Preview

Нефрология

Расширенный поиск

ДИСФУНКЦИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ С САРКОИДОЗОМ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА

https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-21-2-41-47

Полный текст:

Аннотация

ЦЕЛЬ: изучить влияние ожирения на формирование ХБП у пациентов с саркоидозом. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ: 46 пациентов с саркоидозом без признаков первичной патологии почек и тяжелой сердечно-сосудистой патологии были разделены на 4 группы в зависимости от наличия ожирения и активности заболевания: 1 – с ожирением и активным саркоидозом, 2 – с активным саркоидозом без ожирения, 3 – с ожирением и неактивным саркоидозом, 4 – с неактивным саркоидозом без ожирения. РЕЗУЛЬТАТЫ. Выявлено негативное влияние ожирения и активности заболевания на СКФ у пациентов с саркоидозом. Наименьшая СКФ наблюдалась в группе 1 (71±10 мл/мин), достоверно более высокая в группах 2 и 3 (83±8 и 82±8 мл/мин) и наибольшая в группе 4 (110±13 мл/мин). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Ожирение при саркоидозе приводит к усугублению потери функции почек и определяет необходимость проведения активной иммуносупрессивной терапии с целью предотвращения развития хронической болезни почек. 

Для цитирования:


Шоломова В.И., Сагинова Е.А., Балацкий А.В., Самоходская Л.М., Бровко М.Ю., Французевич Л., Краснова Т.Н., Лебедева М.В., Краева В.В., Мухин Н.А. ДИСФУНКЦИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ С САРКОИДОЗОМ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА. Нефрология. 2017;21(2):41-47. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-21-2-41-47

For citation:


Sholomova V.I., Saginova E.A., Balatckii A.V., Samohodskaia L.M., Brovko M.Y., Frantcuzevich L., Krasnova T.N., Lebedeva M.V., Kraeva V.V., Muhin N.А. RENAL DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH SARCOIDOSIS WITH OVERWEIGHT. Nephrology (Saint-Petersburg). 2017;21(2):41-47. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-21-2-41-47

ВВЕДЕНИЕ

Ожирение относится к актуальным проблемам современной медицины, поскольку его распро­страненность во всех группах населения, в том числе и среди молодых людей, высока, и продол­жает увеличиваться с каждым годом, приобретая характер пандемии [1]. Значение многостороннего изучения ожирения обусловлено частотой вовле­чения в патологический процесс многих органов и систем, развитием жизнеугрожающих ослож­нений (артериальная гипертензия), хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет [2], а также поражением почек, которое в настоящее время относят к одной из важнейших социально значимых медицинских проблем. Патогенез поражения почек у больных с ожирением изучен недостаточно, традиционно его связывают с артериальной гипертензией и на­рушением углеводного обмена. В последнее вре­мя публикуются все больше работ, доказывающих влияние избыточной массы тела на формирование поражения почек даже при отсутствии ассоцииро­ванных состояний [3, 4]. Известно, что ожирение может оказывать влияние на течение как хрониче­ской болезни почек (ХБП), так и широкого спек­тра аутоиммунных и аутовоспалительных заболе­ваний [5], в том числе саркоидоза [6].

Саркоидоз - системное гранулематозное за­болевание неизвестной этиологии с преимуще­ственным поражением легких, в целом рассма­тривающееся как заболевание с благоприятным течением. Внелегочные манифестации, к которым относится поражение кожи, сердца, нервной си­стемы, почек, встречаются с различной частотой и могут ухудшать прогноз пациентов [7]. Воз­можны различные варианты поражения почек при саркоидозе: помимо мочекаменной болезни (МКБ), встречаются гранулематозное поражение почечного интерстиция с формированием тубулоинтерстициального нефрита (ТИН), гломерулонефрит (ГН) [8]. В условиях ожирения метаболи­ческие нарушения могут приводить к прогресси­рованию поражения почек при саркоидозе, в том числе, за счет усугубления эндотелиальной дис­функции, обусловленной воспалением. Проблема взаимоотношений метаболических нарушений и поражения почек у больных с саркоидозом изуче­на недостаточно.

Целью нашего исследования было изучить влияние ожирения на формирование ХБП у па­циентов с саркоидозом, выделив из них группы больных, нуждающихся в более активном лече­нии.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

В исследование включено 46 больных с саркоидозом с преимущественным поражением легких, наблюдавшихся в клинике нефрологии, внутрен­них и профессиональных заболеваний им. Е.М. Тареева в 2015-2016 гг.

Среди 46 обследованных пациентов диагноз саркоидоза был подтвержден морфологически у 40 пациентов не менее чем за 1 мес до начала об­следования.

