Острое повреждение почек (ОПП) в акушер­стве представляет собой одно из самых серьез­ных осложнений беременности, родов и после­родового периода, которое может оказывать не­гативное влияние на исход беременности как для матери, так и для плода. ОПП - понятие, которое вошло в медицинскую терминологию сравни­тельно недавно и практически заменило термин «острая почечная недостаточность». Формирова­ние представлений об ОПП началось в 2002 г. и прошло через целый ряд этапов с подключением к разработке критериев и классификаций различ­ных международных медицинских организаций [1]. В окончательное оформление понятия ОПП большой вклад внесла группа экспертов KDIGO, которой в 2012 г. были подготовлены подробные Клинические рекомендации, в той или иной сте­пени ставшие основой для разработки многих национальных рекомендаций по ОПП, в том чис­ле - отечественных [2, 3].

ОПП - это быстрое развитие дисфункции ор­гана (почек) в результате непосредственного воз­действия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов. В практической медицине ОПП следует определять при наличии как мини­мум одного из следующих критериев [2, 3]:

Согласно рекомендациям, в соответствии с уровнем сывороточного креатинина и объемом выделенной мочи выделяют три стадии ОПП (табл. 1).

При наличии у пациента критериев ОПП в срочном порядке должна быть проведена диагно­стика, направленная на определение основного патогенетического варианта ОПП - преренально- го (связанного с гипоперфузией почек в результа­те нарушений системной гемодинамики), постренального (обструктивного) или ренального (обу­словленного прямым повреждением основных структур органа - клубочков, внегломерулярных сосудов, канальцев и интерстиция), что опреде­ляет прогноз и тактику ведения больного. Одна­ко следует помнить о том, что деление ОПП на указанные выше патогенетические варианты до­статочно условно, хотя и полезно в клинической практике.

Акушерское ОПП представляет собой се­рьезную медицинскую проблему прежде всего для развивающихся стран с невысоким уровнем экономического развития. В мире в целом с кон­ца 50-х годов XX века наблюдалось постоянное снижение частоты акушерского ОПП - с 20-40% до менее 10% в настоящее время, причем наи­более выраженным было это снижение в странах Европы и Северной Америки с хорошо органи­зованной системой наблюдения беременных и родовспоможения [4-7]. По разным источникам, в настоящее время в развивающихся странах ча­стота ОПП у беременных и родильниц составля­ет 4-26%, а в экономических развитых регионах мира - 1-2,8% или менее 1% [8]. Частота аку­шерского ОПП, требующего проведения диали­за, равна 1 : 10 000 беременностей [9]. В то же время, ретроспективные когортные исследова­ния, проведенные в Канаде и США, показали некоторый рост данного показателя в последние годы: в Канаде - с 1,6 случаев на 10 000 родов в 2003 г. до 2,3 на 10 000 родов в 2007 г., а в США - с 2,3 до 4,5 случаев на 10 000 родов за 10-летний период с 1998 по 2008 г. [6, 10]. Весьма вероят­но, что мы наблюдаем не истинный рост часто­ты ОПП, ассоциированного с беременностью, а улучшение выявляемости данного осложнения в связи с использованием новых высокочувстви­тельных критериев ОПП и более тщательным на­блюдением беременных группы риска. Косвенно это предположение подтверждается тем фактом, что частота акушерского ОПП, требующего диа­лизного лечения, снижается. С другой сторо­ны - тенденция к увеличению возраста женщин, вынашивающих беременность, повышение до­ступности вспомогательных репродуктивных технологий, безусловно, повышают риск разви­тия акушерского ОПП [11].

Ряд авторов считают, что критерии ОПП, при­нятые в общей популяции (см. выше), не подхо­дят для акушерской практики из-за выраженных физиологических изменений мочевыделительной системы у беременных. Однако общепринятые критерии акушерского ОПП пока не разработаны [12]. В качестве критериев ОПП при беременно­сти предлагается использовать один из трех вари­антов быстрого повышения:

По-видимому, в отсутствие утвержденных спе­циальных критериев ОПП во время беременности для диагностики акушерского ОПП могут быть использованы приведенные выше в табл. 1 крите­рии KDIGO [2, 3].

