<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">nefr</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Нефрология</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Nephrology (Saint-Petersburg)</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">1561-6274</issn><issn pub-type="epub">2541-9439</issn><publisher><publisher-name>Pavlov First Saint-Petersburg State Medical University</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.24884/1561-6274-2007-11-3-53-56</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">nefr-915</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ. КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>ORIGINAL ARTICLES. CLINICAL INVESTIGATIONS</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ПОЧКАХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДЛИТЕЛЬНОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>MORPHOLOGICAL ANALYSIS OF PATHOLOGICAL ALTERATIONS IN THE  KIDNEYS DEPENDING ON  DURATION  OF ARTERIAL HYPERTENSION</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Мационис</surname><given-names>А. Э.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Matsionis</surname><given-names>A. E.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>кафедра внутренних болезней  №1</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Батюшин</surname><given-names>М. М.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Batyushin</surname><given-names>M. M.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>кафедра внутренних болезней  №1</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Повилайтите</surname><given-names>П. Е.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Povilajtite</surname><given-names>P. E.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>кафедра внутренних болезней  №1</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Литвинов</surname><given-names>А. С.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Litvinov</surname><given-names>A. S.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>кафедра внутренних болезней  №1</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff xml:lang="ru" id="aff-1"><institution>Ростовский государственный медицинский университет;&#13;
Ростовское областное патологоана­томическое бюро Ростовской областной клинической больницы</institution><country>Russian Federation</country></aff><pub-date pub-type="collection"><year>2007</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>10</day><month>03</month><year>2007</year></pub-date><volume>11</volume><issue>3</issue><fpage>53</fpage><lpage>56</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Мационис А.Э., Батюшин М.М., Повилайтите П.Е., Литвинов А.С., 2007</copyright-statement><copyright-year>2007</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Мационис А.Э., Батюшин М.М., Повилайтите П.Е., Литвинов А.С.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Matsionis A.E., Batyushin M.M., Povilajtite P.E., Litvinov A.S.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://journal.nephrolog.ru/jour/article/view/915">https://journal.nephrolog.ru/jour/article/view/915</self-uri><abstract><p>ЦЕЛЬЮ работы явилось изучение морфологических изменений в почках у больных с первичной артериальной гипертензией (АГ) на разных стадиях развития процесса. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Было обследовано 19 пациентов, страдающих АГ, которым была выполнена пункционная нефробиопсия. Средний возраст больных составил 33,4±12,6 лет, среди них лиц мужского пола - 11  (57,8%), женского пола - 8 (42,2%). Средняя длительность первичной АГ составила 5,5 ± 4,5 лет. Все пациенты были разделены на 3 группы по длительности АГ. В 1-ю группу вошло 7 пациентов с длительностью АГ 1,4 ± 0,6 лет; средний возраст больных составил  28,7±10,2 лет.  Во  2-ю -  6 больных с длительностью АГ 4,5 ± 0,9 лет,  средний возраст - 42,3±5,1  лет. Третью группу составили 6 пациентов; длительность АГ - 11,3 ± 3,1 г; средний возраст больных - 40,2±8,8 г РЕЗУЛЬТАТЫ. При светооптической микроскопии в 1-й группе наблюдались изменения прежде всего в интерстициальной ткани,  проявляющиеся  перигломерулярным  фиброзом.  Во 2-й  группе  в  морфологической  картине  к уже вышеописанным  изменениям  присоединились явления утолщения  и  фиброзирования  стенок сосудов артериального типа, пролиферация гладкомышечного слоя артериол, признаки субатрофии и атрофии в канальцах, усилились явления гидропической и белковой дистрофии в нефротелии. В 3-й группе наблюдались признаки склерозирования клубочков, сохранные клубочки значительно гипертрофированы, наблюдалась умеренная мезангиальная гиперклеточность и парамезангиальный гиалиноз, выраженный перигломерулярный фиброз, плазматическое пропитывание интерстиция и стенок сосудов артериального типа. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Таким образом, выделена последовательность вовлечения ультраструктур почек в патологический процесс при АГ, заключающаяся в первостепенном повреждении тубулоинтерстициальной ткани, затем сосудов и в конечном итоге - клубочков.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>THE AIM of the work was to study morphological alterations in the kidneys in patients with primary arterial hypertension (AH) at different stages of the  developing  process. PATIENTS AND METHODS. Under investigation there were  19  patients with AH in whom puncture nephrobiopsy was performed. Mean age of the patients was 33.4±12.6 years. Among them there were 11 men (57.8%) and 8 women (42.2%). Mean duration of primary AH was 5.5±4.5 years. The patients were divided into 3 groups according to the duration of AH. The first group included 7 patients with AH duration 1.4±0.6 years. Mean age of the patients was 28.7±10.2 years. The second group included 6 patients with AH duration 4.5±0.9 years, mean age 42.3±5.1 years. The third group consisted of 6 patients; duration of AH 11.3±3.1 years.  Mean age of the patients 40.2±8.8. RESULTS. Light optic microscopy has revealed in the 1st group alterations first of all in the interstitial tissue seen as periglomerular fibrosis. In the second group the morphological picture, the same as in the first one, was supplemented with thickenings and fibrosing of the walls of the arterial type vessels, proliferation  of the smooth  muscle  layer of arterioles,  signs of subatrophy and atrophy in the channels,  greater symptoms of hydropic and protein dystrophy in nephrothelium. In the 3rd group there were signs of sclerosing glomerules, hypertrophy of intact glomerules,  mild mesangial hypercellularity,  paramesangial hyalinosis,  marked periglomerular fibrosis,  plasmatic impregnation of the interstitium and walls of the arterial type vessels. CONCLUSION. So, the sequence of the involvement of kidney ultrastructures in the pathological process was established in AH patients, consisting in a paramount lesion of the tubular interstitial tissue, then vessels and finally - glomerules.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>артериальная гипертензия</kwd><kwd>фиброз интерстиция</kwd><kwd>поражения почек</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>arterial  hypertension</kwd><kwd>interstitium fibrosis</kwd><kwd>lesions of the kidneys</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Incidence of reported ESRD 2005. Annual Data Report. U.S. 2005; 284</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Incidence of reported ESRD 2005. Annual Data Report. U.S. 2005; 284</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Бикбов БТ, Томилина НА. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2003 гг Нефрология и диализ 2005;(3): 204-265</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Бикбов БТ, Томилина НА. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2003 гг Нефрология и диализ 2005;(3): 204-265</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Тареев ЕМ. Нефриты. Медгиз, М, 1958: 666</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Тареев ЕМ. Нефриты. Медгиз, М, 1958: 666</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Шулутко БИ. Нефрология 2002. Современное состояние проблемы. Ренкор, СПб, 2002: 780</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Шулутко БИ. Нефрология 2002. Современное состояние проблемы. Ренкор, СПб, 2002: 780</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">de Wardener H, MacGregor G. Dahl’s hypothesis that a saluretic substance may be responsible for a sustained rise of arterial blood pressure its possible role in essential hypertension. Kidney Int 1980; 18 :1-9</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">de Wardener H, MacGregor G. Dahl’s hypothesis that a saluretic substance may be responsible for a sustained rise of arterial blood pressure its possible role in essential hypertension. Kidney Int 1980; 18 :1-9</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Zuccheli P, Zuccala A. Hypertension and renal dysfunction. Current Opin. Nephr Hypert 1996; 5: 97-101</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Zuccheli P, Zuccala A. Hypertension and renal dysfunction. Current Opin. Nephr Hypert 1996; 5: 97-101</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии. М, ВНОК; 2004</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии. М, ВНОК; 2004</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