Критериями исключения являлись острая сердечно-сосудистая патология в анамнезе (на­рушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда), сахарный диабет, заболевания почек (нефролитиаз, гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит), активная инфекция (в т.ч. мочевая), заболевания печени, системные заболе­вания соединительной ткани.

Клиническое обследование больных проводи­лось по принятому в пульмонологическом отде­лении плану и включало мультиспиральную ком­пьютерную томографию органов грудной клетки (МСКТ ОГК), исследование функции внешнего дыхания, диффузионной способности легких, эхокардиографию, проведение теста 6-минут­ной ходьбы и оценку клинико-лабораторной ак­тивности саркоидоза, в том числе с помощью С-реактивного белка (СРБ) и ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) рас­считывали по формуле CKD-EPI. Также определя­ли концентрации общего холестерина и мочевой кислоты в сыворотке крови.

Пациенты были разделены на 4 группы, сопо­ставимые по полу и возрасту, в зависимости от ак­тивности саркоидоза и наличия ожирения.

Группу 1 составили 8 пациентов с активным саркоидозом с преимущественным поражением легких и ожирением [индекс массы тела (ИМТ) >30 кг/м2]. Изменения в легких у этих больных не сопровождались выраженной дыхательной недо­статочностью (у 3 пациентов имелась дыхатель­ная недостаточность I степени), а активность за­болевания подтверждалась повышенным уровнем СРБ (1,1±0,3 мг/дл) и АПФ (114±17 ЕД). У всех больных 1-й группы отсутствовали значимые из­менения мочевого осадка. Терапия ингибиторами АПФ (иАПФ) и блокаторами рецепторов ангио­тензина (БРА) не проводилась.

Группа 2 составлена из 18 пациентов с актив­ным саркоидозом без ожирения (ИМТ<30 кг/м2). У больных также отсутствовали дыхательная недостаточность и признаки саркоидного пора­жения почек, а признаки активности, по данным МСКТ ОГК, сопровождались повышением СРБ (1,0±0,5 мг/дл) и АПФ (125±26 ЕД). Пациенты не получали терапию иАПФ или БРА.

Обследование большинства больных из групп 1 и 2 проводилось до назначения либо усиления иммуносупрессивной терапии. Длительность саркоидоза в группах 1 и 2 была сопоставима - 1,5-2 года.

 

Таблица 1

Характеристика групп пациентов с саркоидозом

Группы, количество пациентов (n)

1

(n=8)

2

(n=18)

3

(n=10)

4

(n=13)

Достоверные раз­личия, p≤0,05

Возраст, лет

47 {34-60}*

38{29-53}

56 {39-62}

55 {54-62}

-

Пол, % мужчин

50%

56%

50%

38%

-

ИМТ, кг/м2

35 ± 3*

25 ± 2

36 ± 4

25 ± 2

p1–2=3·10–5
p1–3=3·10–5
p2–3=4·10–5
p3–4=4·10–5

ЖЕЛ, %

88 ± 12

88 ± 9

96 ± 20

95 ± 9

-

СРБ, мг/дл

1,1±0,3

1,0±0,5

0,2±0,3

0,3±0,1

p1–3= 0,01
p1–4= 0,003
p2–3= 0,015
p2–4= 0,004

АПФ, ЕД

114±17

125±26

23±13

36±12

p1–3= 1·10–7
p1–4= 1·10–7
p2–3= 9·10–7
p2–4= 3·10–6

Примечание. * Здесь и далее для величин с указанным интерквантильным размахом приведены значения 1-го и 3-го квартилей, для остальных величин размах указан для доверительной вероятности 0,95 распределения Стьюдента. ИМТ - индекс массы тела; ЖЕЛ - жизненная емкость легких; СРБ - С-реактивный белок; АПФ - ангиотензинпревращающий фермент.

 

Группы 3 и 4 составили пациенты с саркоидозом в стойкой ремиссии: с ожирением (группа 3, n=10) и нормальной массой тела (группа 4, n=13). Больные, включенные в эти группы, наблюдались клиникой и в течение многих лет не имели клини­ческих, лабораторных и рентгенологических при­знаков активности саркодоза. У них также отсут­

ствовали признаки тяжелой сердечно-сосудистой патологии, первичного поражения почек и других заболеваний органов дыхания.

Характеристика групп представлена в табл. 1.

