nefrНефрологияNephrology (Saint-Petersburg)1561-62742541-9439Pavlov First Saint-Petersburg State Medical University10.24884/1561-6274-2004-8-2-40-43nefr-830Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ. КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯORIGINAL ARTICLES. CLINICAL INVESTIGATIONSСОСТОЯНИЕ СИСТЕМ ГЕМОСТАЗА, КАЛЛИКРЕИНА И КОМПЛЕМЕНТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕКSTATE OF THE SYSTEMS OF HEMOSTASIS, KALLIKREIN AND COMPLEMENT IN KIDNEY DISEASESСократовН. В.SokratovN. V.Научно-учебный центр проблем жизнедеятельности человека РАНRussian Federation200410022004824043Copyright © Сократов Н.В., 20042004Сократов Н.В.Sokratov N.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://journal.nephrolog.ru/jour/article/view/830

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучение состояния систем гемостаза, калликреина и комплемента у больных различными заболеваниями почек. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Система гемостаза изучена у 244 больных (мужчин и женщин) с различными заболеваниями почек – острым нефритическим синдромом, хроническим диффузным гломерулонефритом (нефротической, гипертонической, гематурической, смешанной формой с сохраненной функцией почек и смешанной формой с ХПН), мочекаменной болезнью, хроническим пиелонефритом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Использованы стандартизированные показатели коагулограммы, определяющие фазы свертывания крови, а также содержание в крови АТIII, Сз – компонента комплемента и калликреина. РЕЗУЛЬТАТЫ. Ускоренное формирование протромбина (I фаза) при заболеваниях почек сочетается с торможением последующих фаз (II и III) гемостаза, что обусловлено не потреблением фибриногена и других прокоагулянтов на образование сгустков крови, а связыванием этих тромбогенных белков в комплексы с гепарином, уровень которого при патологии почек резко возрастает. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Формирование протромбиназы при заболеваниях почек ускорено вследствие воздействия Сз комплемента на мембраны клеток, с повы шением в крови тканевых прокоагулянтов, калликреина и снижения содержания АТIII. Увеличение противосвертывающей системы связано с повышением в крови почечных больных гепарина, его комплексных соединений с фибриногеном, адреналином, плазминогеном, плазмином и продуктами деградации фибриногена и фибрина. Коррекция нарушенного гемостаза при заболеваниях почек возможна при воздействии на следующие патогенетические звенья: Сз компонент комплемента, калликреин и активацию эндогенного гепарина антитромбином III.

THE AIM of the investigation was to study the state of the systems of hemostasis, kallikrein and complement in patients with different diseases of the kidneys. PATIENTS AND METHODS. The hemostasis system was studied in 244 patients (men and women) with different diseases of the kidneys acute nephrotic syndrome, chronic diffuse glomerulonephritis (nephrotic, hypertonic, hematuric, mixed form with the saved function of the kidneys and mixed form of CRF), urolithiasis, chronic pyelonephritis, hemorrhagic fever with renal syndrome. The standardized indices of coagulogram determining the blood coagulation phases as well as the content of ATIII, C3 component of complement and kallikrein were used. RESULTS. The accelerated prothrombin formation (phase I) in diseases of the kidneys is associated with the inhibition of the following phases (II and III) of hemostasis which is due to binding these thrombogenic proteins in complexes with heparin whose level sharply increases in pathology of the kidneys rather than to the expenditure of fibrinogen and other procoagulants for the formation of blood clots. CONCLUSION. The formation of prothrombinase in diseases of the kidneys is accelerated due to the effect of C3 complement on cell membranes, which is associated with increased tissue procoagulants, kallikrein in blood and lower content of ATIII. The increased activity of the anticoagulant system is associated with the increased amount in blood of renal patients of heparin, its complex bindings with fibrinohen, adrenalin, plasminogen, plasmin and products of fibrinogen and fibrin degradation. Correction of impaired hemostasis in kidney diseases is possible when acting on the following pathogenetic links: C3 component of complement, kallikrein and activation of endogenous heparin with antithrombin III.

