Протеины сои противодействуютремоделированию сердца у крыс Wistar, получающих рацион с высоким содержанием хлорида натрия

ВВЕДЕНИЕ. Повышенное потребление соли связывают с целым рядом неблагоприятных кардиоваскулярных последствий, в том числе с ростом артериального давления и развитием гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Однако существует много свидетельств того, что высокое содержание хлорида натрия в рационе далеко не всегда приводит к росту АД, но почти неизбежно вызывает ремоделирование сердца, в частности ГЛЖ. Многие стороны процесса ремоделирования миокарда на фоне большого поступления натрия с пищей изучены недостаточно.

ЦЕЛЬ: проследить эхокардиографические измененияу крыс Wistar, получавших высокосолевой рацион и высокосолевой рацион, дополненный протеинами сои.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.Эхокардиографическое исследование и измерение АД выполнены на самцах крыс Wistar, разделенных на три группы. В первую (контроль; n=8) вошли крысы, получавшие стандартный лабораторный корм (20,16 % белка животного происхождения и 0,34 % NaCl); во вторую (n=10) – животные, получавшие стандартный корм и 8 % NaCl (высокосолевой рацион). Третью группу (n=10) составили крысы, потреблявшие малобелковую диету, содержащую 10 % соевого белкового изолята (SUPRO 760) и 8 % NaCl. Сроки наблюдения составили 2 и 4 мес.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Результаты проведенного исследования показали, что: 1) поступление большого количества поваренной соли с рационом не обязательно ведет к формированию артериальной гипертензии; 2) несмотря на отсутствие отчетливого нарастания артериального давления, в данных условиях довольно быстро появляются признаки ремоделирования сердца, в частности ГЛЖ; 3) дополнение высокосолевого рациона соевыми изолятами противодействует развитию ГЛЖ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Высокое потребление соли с пищей может вызывать ремоделирование сердца вне зависимости от АД, тогда как протеины сои способны противодействовать данному процессу.

1. Brown IJ, Dyer AR, Chan Q et al. Estimating 24-hour urinary sodium excretion from casual urinary sodium concentrations in Western populations: the INTERSALT study. Am J Epidemiol 2013;177(11):1180–1192

2. Mente A, O'Donnell M, Rangarajan S et al. Urinary sodium excretion, blood pressure, cardiovascular disease, and mortality: a community-level prospective epidemiological cohort study. Lancet 2018;392(10146):496–506. doi: 10.1016/S01406736(18)31376-X

3. Mente A, O'Donnell M, Rangarajan S et al. Associations of urinary sodium excretion with cardiovascular events in individuals with and without hypertension: a pooled analysis of data from four studies. Lancet 2016;388(10043):465–475. doi: 10.1016/S0140-6736(16)30467-6

4. Felder RA, White MJ, Williams SM, Jose PA. Diagnostic tools for hypertension and salt sensitivity testing. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013;22(1):65–76. doi: 10.1097/MNH.0b013e32835b3693

5. Парастаева ММ, Береснева ОН, Иванова ГТ и др. Артериальная гипертензия и потребление соли: вклад в ремоделирование сердца. Нефрология 2016;20(5):97–105

6. Береснева ОН, Парастаева ММ, Иванова ГТ и др. Изменения сердечно-сосудистой системы у крыс, сопряженные с высоким потреблением хлорида натрия. Артериальная гипертензия 2014;20(5):384–390

7. Grigorova YN, Wei W, Petrashevskaya N et al. Dietary sodium restriction reduces arterial stiffness, vascular TGF-β-dependent fibrosis and marinobufagenin in young normotensive rats. Int J MolSci 2018;19(10):pii: E3168. doi: 10.3390/ijms19103168

8. Grigorova YN, Juhasz O, Zernetkina V et al. Aortic fibrosis, induced by high salt intake in the absence of hypertensive response, is reduced by a monoclonal antibody to marinobufagenin. Am J Hypertens 2016;29(5):641–646. doi: 10.1093/ajh/hpv155