Хорошо известно, что сывороточный креатинин не является идеальным маркером почечной дисфункции из-за [22-24]:

В настоящее время уже показана или изуча­ется роль новых биомаркеров ОПП: субстанций, характеризующих клубочковую фильтрацию (цистатин C, гепсидин), маркеров воспалительного ответа и репарации (кальпротектин, интерлейкин- 18, проэнкефалин, фактор роста гепатоцитов - HGF, ангиопоэтины 1 и 2), маркеров повреждения канальцевого аппарата (аланиновая аминопептидаза - AAP, n-глутатион S-трансфераза-nGST, мо­лекула почечного повреждения-1 - KIM-1, пече­ночный связывающий жирные кислоты протеин-1 - L-FABP, нетрин-1, липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов - NGAL, ретинол- связывающий белок - RBP и др.) [25].

Однако уровень сывороточного цистатина C не коррелирует с клиренсом инулина у беременных и родильниц и по этой причине не рекомендует­ся для определения СКФ в акушерской практике [26]. Исследования других биомаркеров ОПП при беременности немногочисленны. Было установле­но, что уровень NGAL в сыворотке коррелировал с уровнем сывороточного креатинина у беремен­ных с артериальной гипертензией (АГ), а также с тяжестью АГ и уровнем мочевой кислоты [27, 28]. В то же время N. Moyake и соавт. показали, что уровень NGAL в моче достоверно не разли­чался на фоне преэклампсии (ПЭ) у пациенток с ОПП и без ОПП, поэтому авторы сделали вывод, что определение NGAL в моче не обладает ценно­стью для ранней диагностики ОПП при развитии ПЭ [29].

При изучении сразу нескольких биомарке­ров у пациенток с ПЭ обнаружено, что уровни сывороточного цистатина C, мочевого ретинол- связывющего протеина, NGAL и KIM-1 в моче были значимо выше при ПЭ по сравнению с нор­мальным течением беременности, а использо­вание комбинации всех указанных биомаркеров обладало очень высокой (составляющей около 100%) чувствительностью и специфичностью в диагностике ОПП [30].

Этиология акушерского ОПП многообразна. Причинами повреждения почек у беременных и родильниц могут быть гипертензивные расстрой­ства во время беременности [6, 7, 18, 21], различ­ные варианты тромботической микроангиопатии (ТМА) [31-33], острый жировой гепатоз бере­менных (ОЖГБ), акушерские кровотечения [32, 34-36], сепсис и септический шок [16, 34]. У аку­шерских пациенток встречаются все патогенети­ческие варианты ОПП: преренальный, ренальный и постренальный (табл. 2).

Некоторые из вышеперечисленных этиологи­ческих факторов повреждения почек специфичны для беременности - это, например, чрезмерная рвота беременных, HELLP-синдром, ОЖГБ, эмбо­лия амниотической жидкостью или гидронефроз из-за сдавления увеличенной маткой [37]. Другие причины ОПП встречаются и вне беременности.

Для целого ряда причин акушерского ОПП имеются типичные сроки развития в период ге­стации (рисунок). Известно, что имеются два пика частоты развития ОПП в зависимости от сроков беременности: первый пик - между 7-й и 16-й не­делей, а второй - между 34-й и 36-й неделей ге­стации [4, 19, 38].

Акушерское ОПП в ранние сроки беременно­сти вызывается двумя основными причинами - чрезмерной рвотой беременных и септическими абортами [16, 20, 27]. В конце II и в III триместре беременности главными причинами ОПП являют­ся гипертензивные расстройства, различные вари­анты тромботической микроангиопатии (ТМА), в том числе - HELLP-синдром, а также кровотече­ния и сепсис [6, 7, 12, 21]. Манифестация акушер­ского атипичного гемолитико-уремического син­дрома (ГУС) происходит чаще в послеродовом периоде [32, 39].

