Водно-электролитные нарушения при хронической болезни почек «негломерулярной» этиологии

ВВЕДЕНИЕ. Почки играют ключевую роль в поддержании водно-электролитного гомеостаза. Однако для диагностики хронической болезни почек (ХБП) используют только показатели, отражающие степень повреждения клубочков. Нарушения транспорта электролитов, имеющие прямое отношение к поддержанию объема циркулирующей крови, артериального давления, осмотического давления, кислотно-основного состояния, не учитываются. Цель исследования: уточнить роль водно-электролитных нарушений при «негломерулярных» заболеваниях почек. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследованы 145 пациентов с ХБП «негломерулярной» этиологии в возрасте 50,2±13,9 года, среди них 76 мужчин и 69 женщин. Причинами развития ХБП были хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН, 31 пациент), сахарный диабет 2-го типа (СД, 33 пациента), гипертоническая болезнь (ГБ, 45 пациентов), AL-амилоидоз (AL, 36 пациентов). Проведено традиционное нефрологическое клинико-лабораторное обследование, включая определение концентраций креатинина, мочевины и электролитов в сыворотке крови и моче. На основании полученных данных рассчитывали мочевые клиренсы и экскретируемые фракции каждого из этих веществ по стандартным алгоритмам, а также рассчитывали проксимальную и дистальную реабсорбцию натрия. Статистический анализ полученных данных проводили с использованием общепринятых параметрических и непараметрических методов. РЕЗУЛЬТАТЫ. Основные показатели при обследовании пациентов соответствовали клиническому представлению о характере поражения почек при основном заболевании. Пациенты всех групп потребляли пищевого белка на 30-60 %, а поваренной соли в 1,9–2,2 раза выше рекомендуемых нормативов. Проксимальная реабсорбция натрия была на 15-25 % выше нормальных значений. Потребление поваренной соли положительно коррелировало с мочевым клиренсом креатинина, мочевины, калия, натрия, кальция, хлора, неорганического фосфата, дистальной реабсорбцией натрия. При этом взаимосвязи между выраженностью протеинурии с потреблением пищевого белка, поваренной соли, общей и проксимальной реабсорбцией натрия, а также мочевыми клиренсами креатинина, мочевины и электролитов выявлено не было. По результатам факторного анализа выявлены различия в структуре структуры взаимных связей между протеинурией, систолическим АД, клиренсами креатинина, мочевины, электролитов переменными в зависимости от основного заболевания. Величина частных коэффициентов корреляции свидетельствовала о том, что потребление соли сопровождается увеличением экскреции всех электролитов вне зависимости от рСКФ. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Повышенное потребление соли формально сопровождается увеличением мочевой экскреции всех электролитов. Одновременно увеличивается реабсорбция натрия, в первую очередь проксимальная (гормоннезависимая). Гипернатриемияя не развивается, следовательно, натрий депонируется. Одной из локализаций является эндотелий, что должно вызывать локальную воспалительную реакцию, которая может поддерживать нарушения микроциркуляции в клубочках с постепенным снижением экскреторной функции почек. Вероятно, в дополнение к классическим показателям ХБП стоит добавить периодический расчет потребления пищевого белка на основе суточной экскреции мочевины и поваренной соли на основе суточной экскреции натрия и хлора.

1. Dhondup T, Qian Q. Acid-Base and Electrolyte Disorders in Patients with and without Chronic Kidney Disease: An Update. Kidney Dis (Basel) 2017 Dec;3(4):136-148. https://doi.org/10.1159/000479968

2. Arzhan S, Lew SQ, Ing TS et al. Dysnatremias in Chronic Kidney Disease: Pathophysiology, Manifestations, and Treatment. Front Med (Lausanne) 2021 Dec 6;8:769287. https://doi.org/10.3389/fmed.2021.769287

3. Hassanein M, Arrigain S, Schold JD et al. Dysnatremias, Mortality, and Kidney Failure in CKD: Findings From the Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study. Kidney Med 2022 Oct 6;4(12):100554. https://doi.org/10.1016/j.xkme.2022.100554

4. Wagner S, Merkling T, Metzger M et al. Water intake and progression of chronic kidney disease: the CKD-REIN cohort study. Nephrol Dial Transplant 2022 Mar 25;37(4):730-739. https://doi.org/10.1093/ndt/gfab036

5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int 2024 Apr;105(4S):S117-S314. https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.10.018

6. Наточин ЮВ. Физиология почки: формулы и расчеты. Наука, Ленинградское отделение, Л.,1974, 60

7. Ота Шюк Функциональное исследование почек. Авиценум, Прага, 1975, 333

8. Коломиец ВВ, & Кривонос НЮ. Канальцевый транспорт в почках больных эссенциальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом ІІ типа. Актуальные проблемы медицины 2018;41(2):254-268

9. McMahon EJ, Campbell KL, Bauer JD et al. Cochrane Database. Syst Rev 2021 Jun 24;6(6):CD010070. https://doi.org/10.1002/14651858.CD010070.pub3

10. Natochin YV. Human physiology: The kidney. Hum Physiol 2010;36:501-509. https://doi.org/10.1134/S0362119710050026

11. Наточин ЮВ, Алиев МД, ред. Клиническая физиология. РАН, М., 2023, 476

12. van der Wijst J, Tutakhel OAZ, Bos C et al. Effects of a high-sodium/low-potassium diet on renal calcium, magnesium, and phosphate handling. Am J Physiol Renal Physiol 2018 Jul 1;315(1):F110-F122. https://doi.org/10.1152/ajprenal.00379.2017

13. Carbone L, Johnson KC, Huang Y et al. Sodium Intake and Osteoporosis. Findings From the Women's Health Initiative. J Clin Endocrinol Metab 2016 Apr;101(4):1414-1421. https://doi.org/10.1210/jc.2015-4017

14. Teucher B, Dainty JR, Spinks CA et al. Sodium and bone health: impact of moderately high and low salt intakes on calcium metabolism in postmenopausal women. J Bone Miner Res 2008 Sep;23(9):1477-1485. https://doi.org/10.1359/jbmr.080408

15. Titze J, Maillet A, Lang R et al. Long-term sodium balance in humans in a terrestrial space station simulation study. Am J Kidney Dis 2002 Sep;40(3):508-516. https://doi.org/10.1053/ajkd.2002.34908

16. Titze J. Water-free sodium accumulation. Semin Dial 2009 May-Jun;22(3):253-255. https://doi.org/10.1111/j.1525-139X.2009.00569.x

17. Farquhar WB, Edwards DG, Jurkovitz CT, Weintraub WS. Dietary sodium and health: more than just blood pressure. J Am Coll Cardiol 2015 Mar 17;65(10):1042-1050. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2014.12.039

18. Oberleithner H. Two barriers for sodium in vascular endothelium? Ann Med 2012 Jun;44 Suppl 1(Suppl 1):S143-148. https://doi.org/10.3109/07853890.2011.653397

19. Hill NR, Fatoba ST, Oke JL et al. Global Prevalence of Chronic Kidney Disease - A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS ONE 2016;11(7): e0158765. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0158765

20. GBD 2019 Diseases and Injuries Collaborators. Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 19902019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet 2020 Oct 17;396(10258):1204-1222. https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(20)30925-9

21. Nangaku M. Global perspective of kidney diseases: Challenges and changes. Nephrology (Carlton) 2023 Aug;28 Suppl 1:5-7. https://doi.org/10.1111/nep.14200