<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">nefr</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Нефрология</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Nephrology (Saint-Petersburg)</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">1561-6274</issn><issn pub-type="epub">2541-9439</issn><publisher><publisher-name>Pavlov First Saint-Petersburg State Medical University</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.24884/1561-6274-2003-7-3-24-28</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">nefr-929</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ. КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>ORIGINAL ARTICLES. CLINICAL INVESTIGATIONS</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>К МЕХАНИЗМУ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ЛЕПТОСПИРОЗЕ</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>ON THE MECHANISM OF IMPAIRMENT OF THE KIDNEYS IN LEPTOSPIROSIS</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Мельник</surname><given-names>Г. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Melnik</surname><given-names>G. V.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Жукова</surname><given-names>Л. И.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Zhukova</surname><given-names>L. I.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff xml:lang="ru" id="aff-1"><institution>Кубанский государственный медицинский университет</institution><country>Russian Federation</country></aff><pub-date pub-type="collection"><year>2003</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>10</day><month>03</month><year>2003</year></pub-date><volume>7</volume><issue>3</issue><fpage>24</fpage><lpage>28</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Мельник Г.В., Жукова Л.И., 2003</copyright-statement><copyright-year>2003</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Мельник Г.В., Жукова Л.И.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Melnik G.V., Zhukova L.I.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://journal.nephrolog.ru/jour/article/view/929">https://journal.nephrolog.ru/jour/article/view/929</self-uri><abstract><p>ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - определить механизмы поражения почек при лептоспирозе для совершенствования диагностики, прогноза течения и патогенетической терапии больных. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Проведены общеклинические, инструментальные (УЗИ, реносцинтиграфия) и биохимические исследования, характеризующие функцию почек, у451 больного лептоспирозом (желтушный-67,2%, безжелтушный-32,8%). Миоглобин в крови и моче определяли у 59 больных лептоспирозом и в суспензиях почек -у 5 умерших от лептоспироза (контрольные группы - больные острым вирусным гепатитом В (ОВГВ), ОПН нелептоспирозной этиологии, здоровые доноры и погибшие от черепно-мозговых травм). Проанализированы патоморфологические изменения почеку34умерших от лептоспироза и 10-от ОВГВ. РЕЗУЛЬТАТЫ. Одним из звеньев ОПН при лептоспирозе является рабдомиолиз, приводящий к миоглобинурийной нефропатии, о чем в олигоанурической стадии свидетельствуют высокие показатели миоглобина в крови и в ткани почек на аутопсии в сочетании с низким уровнем миоглобина в моче. В полиурической стадии ОПН происходит выведение депонированного ранее в почках миоглобина, что доказывается низким его уровнем в крови и высоким в моче. В патогенетическую терапию больных лептоспирозом целесообразно включать средства, способствующие раннему устранению эндотоксикоза и миоглобинемии. Критерием выбора методов детоксикации (консервативной, эфферентной) могут служить показатели кислотности мочи и коэффициент соотношения миоглобина крови и мочи. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Обоснован новый важный механизм формирования ренального синдрома в разгар лептоспироза, связанный с выведением через почки несвойственного для крови белка миоглобина, образующегося в высоких концентрациях при специфическом лептоспирозном рабдомиолизе. Развивающаяся в остром периоде лептоспироза ОПН обратима при условии рационального лечения больных.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>THEAIM of the work was to determine the mechanisms of the kidneys in leptospirosis in order to improve the diagnosis, prognosis of the course and pathogenetical therapy of the patients. PATIENTSAND METHODS. General clinical, instrumental (USI, renoscintigraphy) and biochemical investigations were carried on to characterize the kidney function in 451 leptospirosis patients (leptospiral jaundice in 67.2%, bovine leptospirosis - in 32.8%). Myoglobin in blood and urine was determined in 59 leptospirosis patients and in suspensions of the kidneys (in 5 dead from leptospirosis (control groups - patients with acute viral hepatitis B (AVHB), acute renal failure (ARF) of nonleptospirosis etiology, healthy donors and the dead from cerebro-cranial injuries). Pathomorphological alterations in the kidneys were analyzed in 34 dead from leptospirosis and 10 - from AVHB. RESULTS. One of the links of ARF in leptospirosis is rhabdomyolysis resulting in myoglobinuric nephropathy shown in the oligoanuric stage by high indices of myoglobin in blood and renal tissue in autopsy in combination with a low level of myoglobin in urine. It is expedient to include means promoting early liquidation of endotoxicosis and myoglobinemia in pathogenetic therapy of leptospirosis patients. The indices of urine acidity and the coefficient of the blood and urine myoglobin ratio can be taken as a criterion for choosing detoxication methods (conservative or efferent). CONCLUSION. A new important mechanism of the formation of renal syndrome at the height of leptospirosis is substantiated which is related with the elimination by the kidneys of the unusual for blood myoglobin protein formed in high concentrations at specific leptospiral rhabdomyolysis. The ARF developing in the acute period of leptospirosis is reversible under conditions of the rational treatment of the patients.