Диагноз чрезмерной рвоты обычно несложно установить на основании характерных жалоб бе­ременной в ранние сроки гестации и выраженного метаболического алкалоза [40]. Обычно наблюда­ются потеря массы тела более 5% по сравнению с массой до беременности, повышение гематокрита, кетонурия, возможно также небольшое повы­шение аминотрансфераз и умеренный гипертире- оз [41, 42]. В случаях выраженной дегидратации для профилактики ОПП требуются госпитализа­ция, проведение инфузионной терапии и исполь­зование противорвотных препаратов [8, 40-42]. В развитых странах ОПП на фоне чрезмерной рво­ты беременных в настоящее время встречается редко.

Проблема септического аборта наиболее ак­туальна для регионов мира с низким уровнем социально-экономического развития [4, 16, 20]. ОПП при септическом аборте вызывается рядом факторов - снижением объема циркулирующей жидкости, артериальной гипотонией, нефротокси- ческим эффектом некоторых абортивных веществ, использующихся при немедицинских абортах. Если сепсис вызван Clostridium spp., высока ве­роятность летального исхода. Клинические сим­птомы включают боли в животе, рвоту, желтуху, развивающиеся в течение нескольких часов или дней после аборта. При обследовании выявляют­ся олигурия, анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопе- ния, электролитные нарушения [4, 42]. Основные направления лечения таких пациенток - это соот­ветствующая антибактериальная терапия, воспол­нение объема, коррекция электролитных наруше­ний, при необходимости - проведение гемодиали­за [42, 43]. В ряде случаев необходима экстирпа­ция матки как основного очага инфекции.

К гипертензивным расстройствам во вре­мя беременности относят хроническую АГ, ПЭ, эклампсию, гестационную АГ и хроническую АГ с наслоением ПЭ. Следует отметить, что гипер- тензивные расстройства являются основной при­чиной акушерского ОПП, смерти матери и плода, а также ассоциируются с внутриутробной задерж­кой роста плода [6, 18, 21, 42, 44]. Среди перечис­ленного главными этиологическими факторами ОПП служат ПЭ и эклампсия. Уже упомянутое недавнее нарастание частоты акушерского ОПП в Канаде было связано преимущественно с гипер- тензивными расстройствами [6].

Преэклампсия (ПЭ) - мультисистемное пато­логическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели), ха­рактеризующееся АГ в сочетании с протеинурией (равной или превышающей 0,3 г в суточной моче), нередко отеками и проявлениями полиорганной/ полисистемной дисфункции/недостаточности [45]. ПЭ развивается вследствие дефекта плацентации и неполноценного ремоделирования сосудов миометрия - процессов, приводящих к ишемии плаценты. Состояние ишемии, в свою очередь, способствует гиперпродукции мощного антиангиогенного фактора - растворимой fms-подобной тирозинкиназы 1 (sFltl), являющейся растворимым рецептором сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), что вызывает дисбаланс ангиогенных и антиангиогенных факторов и развитие эндо­телиальной дисфункции, и, как следствие, полиорганной недостаточности [46-49].

В настоящее время выделяют умеренную ПЭ и тяжелую ПЭ. Тяжелая ПЭ - это ПЭ с тяжелой АГ и/или клиническими, и/или биохимическими, и/ или гематологическими проявлениями. Основны­ми критериями тяжелой ПЭ являются тяжелая АГ (с цифрами ДАД более или равно 110 мм рт. ст., САД более или равно 160 мм рт. ст.) и уровень суточной протеинурии, превышающий 5 г (протеи- нурия >5,0 г в 24-часовой пробе мочи или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 ч, или значение «3+» по тест-полоске) [45].

Имеются также дополнительные критерии тя­желой ПЭ, свидетельствующие о развитии поли- органной недостаточности:

Диагноз тяжелой ПЭ устанавливается при на­личии ПЭ и одного или более критериев тяжелой ПЭ [45, 50-52].

