В обзоре обобщаются современные сведения о морфологической картине, механизмах формирования и подходах к лекарственной терапии хронической болезни почек у больных ХСН с хроническим кардиоренальным синдромом. Основные причины появления и прогрессирования хронической «сердечной» нефропатии – нейрогуморальная активация и нарушение системной артериальной и венозной гемодинамики, запускающие нейрогуморальные, гемодинамические игипоксические механизмы склеротического повреждения почек. Самым ранним из них является компенсаторное по своей природе сужение эфферентных гломерулярных артериол, способствующее увеличению фильтрационной фракции и появлению стойкой гломерулярной гипертензии, вызывающей механическое повреждение фенестрированного эндотелия, подоцитов и мезангиальных клеток клубочков. В формировании этого внутрипочечного гемодинамического дефекта главную роль играет гиперактивность циркулирующей РААС и почечной тканевой РАС. По мере дальнейшего нарушения постгломерулярного кровотока и появления у лиц с выраженной ХСН анемического синдрома в механизм склеротическогоповреждения почек включается почечная тканевая гипоксия, ведущая к развитию и прогрессированию гипоксического гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза, ускоряющих потерю почечной функции. В прогрессировании ХБП при ХСН участвует также уремический токсин индоксилсульфат, обладающий выраженным нефротоксическим действием. Для лечения хронической болезни почек у больных ХСН, получающих обычную лекарственную терапию, используются разные терапевтические подходы. Они включают предотвращение нарушений внутрипочечной гемодинамики (коррекция доз ингибиторов АПФ, назначение препаратов с преимущественно печеночным путем элиминации, добавление к ингибиторам АПФ блокаторов АТ1ангиотензиновых рецепторов), ослабление гипоксического повреждения почечной ткани (лечение анемии препаратами эритропоэтина, дарбопоэтина и железа) и снижение повреждающего действия на почки диуретиков и антагонистов рецепторов альдостерона.
In the review modern data on a morphological picture, mechanisms of formation and approaches to drug therapy of chronic kidney disease (CKD) in patients with chronic cardiorenal syndrome are generalized. Principal causes of occurrence and progressing of chronic “heart” nephropathy – neurohumoral activation and infringement of system arterial and venous hemodynamics, startingneurohumoral, hemodynamics and hypoxic mechanisms of renal sclerotic damage. Earliest of them is compensatory by the nature narrowing efferent glomerular arterioles, promoting increase in filtration fraction and occurrence of steady glomerularhypertension causing mechanical damage of fenestrial endothelium, podocytes and glomerular mesangial cells. In formation of this renal hemodynamics defect the mainly role is played with hyperactivity of circulating reninangiotensinaldosterone system(RAAS) and renal tissue reninangiotensin system (RAS). In process of the further infringement postglomerular blood flow and occurrence in persons with expressed chronic heart failure (CHF) anemia syndrome the mechanism of renal sclerotic damage joins renal tissue hypoxia, the leader to development of hypoxic glomerulosclerosis and tubulointerstititial fibrosis, accelerating loss of kidney function. In CKD progression with CHF also participates to uremic toxin indoxyl sulfate, which possesses the expressive nephrotoxic action. For treatment of chronic kidney disease in patients with CHF, receiving usual drug therapy, various therapeutic approaches are used. They include prevention of intrarenal hemodynamics infringements (correction of dozes of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, purpose of preparations with mainly hepatic elimination, addition to ACEinhibitors AT1angiotensin receptor blockers), easing hypoxic damage of renal tissue (treatment of an anemia by erythropoietin, darbepoetin and iron preparations) and decrease damaging actions on kidneys diuretics and aldosterone receptor antagonists.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.