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>лептоспироз</kwd><kwd>рабдомиолиз</kwd><kwd>миоглобин</kwd><kwd>острая почечная недостаточность</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>leptospirosis</kwd><kwd>rhabdomyolysis</kwd><kwd>myoglobin</kwd><kwd>acute renal failure</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Лебедев BB, Авдеева МГ, Шубин МГ и др. Иктерогеморрагический лептоспироз. Краснодар, 2001; 1-208</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Лебедев BB, Авдеева МГ, Шубин МГ и др. Иктерогеморрагический лептоспироз. Краснодар, 2001; 1-208</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Пупкевич-Диамант ЯС, Полоцкий ЮЕ, Семенович BH и др. Клиника и пагоморфология лептоспироза. Клин мед 1987; (4):102-108</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Пупкевич-Диамант ЯС, Полоцкий ЮЕ, Семенович BH и др. Клиника и пагоморфология лептоспироза. Клин мед 1987; (4):102-108</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Алексеева EA, Антонова TB. Поражение почек при безжелтушных и желтушных формах лептоспироза. Нефрология 2002; 6 (4):</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Алексеева EA, Антонова TB. Поражение почек при безжелтушных и желтушных формах лептоспироза. Нефрология 2002; 6 (4):</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Златогоров СИ, Плетнев ДД. Курс инфекционных заболеваний. Биомедгиз, М.-Л.,1935; 257-260</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Златогоров СИ, Плетнев ДД. Курс инфекционных заболеваний. Биомедгиз, М.-Л.,1935; 257-260</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Мельник ГВ, Жукова ЛИ. Клинико-патогенетические особенности поражения печени при лептоспирозе. Эпидемиология и инфекционные болезни 2001; (3): 41-44</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Мельник ГВ, Жукова ЛИ. Клинико-патогенетические особенности поражения печени при лептоспирозе. Эпидемиология и инфекционные болезни 2001; (3): 41-44</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Мельник ГВ, Авдеева МГ, Пискунов OB. Значение миоглобина в патогенезе лептоспироза.Tepapx 1997; (11): 69-72</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Мельник ГВ, Авдеева МГ, Пискунов OB. Значение миоглобина в патогенезе лептоспироза.Tepapx 1997; (11): 69-72</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Martineil R, Luna MA, Rocha Н. Is rhabdomyolysis ап additional factor in the pathogenesis of acute renal failure in leptospirosis? Rev Inst Med Trop Sao-Paulo 1994;36 (2): 111 -114</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Martineil R, Luna MA, Rocha Н. Is rhabdomyolysis ап additional factor in the pathogenesis of acute renal failure in leptospirosis? Rev Inst Med Trop Sao-Paulo 1994;36 (2): 111 -114</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Верболович ПА. Миоглобин и его роль в физиологии и патологии животных и человека. М., 1961; 1-215</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Верболович ПА. Миоглобин и его роль в физиологии и патологии животных и человека. М., 1961; 1-215</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Жукова ЛИ. Клиническое значение показателей кислотно-основного, газового и электролитного гомеостаза у больных лептоспирозом с острой почечной недостаточностью. Клин лаб диагностика 2001; (9): 48</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Жукова ЛИ. Клиническое значение показателей кислотно-основного, газового и электролитного гомеостаза у больных лептоспирозом с острой почечной недостаточностью. Клин лаб диагностика 2001; (9): 48</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Leonard F, Quinn PJ1 Ellis WA. Possible effect of pH on the survival of Ieptospires in cattle urine. Vet Res 1992; 131 (3):53-54</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Leonard F, Quinn PJ1 Ellis WA. Possible effect of pH on the survival of Ieptospires in cattle urine. Vet Res 1992; 131 (3):53-54</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit11"><label>11</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Iwata M; Zager RA. Myoglobin inhibits proliferation of cultured human proximal tubular (HK-2) cells. Kidney Int 1996; 50 (3):796-804</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Iwata M; Zager RA. Myoglobin inhibits proliferation of cultured human proximal tubular (HK-2) cells. Kidney Int 1996; 50 (3):796-804</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit12"><label>12</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Zager RA, Burkhart K. Myoglobin toxicity in proximal human kidney cells: roles of Fe, Ca2+, H2O2, and terminal mitochondrial electron transport. Kidney Int 1997; 51(3): 728-738</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Zager RA, Burkhart K. Myoglobin toxicity in proximal human kidney cells: roles of Fe, Ca2+, H2O2, and terminal mitochondrial electron transport. Kidney Int 1997; 51(3): 728-738</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