Как известно, радикальным методом лечения ПЭ является родоразрешение. Однако в некоторых случаях удается пролонгировать беременность. Решение о времени родоразрешения основыва­ется на гестационном сроке, состоянии матери и плода, а также на тяжести ПЭ. При умеренной ПЭ необходимы госпитализация в стационар для уточнения диагноза и тщательный мониторинг со­стояния беременной и плода, но при этом возмож­но пролонгирование беременности. Родоразрешение таким пациенткам показано при ухудшении состояния матери и плода. При тяжелой ПЭ не­обходимо быстрое решение вопроса о родоразре- шении после стабилизации состояния матери, при возможности - после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода в слу­чае гестационного срока менее 34 нед и перевода матери в акушерский стационар третьего уровня [45]. Своевременное родоразрешение при ПЭ по­зволяет предотвратить если не развитие самого ОПП, то, по крайне мере, его тяжелых форм.

Тромботическая микроангиопатия (ТМА) явля­ется основной причиной акушерского ОПП 2-3-й стадии, часто протекает с развитием полиорган- ной недостаточности и может приводить к гибели пациенток при несвоевременной диагностике и отсутствии адекватного лечения [53, 54]. ТМА - клинико-морфологический синдром, характеризу­ющийся следующей триадой: тромбоцитопенией, микроангиопатической гемолитической анемией из-за окклюзии сосудов микроциркуляторного русла; поражением органов-мишеней - почек (с развитием острой и хронической почечной недо­статочности), ЦНС, желудочно-кишечного трак­та, легких и др. [3, 31, 33]. При ТМА в биоптатах пораженных органов обнаруживаются изменения артериол и капилляров в виде отека эндотелия, расширения субэндотелиального пространства с накоплением в нем рыхлого мембраноподобного материала, в то же время нет выраженных призна­ков воспаления сосудистой стенки.

Частота акушерской ТМА оценивается при­мерно как 1 случай на 25 000 беременностей, хотя возможно, что на самом деле это осложнение при беременности встречается чаще. ТМА, ассоции­рованная с беременностью и родами, составляет 8-18% всех случаев ТМА [31]. Основные причи­ны акушерской ТМА - HELLP-синдром, тромбо­тическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), атипичный ГУС, катастрофический антифосфо­липидный синдром (АФС), тяжелые инфекции, прежде всего, сепсис. По оценке Американского общества гематологов, наиболее распространен­ной формой акушерской ТМА является HELLP- синдром - частота его встречаемости составляет примерно 1:100 беременностей [55]. Значительно реже наблюдаются ТТП и атипичный ГУС, каж­дое из этих заболеваний встречается с частотой 1:100 000 беременностей. Однако многие исследователи считают, что истинная частота акушер­ского атипичного ГУС недооценена, и в действи­тельности она значительно выше.

HELLP-синдром (как следует из названия: H - Hemolysis, EL - Elevated Liver enzimes, LP - Low Platelets) характеризуется гемолизом, повышени­ем печеночных ферментов, тромбоцитопенией. HELLP-синдром является причиной 40% всех случаев ОПП при беременности, но даже при тяжелом повреждении почек на фоне HELLP- синдрома прогноз для восстановления почечной функции в целом благоприятный, хотя у 10% жен­щин в последующем прогрессирует хроническая почечная недостаточность [31, 56]. Основной при­чиной ТТП является врожденный или приобре­тенный дефицит ADAMTS13 - металлопротеазы, расщепляющей сверхкрупные мультимеры факто­ра фон Виллебранда, а развитие атипичного ГУС обусловлено чрезмерной активацией альтернатив­ного пути комплемента, связанной с мутациями генов, кодирующих белки-регуляторы активности комплемента [32, 57-59]. Беременность является фактором, способствующим клинической мани­фестации и ТТП, и атипичного ГУС, хотя, как уже отмечено выше, типичные сроки появления сим­птомов ТМА при этих заболеваниях несколько различаются: для ТТП более характерно развитие во II и III триместре беременности, а для атипич­ного ГУС - в послеродовом периоде. Но следу­ет помнить, что и атипичный ГУС у отдельных пациенток может развиваться во II-III и даже в I триместре беременности [31, 54].