9. Titze J, Dahlmann A, Lerchl K et al. Spooky sodium balance. Kidney Int 2014;85(4):759–767. doi: 10.1038/ki.2013.367

10. Titze J, Luft FC. Speculations on salt and the genesis of arterial hypertension. Kidney Int 2017;91(6):1324–1335. doi: 10.1016/j.kint.2017.02.034

11. Yang GH, Zhou X, Ji WJ et al. VEGF-C-mediated cardiac lymphangiogenesis in high salt intake accelerated progression of left ventricular remodeling in spontaneously hypertensive rats. Clin Exp Hypertens 2017;39(8):740–747. doi: 10.1080/10641963.2017.1324478

12. Despa S, Bers DM. Na transport in the normal and failing heart – remember the balance. J Mol Cell Cardiol 2013;61:2–10. doi: 10.1016/j.yjmcc.2013.04.011

13. MacLeod KT. Recent advances in understanding cardiac contractility in health and disease. F1000Res 2016; 20(5): pii: F1000–1770. doi: 10.12688/f1000research.8661.1.eCollection2016

14. Dong Y, Xu S, Liu J et al. Non-coding RNA-linked epigenetic regulation in cardiac hypertrophy. Int J BiolSci 2018;14(9):1133– 1141. doi: 10.7150/ijbs.26215

15. Li Y, Liang Y, Zhu Y et al. Noncoding RNAs in cardiac hypertrophy. J CardiovascTranslRes 2018;11(6):439–449. doi: 10.1007/s12265-018-9797-x

16. Santos L, Davel AP, Almeida TI et al. Soy milk versus simvastatin for preventing atherosclerosis and left ventricle remodeling in LDL receptor knockout mice. Braz J MedBiol Res 2017;50(3):e5854. doi: 10.1590/1414-431X20165854

17. Yanai H, Katsuyama H, Hamasaki H et al. Effects of soy protein and isoflavones intake on HDL metabolism in Asian populations. J Endocrinol Metab 2014;4:51–55

18. Tezuka H, Imai S. Immunomodulatory effects of soybeans and processed soy food compounds. Recent Pat Food Nutr Agric 2015;7(2):92–99

19. Liu XX, Li SH, Chen JZ et al. Effect of soy isoflavones on blood pressure: A meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2012;22:463–470. doi: 10.1016/j.numecd.2010.09.006

20. Dong JY, Tong X, Wu ZW et al. Effect of soya protein on blood pressure: A meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr 2011;106:317–326. doi: 10.1017/S0007114511000262

21. Береснева ОН, Иванова ГТ, Парастаева ММ и др. Влияние белковой диеты растительного и животного происхождения на состояние сердечно-сосудистой системы и прогрессирование экспериментальной уремии у крыс. Нефрология и диализ 2013;15(4):305

22. Береснева ОН, Парастаева ММ, Иванова ГТ и др. Оценка кардиопротективного действия малобелковой соевой диеты и уровень неорганических анионов сыворотки крови у спонтанно-гипертензивных крыс с нефрэктомией. Нефрология 2007;11(3):70–76

23. Garcia JAD, Santos L, Moura AL et al. S-nitroso-Nacetylcysteine (SNAC) prevents myocardial alterations in hypercholesterolemic LDL receptor knockout mice by antiinflammatory action. J Cardiovasc Pharmacol 2008;51:78-85. doi: 10.1097/FJC.0b013e31815c39d4

24. Ganai AA, Farooqi H. Bioactivity of genistein: A review of in vitro and in vivo studies.Biomed Pharmacother 2015;76:30–38. doi: 1016/j.biopha.2015.10.026

25. Ajdžanović VZ, Medigović IM, Pantelić JB, Milošević VLj. Soy isoflavones and cellular mechanics.J BioenergBiomembr 2014;46(2):99–107. doi: 10.1007/s10863-013-9536-6

26. Cha M, Park JR. Production and characterization of a soy protein-derived angiotensin Iconverting enzyme inhibitory hydrolysate. J Med Food 2005;8(3):305–310

27. Daliri EB, Ofosu FK, Chelliah R et al. Development of a soy protein hydrolysate with an antihypertensive effect. Int J Mol Sci 2019;20(6):pii: E1496. doi: 10.3390/ijms20061496