Сиповский Василий Георгиевич - кандидат медицинских наук, доцент, зав. лабораторией клинической иммунологии и морфологии, Научноисследовательский институт нефрологии.
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 17, корп. 54, тел.: +7 (812) 338-67-23
Vasily G. Sipovskii - MD.PhD,Associate professor, Head Laboratory of Clinical Immunology and Morphology, Research Institute of Nephrology.
197022, St. Petersburg, st. Leo Tolstoy 17, build. 54, + 7 (812) 338-67-23
Сиповская Елена Борисовна - научный сотрудник, лаборатория клинической иммунологии и морфологии, Научно-исследовательский институт нефрологии.
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 17, корп. 54, тел.: +7 (812) 338-67-23
Elena B. Sipovskaya – Researcher, Laboratory of Clinical Immunology and Morphology, Research Institute of Nephrology.
197022, St. Petersburg, st. Leo Tolstoy 17, build. 54, + 7 (812) 338-67-23
Лебедев Кирилл Игоревич – младший научный сотрудник, лаборатория клинической иммунологии и морфологии, Научноисследовательский институт нефрологии.
Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 17, корп. 54, тел.: +7 (812) 338-67-23
Kirill I. Lebedev - MD, Junior researcher, Laboratory of Clinical Immunology and Morphology, Research Institute of Nephrology
197022, St. Petersburg, st. Leo Tolstoy 17, build. 54, + 7 (812) 338-67-23
Зверьков Роман Валерьевич - младший научный сотрудник, лаборатория клинической иммунологии и морфологии, Научно исследовательский институт нефрологии.
Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 17, корп. 54, тел.: +7 (812) 338-67-23
Roman V. Zverkov - MD, Junior researcher, Laboratory of Clinical Immunology and Morphology, Research Institute of Nephrology.
197022, St. Petersburg, st. Leo Tolstoy 17, build. 54., + 7 (812) 338-67-23
Cмирнов Алексей Владимировичт - доктор медицинских наук, профессор, директор Научно-исследовательского института нефрологии.
Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 17, корп. 54., тел.: +7 (812) 338-69-01
AlekseiV. Smirnov - MD, PhD, DMedSci, Professor, Director Research Institute of Nephrology.
197022, St. Petersburg, st. Leo Tolstoy 17, build. 54., + 7 (812) 338-69-01
Цель. Оценка вклада недиабетических гломерулопатий (НДГП) в фибротические процессы паренхимы почек больных с диабетичсекой нефропатией (ДН).
Методы. Ретроспективный анализ 51 пациента (32 мужчины, средний возраст: 49 ± 13 лет) с ДН за период с 2002 по 2016 год. Пациенты были представлены больными с подтвержденным морфологически диагнозом ДН – группа 1 – общая, из них были выделены группа с «чистой» ДН – группа 2 и группа 3, в которой ДН сочеталась с НДГП.
Результаты. Из 51 пациента с ДН 30 пациентов были в группе 2, 21 соответственно в группе 3. IgА-нефропатия (IgАN) наблюдалась у 20% пациентов группе 2 и была наиболее распространенной НДГП и следующей по частоте встречаемости после фокального сегментарного гломерулосклероза – 35% . А HCV-ассоциированный гломерулонефрит ( HCV) был наиболее распространенным среди вторичных гломерулонефритов (ВГН). Пациенты группе 2 ДН имели более низкие значения скорости клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI (СКФ), более высокое систолическое артериальное давление (САД), % склерозированных клубочков (ГС), значения перитубулярного капиллярита (PTC) и количества миофибробластов (SMA-положительные клетки) в тубулоинтерстиции (ТИН). Не наблюдалось значительных различий между группами в отношении большинства лабораторных и морфологических признаков. Было установлено, количество миофибробластов имело положительные корреляционные связи с атрофией канальцев, очаговым склерозом, стадией диабета и ГС в группе 2 в отличие от группы 3.
Заключение. Процессы фиброзирования тубулоинтерстиция в почке при ДН сопровождаются изменением таких патоморфологических маркеров, как SMA (активность миофибробластов) и РТС. В исследовании не получено данных о существенных различиях фибротических процессов в паренхиме почек у пациентов с ДН в сочетании и без НДГП.
Background: The progression of diabetic nephropathy (DN) often accompanies by a combination with non-diabetic glomerulopathies (NDGP), which can significantly affect the prognosis and treatment of patients. However, the information about such influences, in particular, on the severity of tubulointerstitial fibrosis, one of the main pathomorphological prognostic criteria, on the renal parenchyma is not enough. AIM: To investigate the significance of NDGP for fibrotic processes kidney parenchyma in patients with diabetic nephropathy (DN).
Patients (materials) and methods: Single-center retrospective analysis based on medical records of 51 patients (32 men, mean age: 49±13 years) with DN who underwent renal biopsy between 2002 and 2016. All patients were diagnosed as cases of DN -gr.№1, those were divided on “pure” DN-gr.№2 and DN-gr.№3 with NDGP.
Results: Out of the 51 DN gr. №1 patients, 30 (60. %) had gr. № 2, 21 (40. %) had gr. №3. IgA nephropathy (IgAN)-20 % was the most common GN followed by focal segmental glomerulosclerosis (FSGS)-35%, and HCV –associated GN was the most common secondary GN. Patients with “pure” DN had lower estimated glomerular filtration rates (eGFR) and higher value of systolic blood pressure (SBP), glomerulosclerosis ( GS), peritubular capillarirtis ( PTC) and myofibroblasts quantity ( SMApositive cells). No significant between-group differences were observed with respect to majority of laboratory and morphological features. The activity of myofibroblasts positively correlated with tubular atrophy, focal sclerosis, the stage of diabetes and GS in gr. №2 in comparison with gr. № 3.
Conclusions: The fibrosis of tubulointerstitium in the kidney of patients with DN accoppanied the pathomorphological markers such as SMA and PTC . There wasn’t significant evidences about the differences of fibrotic processes in the renal parenchyma in patients with and without NDHD.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.