ЦЕЛЬ: изучить влияние молибдата аммония на мочеобразовательную функцию почек при моделировании экспериментальной гиперкальциемии у белых крыс. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Молибдат аммония (50 мг/кг) вводили через зонд в желудок интактным крысам ежедневно в течение месяца. Гиперкальциемия создавалась путем внутрижелудочного введения 10% раствора хлорида кальция (0,15 мл на 100г массы тела) в течение месяца. Изучение основных процессов мочеобразования, показателей кортико-папиллярного градиента концентрации мочевины и натрия в слоях тканей почки, анализ содержания электролитов (натрия, калия, кальция) в крови и их почечной обработки проводили в условиях 6 часового спонтанного диуреза и 3-х часового водного диуреза. РЕЗУЛЬТАТЫ. Введение молибдата аммония приводит к нарушению ионоводовыделительной функции почек, вызывая полиурию, протеинурию, снижение канальцевой реабсорбции натрия и кальция, усиливая их экскрецию и способствуя развитию гипонатриемии; оказывает калийуретическое и гиперкалиемическое действие. Уменьшение осмолярности мочи на фоне уменьшения кортико-папиллярного осмотического градиента почек и снижение канальцевого транспорта осмотически свободной воды ТCН2O в условиях полиурии свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек. Введение молибдата аммония в условиях гипергидратации уменьшало процент выведения водной нагрузки, вследствие увеличения канальцевой реабсорбции воды при менее эффективном снижении кортико-папиллярного осмотического градиента. Функциональная способность почек к выведению избытка жидкости из организма и осмотическому разведению при молибденовой интоксикации снижалась. Применение хлорида кальция способствовало уменьшению выраженности изменений показателей ионоосморегулирующей функции почек, восстанавливая уровень экскреции электролитов, осмотического клиренса плазмы и экскреции осмотически свободной воды. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Экспериментальная модель гиперкальциемии смягчает выраженность нефротоксических эффектов молибдата аммония, оказывает благоприятное влияние на сохранность показателей функционального состояния и концентрирующей способности почек, что может свидетельствовать о взаимоконкурентных отношениях кальция с молибденом.
AIM: to study of influence of ammonium molybdate on urine formation function of kidneys in modeling of the experimental hypercalcaemia on white rats. MATERIAL AND METHODS. Ammonium molybdate (50 mg/kg) was introduced through a probe into a stomach of the intact rats daily within a month. Hypercalcaemia was created by intragastric introduction of 10% calcium chloride solution (0,15 ml on 100 g of body weight) within a month. Studying of the main processes of a urine formation, indicators of a cortex-papillary gradient of urea and sodium concentration in layers of renal tissues, the analysis of the blood content of electrolytes (sodium, potassium, calcium) and their kidney processing was carried out in the conditions of 6 hour spontaneous diuresis and 3-hour water diuresis. RESULTS. Introduction of ammonium molybdate leads to the violation of ion-water excretory renal function, causing poliuria, proteinuria, decrease in a tubular reabsorption of sodium and calcium, increasing their excretion and promoting hyponatremiya development; has kaliuretic and hyperkaliemic effect. Reduction of urine osmolarity in conditions of the renal cortex-papillary osmotic gradient reduction and decrease in tubular transport of osmotically free water ТCН2O in the conditions of a poliuria testifies to the violation of renal concentrating function. Molybdenum introduction in the conditions of hyperhydratation reduced the percent of the removal of water loading, owing to increase in a tubular reabsorption of water with less effective decrease in a cortex-papillary osmotic gradient. Functional ability of kidneys to the removal of excess liquid from the organism and to osmotic dilution decreased in molybdenic intoxication. Use of calcium chloride promoted reduction of the expressiveness of ion-osmoregulatory renal function indicators changes, restoring level of the excretion of electrolytes, osmotic purification of plasma and an excretion of osmotically free water. CONCLUSION. The experimental model of a hypercalcaemia softens the expressiveness of nephrotoxic effects of molybdenum, has beneficial impact on the safety of the renal functional state and concentrating ability indicators that can testify to the mutually competitive relations between calcium and molybdenum.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.