Дифференциальная диагностика при акушер­ской ТМА представляет значительные трудности, поскольку, как видно из табл. 3, одни и те же сим­птомы с разной частотой наблюдаются при всех формах ТМА, ассоциированной с беременностью и родами.

Стоит отметить, что гемолиз и тромбоцитопения в наибольшей степени свойственны трем формам ТМА - HELLP-синдрому, ТТП и атипич­ному ГУС. Именно поэтому наиболее часто пред­метом дифференциальной диагностики являются эти состояния. Исключить ТТП можно лабора­торным методом, поскольку активность металло- протеазы ADAMTS13 в плазме пациентки более 10% позволяет отвергнуть данное заболевание (если проба крови взята до начала плазмотерапии). С другой стороны - клинические симпто­мы HELLP-синдрома и акушерского атипичного ГУС поначалу настолько похожи, что в первые несколько суток от появления клинической сим­птоматики разграничить их очень сложно, тем более что абсолютно специфических, быстро определяемых лабораторных маркеров каждого из этих состояний нет. В данной ситуации важ­нейшим дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить атипичный ГУС от HELLP-синдрома, является характер те­чения ТМА после родоразрешения. При HELLP- синдроме очевидная тенденция к снижению ЛДГ, росту количества тромбоцитов, улучшению со­стояния родильницы должна появиться к 3-4-м суткам после родов. Если после родоразрешения не наблюдается улучшения к этому сроку, сохра­няется или прогрессирует почечная/полиорганная недостаточность, следует думать об атипичном ГУС.

Основным методом лечения при HELLP- синдроме являются немедленное родоразрешение и поддерживающая терапия. В лечении других форм акушерской ТМА большую роль играет плаз- мотерапия: плазмаферез и инфузии свежезаморо­женной плазмы, а атипичный ГУС у беременных и родильниц хорошо отвечает на специфическую коплемент-подавляющую терапию препаратом экулизумаб (в том числе, в случаях резистентно­сти к плазмаферезу) [3, 39, 54]. Своевременное на­значение комплемент-подавляющего лечения по­зволяет не только купировать тяжелые гематоло­гические проявления аГУС и угрожающую жизни полиорганную недостаточность, но и полностью восстановить почечную функцию [60, 61].

ОЖГБ - редкое осложнение беременности и неотложное состояние в акушерстве, которое развивается обычно после 34-й недели гестации и, как правило, сопровождается развитием ОПП [62-64]. Частота ОЖГБ - от 1:7000 до 1:20 000 бе­ременностей [65]. ОЖГБ связан с генетическими дефектами ферментных систем печени: согласно современным представлениям, это осложнение беременности относят к митохондриальным ци­топатиям. Развитие ОЖГБ в 3-м триместре бере­менности обусловлено, по-видимому, влиянием на организм матери, гетерозиготной по дефекту гена метаболизма жирных кислот, метаболизма плода, имеющего этот дефект в гомозиготной фор­ме. Кроме того, беременность сама по себе может ухудшать функцию митохондрий. Избыточное ко­личество жирных кислот плода высвобождается в кровоток матери, накапливается в ее печени и вызывает развитие печеночной недостаточности. Ранее материнская летальность при ОЖГБ дости­гала 90-100%, а в настоящее время составляет не менее 10-20% [12]. Диагноз основывается на кли­нических и лабораторных данных: обычно в III триместре беременности у беременной появляют­ся боль в животе, мучительная изжога, тошнота, рвота, желтуха. Тяжесть поражения печени может варьировать от умеренного изолированного повы­шения трансаминаз до фульминантной печеноч­ной недостаточности с печеночной энцефалопа­тией. Характерны достаточно выраженная гипер- билирубинемия, нормальный или повышенный уровень трансаминаз, коагулопатия, анемия и ги­погликемия [66]. Поражение почек развивается по типу гепаторенального синдрома, при этом ОПП часто бывает неолигурическим. Нередко ухудше­ние почечной функции сочетается с протеинурией и отеками. ОЖГБ - диагноз исключения, поэтому пациентки должны быть обязательно обследованы на вирусные гепатиты и билиарную обструкцию. Методом лечения ОЖГБ являются поддержи­вающая терапия и немедленное родоразрешение, предпочтительно - с помощью кесарева сечения. Анемия и коагулопатия корригируются инфузия- ми гемокомпонентов. Своевременное родораз- решение приводит к полному выздоровлению, и применение альбуминового диализа, экстренная трансплантация печени требуются лишь в редких случаях [42, 64, 67].

