ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Целью исследования явилось изучение морфологической картины повреждений почек, развивающихся при воздействии токсической дозы парацетамола при субхроническом введении, а также изучение потенциального протективного действия блокатора CysLT1 рецепторов – монтелукаста в отношении нефротоксичности парацетамола. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Экспериментальное исследование проводилось на 30 беспородных половозрелых крысах-самцах, разделенных на три группы. Первой группе животных (10 крыс) парацетамол вводился энтерально через желудочный зонд в дозе 1000 мг/кг, что соответствует приблизительно 30–50% от LD50 этого препарата. Контрольной группе животных в количестве 10 крыс аналогично первой группе однократно энтерально вводили изотонический солевой раствор в объеме 1 мл. В третьей группе животным энтерально вводился блокатор пептидолейкотриеновых рецепторов монтелукаст в дозе 40 мг/кг и через 1 ч – парацетамол в дозе 1000 мг/кг. Гистологические исследования проводились на срезах 5 мкм. РЕЗУЛЬТАТЫ. Показано, что введение субтерапевтических доз парацетамола оказывает нефротоксическое действие на все компоненты стромально-паренхиматозного звена гистогематического барьера нефрона и вызывает развитие выделительного некронефроза, сочетающегося с признаками гломерулита. Предварительное введение антилейкотриенового препарата (монтелукаст) оказывает протективное влияние. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Признаки повреждения паренхимы и стромы почек крыс, появляющиеся при экспериментальном воздействии парацетамола, отражают нарастающую структурно-функциональную деградацию органа с риском развития недостаточности почек. Блокаторы CysLT1 рецепторов, использованные в ходе эксперимента, уменьшают и нивелируют нефротоксическое действие ингибиторов циклооксигеназы типа 2.