgA-nephropathy development, but this study doesn’t show which role is it.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.