Кафедра пропедевтики внутренних болезней, курс клинической нефрологии и диализа, факультет последипломного обучения
Кафедра пропедевтики внутренних болезней, курс клинической нефрологии и диализа, факультет последипломного обучения
Кафедра пропедевтики внутренних болезней, курс клинической нефрологии и диализа, факультет последипломного обучения
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Оценить роль нарушений суточных ритмов артериального давления (АД) в прогрессировании почечной недостаточности у пациентов с хроническим гломерулонефритом (ХГН) и диабетической нефропатией (ДН), их взаимосвязь с активностью ренинангиотензинальдостероновой системы (РААС). ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследовано 63 пациента с различной степенью почечной недостаточности, из них женщин 34, мужчин 29. Пациентов с ХГН было 33 (52%), ДН – 30 (48%). Все пациенты получали антигипертензивную терапию с целью снижения среднего АД (АДср) до уровня 92 мм рт. ст. (125/ 75 мм рт. ст.). Пациентам выполнялось суточное мониторирование артериального давления (СМАД). В день проведения СМАД определялась активность ренина плазмы (АРП). Скорость прогрессирования хронической почечной недостаточности (ХПН) оценивали по времени удвоения уровня креатинина крови. РЕЗУЛЬТАТЫ. Пациенты с ДН и ХГН не отличались по основным лабораторным параметрам, за исключением более выраженной протеинурии у диабетиков. У диперов с ДН скорость прогрес сирования ХПН составила 27,8±3,7 мес., при нарушенном суточном ритме АД – 21,2±4,4 мес. В группе больных ХГН скорость прогрессирования ХПН была существенно ниже у диперов, чем у больных с нарушенным суточным профилем АД (44,0±5,5 и 24,3±7,6 мес., соответственно). Больные ХГН и ДН с нарушенным суточным ритмом АД имели примерно одинаковую скорость прогрессирования ХПН (24,3±7,6 и 21,2±4,4 мес., соответственно; Mann–Whitney U test; Z = – 1,0; p = 0,9). Скорость прогрессирования ХПН у диперов с ДН составила 27,8±3,7 месяца, при ХГН – 44,0±5,5 месяца (Mann–Whitney U test; Z = 2,0; p = 0,04). Такая же закономерность наблюдалась и в случае достигнутого и недостигнутого целевого уровня АД (25,4±6,4 и 20,4±3,5 мес., соответственно; Mann–Whitney U test; Z = 0,34; p = 0,74). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Скорость прогрессирования ХПН у больных с ДН выше, чем при ХГН при нормальном суточном ритме или достигнутом целевом уровне АД. Больные ХГН и ДН с нарушенным суточным ритмом или недостигнутым целевым уровнем АД имели примерно одинаковую скорость прогрессирования ХПН.
THE AIM of the investigation was to assess the role of impairments of circadian rhythms of arterial pressure (AP) in progression of renal failure in patients with chronic glomerulonephritis (CGN) and diabetic nephropathy (DN), their interrelation with activity of reninangiotensin aldosteron system. PATIENTS AND METHODS. Examination of 63 patients with different degrees of renal failure included 34 women and 29 men. There were 33 patients (52%) with CGN and 30 (48%) with DN. All the patients received antihypertensive therapy in order to reduce average AP .to the level of 92 mm Hg (125/75 mm Hg). Circadian monitoring of AD (CMAD) was performed in all the patients. On the day of CMAD plasma renin activity was specified. The rate of progressing chronic renal failure (CRF) was specified by the time of doubling the blood creatinin level. RESULTS. Patients with DN and CRF did not differ by the main laboratory parameters with the exception of more pronounced proteinuria in diabetics. In dipers with DN the rate of progression of CRF was 27.8+3.7 months, with the impaired circadian rhythm of AP 21.2+4.4 months. In the group of patients with CGN the rate of progression of CRF was substantially slower in dipers than in patients with impaired circadian profile of AP (44.0±5.5 and 24.3±7.6 months respectively). Patients with CGN and DN with the impaired circadian rhythm had approximately similar rate of progression of CRF (24.3±7.6 and 21.2±4.4 months respectively; MannWhitney U test; Z = 1.0; p= 0.9). The rate of progression of CRF in dipers with DN was 27.8±3.7 months, with CGN 44.0±5.5 months (MannWhitney U test; Z = 2.0; p=0.04). The same regularity was also observed in cases of the achieved and not achieved required level of AP (25.4±6.4 and 20.4±3.5 months respectively; MannWhitney U test; Z = 0.34; p=0.74). CONCLUSION. The rate of progression of CRF in patients with DN was higher than with CGN with the normal circadian rhythm or the achieved required level of AP. Patients with CGN and DN with the impaired circadian rhythm or not achieved required level of AP had approximately similar rate of progression of CRF.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.