Важнейшая причина ОПП - акушерский сеп­сис [68]. В нашей стране смертность, связанная с сепсисом во время родов и в послеродовом пе­риоде, достигает 3,6% в структуре материнской смертности [69]. Сепсис - угрожающая жизни ор­ганная дисфункция, причиной которой является дисрегуляторный ответ организма на инфекцию. Обязательными критериями для диагноза сепси­са являются очаг инфекции и наличие признаков полиорганной недостаточности. Синдром систем­ного воспалительного ответа не является более обязательным критерием сепсиса, так как отсут­ствует у каждого восьмого пациента с тяжелым сепсисом. С развитием акушерского сепсиса ассо­циированы несколько групп инфекций: инфекции, связанные с беременностью и/или специфически­ми для беременности хирургическими процеду­рами (хориоамнионит, послеродовой эндометрит, инфекции после эпизиотомии, инфицирование шва на шейке матки и др.); инфекции, не связан­ные с беременностью, но чаще происходящие во время беременности (инфекции нижних мочевы­водящих путей, пиелонефрит, вирусный гепатит, пневмония и др.); непредвиденные инфекции во время беременности (внебольничная пневмония, токсоплазмоз, цитомегалия, диссеминированная герпетическая инфекция и др.) и внутриболь­ничные инфекции (вентилятор-ассоциированная пневмония, катетер-ассоциированная инфекция и т.д.) [69]. Возбудителями могут быть грамполо- жительные, грамотрицательные микроорганизмы и анаэробы. Значимыми факторами риска сеп­сиса в акушерстве являются возраст моложе 20 лет или 40 лет и старше, большой паритет родов, многоплодие, кесарево сечение, цервикальный серкляж, мертворождение, задержка продуктов зачатия, преждевременный разрыв плодных обо­лочек, ВИЧ-инфекция, хроническая сердечная и печеночная недостаточность, СКВ [70].

При лечении сепсиса и септического шока должен использоваться принцип «ранней целе­направленной терапии» [69, 71]. Данная терапия включает следующее:

Вопрос о гистерэктомии для санации очага ин­фекции должен решаться коллегиально с учетом индивидуальных факторов. При развитии ОПП своевременно начатая диализная терапия улучша­ет прогноз для выздоровления и восстановления функции почек.

Острый кортикальный некроз почек, ассоции­рованный чаще всего с массивными акушерскими кровотечениями, может быстро приводить к тер­минальной ХПН [4, 7, 8]. Хотя данное осложне­ние более характерно для развивающихся стран, оно может встречаться и в экономически благопо­лучных регионах мира с хорошо организованной и финансируемой системой здравоохранения. На­пример, недавно во Франции была описана серия из 18 случаев ассоциированного с беременностью и родами острого кортикального некроза, которые наблюдались в 2009-2013 гг. [36]. У всех пациен­ток имелось акушерское кровотечение, при этом средняя кровопотеря составила 2,6±1,1 л. Гемодинамическая нестабильность и ДВС-синдром на­блюдались у 5 и 11 из 18 женщин соответственно. Почечная недостаточность быстро прогрессиро­вала, и пациентки нуждались в заместительной почечной терапии. Диагноз почечного кортикаль­ного некроза был установлен через 4-33 дня после родов. Через 6 мес 8 из 18 (44,4%) пациенток не восстановили почечную функцию и продолжали нуждаться в проведении регулярного гемодиали­за. Интересно, что у женщин с СКФ менее 15 мл/ мин продолжительность лечения транексамовой кислотой была значимо больше, чем у пациен­ток с восстановившейся впоследствии почечной функции. Таким образом, в патогенезе акушер­ского острого кортикального некроза играет роль сочетание изменений эндотелия, свойственных беременности, с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием на фоне массивного кровотечения и применением по жизненным по­казаниям прокоагулянтов и ингибиторов фибринолиза, нередко на фоне сниженной перфузии по­чек при геморрагическом шоке [36]. Описанные факторы вызывают неконтролируемое тромбообразование в коре почек и необратимый частичный или диффузный кортикальный некроз. Понятно, что лечение уже развившегося кортикального не­кроза - малоперспективная задача. Проводятся в основном заместительная почечная терапия и динамический контроль функции почек с надеж­дой на ее восстановление. Основную роль играет профилактика острого кортикального некроза, ко­торая заключается в предотвращении массивных акушерских кровотечений и своевременном адек­ватном восполнении кровопотери и обеспечении стабильной гемодинамики при развитии кровоте­чения.

