<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">nefr</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Нефрология</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Nephrology (Saint-Petersburg)</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">1561-6274</issn><issn pub-type="epub">2541-9439</issn><publisher><publisher-name>Pavlov First Saint-Petersburg State Medical University</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.24884/1561-6274-2005-9-3-75-80</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">nefr-685</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ. КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>ORIGINAL ARTICLES. CLINICAL INVESTIGATIONS</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ РЕЖИМОВ НА МОРФОГЕНЕЗ ТУБУЛОСТРОМАЛЬНОСОСУДИСТЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТАХ</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>INFLUENCE OF DIFFERENT THERAPEUTIC REGIMENS ON MORPHOGENESIS OF TUBULO STROMAL VASCULAR CHANGES IN CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Синяченко</surname><given-names>О. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Sinyachenko</surname><given-names>O. V.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Кафедра пропедевтики внутренних болезней, кафедра пропедевтической терапии и клинической кардиологии</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Игнатенко</surname><given-names>Г. А.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Ignatenko</surname><given-names>G. A.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Кафедра пропедевтики внутренних болезней, кафедра пропедевтической терапии и клинической кардиологии</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Мухин</surname><given-names>И. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Mukhin</surname><given-names>I. V.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Кафедра пропедевтики внутренних болезней, кафедра пропедевтической терапии и клинической кардиологии</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Грушина</surname><given-names>М. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Grushina</surname><given-names>M. V.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Кафедра пропедевтики внутренних болезней, кафедра пропедевтической терапии и клинической кардиологии</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff xml:lang="ru" id="aff-1"><institution>Донецкий государственный медицинский университет</institution><country>Ukraine</country></aff><pub-date pub-type="collection"><year>2005</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>10</day><month>03</month><year>2005</year></pub-date><volume>9</volume><issue>3</issue><fpage>75</fpage><lpage>80</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Синяченко О.В., Игнатенко Г.А., Мухин И.В., Грушина М.В., 2005</copyright-statement><copyright-year>2005</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Синяченко О.В., Игнатенко Г.А., Мухин И.В., Грушина М.В.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Sinyachenko O.V., Ignatenko G.A., Mukhin I.V., Grushina M.V.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://journal.nephrolog.ru/jour/article/view/685">https://journal.nephrolog.ru/jour/article/view/685</self-uri><abstract><p>ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ заключалась в оценке особенностей тубулостромальнососудистых изменений при хронических гломерулонефритах, а также влияния проводимого лечения на морфогенез тубулоинтерстициального компонента. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследованы 143 больных первичным хроническим гломерулонефритом, верифицированным посредством нефробиопсии. 19(13,3%) из них выполнена повторная биопсия после окончания курса лечения в среднем через 9,4±0,15 месяцев. Использован метод светооптической микроскопии. РЕЗУЛЬТАТЫ. У больных мезангиопролиферативным гломеру лонефритом выявлены преимущественно «канальцевые» нарушения, а проводимое лечение способствовало уменьшению степени выраженности дистрофии эпителия канальцев. При мезангиокапиллярном варианте заболевания превалируют сосудистые изменения. При мембранозной нефропатии частыми были наличие белковых масс и гиалиновых цилиндров в просвете канальцев, отек стромы и фибриноидный некроз. Наряду со значительным снижением частоты отека стромы и плазматического пропитывания на фоне лечения, отмечено усиление канальцевых изменений в виде учащения признаков дистрофии и некроза эпителиоцитов, нарушения целостности базальной мембраны канальцев. Ведущими признаками поражения тубулоинтерстиция при фокальном сегментарном гломерулосклерозегиалинозе явились стромальные изменения – склероз стромы и инфильтрация ее клеточными элементами, частота которых увеличивалась после лечения, что свидетельствует о прогрессировании нефросклеротических процессов и ускорении формирования ХПН. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Недооценка тубулоинтерстициальных изменений при хроническом гломерулонефрите чревата в дальнейшем прогрессированием заболевания с исходом в ХПН. Целесообразны исследования, направленные как на изучение роли морфологических и функциональных изменений тубулоинтерстиция, так и влияние лечебных мероприятий на эти процессы.