López-Novoa JM
Хроническая болезнь почек (ХБП) включает в себя группу патологичеcких состояний, при которых стойко снижена экскреторная функция почек. Большинство из них, хотя и не все формы ХБП, представляют собой прогрессирующие и необратимые патологические процессы, которые начинаются незаметно (без явного снижения функции), протекают с развитием нарушения функции почек и завершаются терминальной почечной недостаточностью. На последнем этапе появляется необходимость выполнения трансплантации почки или проведения диализа (т.е. заместительной почечной терапии, ЗПТ) для предотвращения летального исхода, обусловленного неспособностью почек обеспечить очищение крови и поддержание водно-электролитного баланса. Во всем мире около 1,5 млн человек нуждаются в ЗПТ, причем число новых случаев ХБП значительно возросло за последние десятилетия. Ведущими причинами терминальной почечной недостаточности являются сахарный диабет и артериальная гипертензия, хотя аутоиммунные заболевания, атеросклеротическое поражение почек, ряд инфекционных заболеваний, медикаменты, токсины, обструкция мочевыводящих путей, генетические нарушения и другие повреждающие факторы могут инициировать развитие ХБП, вызывая повреждение гломерул, канальцев, сосудов и интерстиция почки. Во всех случаях при ХБП, в конечном итоге, поражаются все указанные выше структуры, что приводит к появлению одинаковых изменений вне зависимости от этиологии основного заболевания. В этом обзоре с помощью комплексного подхода описывается патофизиологический процесс тубулоинтерстициальных, гломерулярных и реноваскулярных заболеваний, акцентируется внимание на ключевых клеточных и молекулярных процессах. Далее проводится анализ основных механизмов формирования сходных изменений, исследуется патофизиологический сценарий прогрессирования разных по этиологии заболеваний. В завершении обсуждаются клинические проявления, перспективы экспериментальных исследований и терапии.
Chronic kidney disease (CKD) comprises a group of pathologies in which the renal excretory function is chronically compromised. Most, but not all, forms of CKD are progressive and irreversible, pathological syndromes that start silently (i.e. no functional alterations are evident), continue through renal dysfunction and ends up in renal failure. At this point, kidney transplant or dialysis (renal replacement therapy, RRT) becomes necessary to prevent death derived from the inability of the kidneys to cleanse the blood and achieve hydroelectrolytic balance. Worldwide, nearly 1.5 million people need RRT, and the incidence of CKD has increased significantly over the last decades. Diabetes and hypertension are among the leading causes of end stage renal disease, although autoimmunity, renal atherosclerosis, certain infections, drugs and toxins, obstruction of the urinary tract, genetic alterations, and other insults may initiate the disease by damaging the glomerular, tubular, vascular or interstitial compartments of the kidneys. In all cases, CKD eventually compromises all these structures and gives rise to a similar phenotype regardless of etiology. This review describes with an integrative approach the pathophysiological process of tubulointerstitial, glomerular and renovascular diseases, and makes emphasis on the key cellular and molecular events involved. It further analyses the key mechanisms leading to a merging phenotype and pathophysiological scenario as etiologically distinct diseases progress. Finally clinical implications and future experimental and therapeutic perspectives are discussed.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.