почкигемостазкалликреинкомплементантитромбин IIIkidneyshemostasiskallikreincomplementantithrombin IIIReferencesТареев ЕМ, Андреенко ГВ, Полянцева ЛР, Торик ЖН и др. Состояние системы гемокоагуляции и фибринолиза при нефротическом синдроме. Клин мед 1976; (8): 2533Тареев ЕМ, Андреенко ГВ, Полянцева ЛР, Торик ЖН и др. Состояние системы гемокоагуляции и фибринолиза при нефротическом синдроме. Клин мед 1976; (8): 2533Андреенко ГВ, Панченко ВМ, Подорольская ЛВ. Фибринолитическая активность мочи и показатели гемокоагуляции при гломеруло и пиелонефрите. Казанский мед журнал 1976; (5): 431434Андреенко ГВ, Панченко ВМ, Подорольская ЛВ. Фибринолитическая активность мочи и показатели гемокоагуляции при гломеруло и пиелонефрите. Казанский мед журнал 1976; (5): 431434Тареева ИЕ, Шилов ЕМ. Влияние преднизолона и гепарина на циркулирующие Т и Влимфоциты у больных гломерулонефритом и системной красной волчанкой. Клин мед 1978; (7): 7984Тареева ИЕ, Шилов ЕМ. Влияние преднизолона и гепарина на циркулирующие Т и Влимфоциты у больных гломерулонефритом и системной красной волчанкой. Клин мед 1978; (7): 7984Beller HR, Graeff H. In: Thrombosis and bleeding disorders. Theory and methods. Stuttgart, 1971; (22): 6566Beller HR, Graeff H. In: Thrombosis and bleeding disorders. Theory and methods. Stuttgart, 1971; (22): 6566Баркаган ЗС. Исследование системы гемостаза в клинике. Алтайский мед институт, Барнаул, 1975; 7082Баркаган ЗС. Исследование системы гемостаза в клинике. Алтайский мед институт, Барнаул, 1975; 7082Еремин ГФ, Давыдов АВ, Лычев ВГ. Методика исследования контактной фазы свертывания крови. В: Новые методы диагностики и лечения. Алтайск кн изд, Барнаул, 1974; 139142Еремин ГФ, Давыдов АВ, Лычев ВГ. Методика исследования контактной фазы свертывания крови. В: Новые методы диагностики и лечения. Алтайск кн изд, Барнаул, 1974; 139142Пасхина ТС, Кринская АВ. Упрощенный метод определения калликреина и калликреиногена в сыворотке крови (плазме) человека в норме и при некоторых патологических состояниях. Вопр мед химии 1974; (6): 660 663Пасхина ТС, Кринская АВ. Упрощенный метод определения калликреина и калликреиногена в сыворотке крови (плазме) человека в норме и при некоторых патологических состояниях. Вопр мед химии 1974; (6): 660 663Демьяненко СМ. Количественная оценка клеточно гуморальной реакции крови больных туберкулезом на специфический аллерген. Пробл туберкулеза 1979; (8): 6062Демьяненко СМ. Количественная оценка клеточно гуморальной реакции крови больных туберкулезом на специфический аллерген. Пробл туберкулеза 1979; (8): 6062Beaumont GL. Nowelle methode de docude l, heparin dans l sand et los humaes (I). Lang 1953; (24): 7882Beaumont GL. Nowelle methode de docude l, heparin dans l sand et los humaes (I). Lang 1953; (24): 7882Conard J. Determination de l, antithrombinIII selon la metode de roan Kaulla. Coagulation 1971; (3): 221222Conard J. Determination de l, antithrombinIII selon la metode de roan Kaulla. Coagulation 1971; (3): 221222Андреенко ГВ, Подорольская ЛВ. Химический метод определения продуктов деградации фибрина (фибри ногена). Пробл гематол и перелив крови 1976; (10): 4952Андреенко ГВ, Подорольская ЛВ. Химический метод определения продуктов деградации фибрина (фибри ногена). Пробл гематол и перелив крови 1976; (10): 4952Голышенков СП, Скипетров ВП, Сократов НВ и др. Модификация эуглобулинового метода определения фибринолитических свойств тканей. Лабор дело 1982; (6): 351 354Голышенков СП, Скипетров ВП, Сократов НВ и др. Модификация эуглобулинового метода определения фибринолитических свойств тканей. Лабор дело 1982; (6): 351 354Ляпина ЛА. Свойство продуктов лизиса нестабилизированного фибрина комплексом адреналингепарин. Вест Моск Ун та Сер. 16. Биология, 1981; (3): 4246Ляпина ЛА. Свойство продуктов лизиса нестабилизированного фибрина комплексом адреналингепарин. Вест Моск Ун та Сер. 16. Биология, 1981; (3): 4246Ляпина ЛА, Кудряшов БА. Определение комплексных соединений гепарина с белками крови в эуглобулино вой фракции плазмы. Лабор дело 1977; (4): 246249Ляпина ЛА, Кудряшов БА. Определение комплексных соединений гепарина с белками крови в эуглобулино вой фракции плазмы. Лабор дело 1977; (4): 246249Ляпина ЛА. Физиологические растворители нестабилизированного фибрина как гуморальные агенты противосвертывающей системы. Автореф. дис. докт. биол. наук. М., 1982Ляпина ЛА. Физиологические растворители нестабилизированного фибрина как гуморальные агенты противосвертывающей системы. Автореф. дис. докт. биол. наук. М., 1982Кудряшов БА. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. Медицина, М., 1975; 320350Кудряшов БА. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. Медицина, М., 1975; 320350Серов ВВ. Морфологические основы иммунопатологии почек. Медицина, М., 1968; 275282Серов ВВ. Морфологические основы иммунопатологии почек. Медицина, М., 1968; 275282Сократов НВ. Трансформация уровней стационарного состояния системы гемостаза при заболеваниях по чек. Монография. «Пресса», Оренбург, 2001Сократов НВ. Трансформация уровней стационарного состояния системы гемостаза при заболеваниях по чек. Монография. «Пресса», Оренбург, 2001Сократов НВ. Способ лечения заболеваний почек. Патент на изобретение № 2182831 (действующий с 5 мая 1999 г.). Изобретения. Полезные модели. Официальный бюллетень Российского агентства по патентам и товарным знакам. М., 2002; (15): 210Сократов НВ. Способ лечения заболеваний почек. Патент на изобретение № 2182831 (действующий с 5 мая 1999 г.). Изобретения. Полезные модели. Официальный бюллетень Российского агентства по патентам и товарным знакам. М., 2002; (15): 210

The authors declare that there are no conflicts of interest present.