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>THE AIM of the investigation was to assess specific tubulostromalvascular changes in chronic glomerulonephrites and the effects of treatment on morphogenesis of tubulointerstitial component. PATIENTS AND METHODS. Nephrobiopsy was used to verify primary chronic glomerulonephritis in 143 examined patients. Repeated biopsy was performed in 19 (13.3%) of them within at the average 9.4±0.15 months after finishing the course of treatment. The method of light optical microscopy was used. RESULTS. Patients with mesangioproliferative glomerulonephritis were found to have mainly «tubular» lesions, and the treatment favored a decrease of the degree of dystrophy of the tubule epithelium. In mesangiocapillary variant of the disease «vascular» changes prevailed. Membranous nephropathy was characterized by frequently observed protein masses and glial cylinders in the tubule lumen, stroma edema and fibrinoid necrosis. In addition to a considerably decreased occurrence of stroma edema and plasmatic impregnation against the background of treatment there were greater tubular alterations as more frequent signs of dystrophy and necrosis of the epitheliocytes, impaired integrity of the tubule basal membrane. The main signs of impaired tubulointerstitium in focal segmental glomerulosclerosisglialinosis were «stromal» alterations stroma sclerosis and infiltration of it by cellular elements, which were more frequent after treatment, that points to progressing nephrosclerotic processes and accelerated formation of CRF. CONCLUSION. Underestimation of tubulointerstitial alterations in chronic glomerulonephritis is fraught with the progression of the disease in future with the outcome into CRF. Investigations aimed at studying the role of morphological and functional changes of the tubulointerstitium are expedient as well as of the effects of treatment on these processes.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>различные терапевтические режимы</kwd><kwd>морфогенез</kwd><kwd>тубулостромальнососудистые изменения</kwd><kwd>хрони ческие гломерулонефриты</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>different therapeutic regimens</kwd><kwd>morphogenesis</kwd><kwd>tubulostromalvascular alterations</kwd><kwd>chronic glomerulonephrites</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Смирнов АВ, Каюков ИГ, Есаян АМ. и др. Превентиный подход в современной нефрологии. Нефрология 2004; 8(3): 715</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Смирнов АВ, Каюков ИГ, Есаян АМ. и др. Превентиный подход в современной нефрологии. Нефрология 2004; 8(3): 715</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Смирнов АВ, Есаян АМ, Каюков ИГ. и др. Современные подходы к замедлению прогрессирования хронической болезни почек. Нефрология 2004; 8(3): 8999</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Смирнов АВ, Есаян АМ, Каюков ИГ. и др. Современные подходы к замедлению прогрессирования хронической болезни почек. Нефрология 2004; 8(3): 8999</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Тареева ИЕ, ред. Нефрология. Руководство для врачей. Медицина, М., 2000; 688</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Тареева ИЕ, ред. Нефрология. Руководство для врачей. Медицина, М., 2000; 688</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Рябов СИ. Нефрология. Спец лит, СПб., 2000; 672</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Рябов СИ. Нефрология. Спец лит, СПб., 2000; 672</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Шулутко БИ, Макаренко СБ, Шумилкин ВР. Гломерулонефриты. Ренкор, СПб., 2001; 568</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Шулутко БИ, Макаренко СБ, Шумилкин ВР. Гломерулонефриты. Ренкор, СПб., 2001; 568</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Варшавский ВА, Проскурнева ЕП., Гасанов АВ. и др. О дроблении некоторых морфологических форм хронического гломерулонефрита. Архпатологии 1999; (5): 4046</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Варшавский ВА, Проскурнева ЕП., Гасанов АВ. и др. О дроблении некоторых морфологических форм хронического гломерулонефрита. Архпатологии 1999; (5): 4046</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Мухин НА, Козловская ЛВ, Кутырина ИМ. и др. Проте инурическое ремоделирование тубулоинтерстиция – мишень нефропротекторной терапии при хронических заболеваниях почек. Тер арх 2002; (6): 511</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Мухин НА, Козловская ЛВ, Кутырина ИМ. и др. Проте инурическое ремоделирование тубулоинтерстиция – мишень нефропротекторной терапии при хронических заболеваниях почек. Тер арх 2002; (6): 511</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Jafar TH, Stark PC, Schmid СН. Proteinuria as a modifi-able risk factor for the progression of nondiabetic renal disease. Kidney Int 2001;60: 11311140</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Jafar TH, Stark PC, Schmid СН. Proteinuria as a modifi-able risk factor for the progression of nondiabetic renal disease. Kidney Int 2001;60: 11311140</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Thomas ME, Brunskill NJ, Harris KP et al. Proteinuria induces tubular cell turnover; a potential mechanism for tu-bular atrophy. Kidney Int 1999; 55: 890898</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Thomas ME, Brunskill NJ, Harris KP et al. Proteinuria induces tubular cell turnover; a potential mechanism for tu-bular atrophy. Kidney Int 1999; 55: 890898</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Remuzzi G, Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathies. N Engl J Med 1998; 339:14481456</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Remuzzi G, Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathies. N Engl J Med 1998; 339:14481456</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit11"><label>11</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">D’Amico G. Tubuleinterstitial damage in glomerular diseases: its role in the progression of the renal damage. Nephrol Dial Transplant 1998;13 [Suppl 1]: 8085</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">D’Amico G. Tubuleinterstitial damage in glomerular diseases: its role in the progression of the renal damage. Nephrol Dial Transplant 1998;13 [Suppl 1]: 8085</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