Ведение пациенток с акушерским ОПП требует привлечения значительных материальных ресур­сов и слаженной работы мультидисциплинарной команды врачей [11, 12, 19, 26, 72]. Крайне важно как можно раньше выявить причину ОПП [37]. Возможности выполнения биопсии почки у аку­шерских пациенток крайне ограничены, но в ред­ких и тяжелых случаях при неэффективности про­ведения дифференциальной диагностики неинва­зивными методами нефробиопсия может быть вы­полнена после оценки соотношения польза/риск [11]. Основными принципами ведения женщин с акушерским ОПП являются тщательный мони­торинг состояния матери и плода, гемодинами- ческая стабилизация, лечение основного заболе­вания, исключение применения нефротоксичных лекарств, в том числе - нестероидных противо­воспалительных препаратов [9, 65, 73]. Стабили­зация гемодинамики предполагает инфузионную терапию для восполнения объема жидкости, кор­рекцию электролитных нарушений, восполнение кровопотери [12, 14]. У женщин с повышением АД требуется применение антигипертензивных препаратов. Заместительную почечную терапию необходимо начинать своевременно, не дожида­ясь критических изменений показателей гомео­стаза, обусловленных ОПП. Показания к началу заместительной почечной терапии не отличаются от таковых вне беременности [9, 15, 72]. Чрез­вычайно важным является устранение основной причины ухудшения почечной функции. Напри­мер, при развитии ПЭ - контроль АД, профилак­тика судорог и своевременное родоразрешение, при кровотечении - остановка кровотечения и восполнение кровопотери, при сепсисе - санация очага инфекции и адекватная антибактериаль­ная терапия, при атипичном ГУС - комплемент- подавляющая терапия. В целом прогноз акушер­ского ОПП относительно благоприятный, но в случаях двустороннего кортикального некроза, атипичного ГУС, катастрофического АФС, си­стемного некротизирующего васкулита высока частота перехода ОПП в хроническую почечную недостаточность. Следует подчеркнуть, что луч­шей профилактикой акушерского ОПП являются тщательное наблюдение за течением беременно­сти, своевременное выявление и лечение акушер­ских осложнений, планирование беременности и прегравидарная подготовка женщин с ХБП [8, 9, 11, 21, 74].

Таким образом, акушерское ОПП является се­рьезным осложнением беременности, имеющим разнообразные причины и возникающим в раз­личные сроки гестации. ОПП может оказывать серьезное негативное влияние на организм жен­щины и плода/новорожденного, вплоть до гибели плода и материнской смерти или развития хрони­ческой почечной недостаточности и ее прогресси­рования до терминальной стадии. Оптимальным подходом является профилактика акушерского ОПП, включающая повышение информирован­ности женщин об особенностях течения беремен­ности, обеспечение высококачественного и до­ступного наблюдения в период гестации, квали­фицированной акушерской помощи, ранней диа­гностики и своевременного лечения осложнений беременности.