Статистический анализ полученный данных проводили с применением программы «Micro­soft Excel 2016». Для всех непрерывных величин рассчитывали средние значения, доверительный интервал и квартили. Сравнение дискретных ве­личин (наличие и степень артериальной гипер­тензии) проводили с помощью таблиц сопряжён­ности. Если число элементов хотя бы в одной из сравниваемых групп было менее 5, проверяли гипотезу независимости данных при помощи точ­ного теста Фишера. Если число элементов в груп­пах было больше 5, применяли критерий согласия χ2. Критический уровень значимости (р) для всех статистических данных принимался равным 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

На первом этапе исследования были сопостав­лены пациенты с ожирением (группы 1 и 3, n=16) и нормальной массой тела (группы 2 и 4, n=30) и продемонстрирован достоверно более низкий уровень СКФ вне зависимости от наличия актив­ного воспалительного процесса: 75±6 и 94±9 мл/ мин/1,73м2 соответственно (рис. 1).

При этом у пациентов с ожирением достоверно чаще встречалась артериальная гипертензия (81 и 38%, р=0,007), а различия по уровням общего холестерина (5,2±0,5 и 5,3±0,5 ммоль/л, р=0,70) и мочевой кислоте (374±40 и 349±44 мкмоль/л, р=0,39) были недостоверны.

На втором этапе проводили оценку величины СКФ в зависимости от активности саркоидоза. В результате установлено, что даже несмотря на отсутствие характерного поражения почек (в том числе МКБ, ТИН, ГН), пациенты с активным сар- коидозом (группы 1 и 2, n=25) имели достоверно более низкий уровень клубочковой фильтрации - 78±7 мл/мин/1,73 м2 по сравнению с пациентами без признаков активности (группы 3 и 4, n=21) - 98±11 мл/мин/1,73 м2 (рис. 2).

Отличий по частоте встречаемости артериаль­ной гипертензии (48 и 60%, р=0,152) и по уровню общего холестерина (5,4±0,51 и 5,2±0,49 ммоль/л, р=0,60) не было. Уровень мочевой кислоты был выше при активном саркоидозе (385±51 и 328±36 мкмоль/л соответственно, р=0,05).

 

Рис. 1. Уровень СКФ у больных с саркоидозом с ожирением (группы 1 и 3) и нормальной массой тела (группы 2 и 4) (сум­марно).

 

 

Рис. 2. Сравнение уровня СКФ у пациентов с активным (группы 1 и 2) и неактивным (группы 3 и 4) с саркоидозом (суммарно).

При сравнении пациентов каждой из четырех групп (рис. 3, табл. 2) установлено, что наиболее значительного снижения СКФ достигала у паци­ентов с сочетанием ожирения и высокой активно­сти саркоидоза (группа 1) - 71±10 мл/мин/1,73 м2, что значительно ниже, чем в группах больных с нормальной массой тела: с саркоидозом в стадии активности (группа 2) 83±8 мл/мин/1,73 м2 и стой­кой ремиссией (группа 4) 110±13 мл/мин/1,73 м2, а также в группе с ожирением без признаков актив­ности саркоидоза (группа 3) 82±8 мл/мин/1,73 м2.

 

Рис. 3. Сравнение уровня СКФ во всех группах больных саркоидозом.

Таблица 2

Достоверность межгрупповых различий СКФ (p) по Стьюденту

 

Группа 1

Группа 2

Группа 3

Группа 2

0,04465

 

 

Группа 3

0,04126

0,96476

 

Группа 4

0,00002

0,00072

0,00061

Влияние ожирения на снижение СКФ под­тверждается также при сравнении пациентов с ремиссией саркоидоза: достоверно более низкий уровень СКФ (82±8 мл/мин/1,73 м2) выявлен у па­циентов с ожирением (группы 3) по сравнению с больными с нормальной массой тела - 110±13 мл/ мин/1,73 м2 (группа 4).

Также отмечено достоверное снижение СКФ у больных с нормальной массой тела при актив­ном саркоидозе (группа 2) по сравнению со стой­кой ремиссией (группа 4) - 83±8 и 110±13 мл/ мин/1,73 м2 соответственно.

Артериальная гипертензия чаще встречалась в группах 3 (89%) и 1 (75%) и достоверно реже в группах 4 (42%) и 2 (35%), при этом преоблада­ла II степень АГ. Уровень мочевой кислоты был максимальным в группе 2 (391±67 мкмоль/л), не­значительно ниже в группах 1 (372±83 мкмоль/л, р=0,67) и 3 (359±59 мкмоль/л, р=0,41) и досто­верно различим с группой 4 (300±39 мкмоль/л, р=0,01). Различий по уровню общего холестерина в группах обследованных пациентов не было по­лучено.

ОБСУЖДЕНИЕ

Ожирение является значимым фактором ри­ска поражения почек. В многочисленных попу­ляционных исследованиях (PREVEND, HUNT-1, CARDIA и др.) была продемонстрирована взаи­мосвязь между показателями ожирения и раз­витием/ прогрессированием ХБП. У лиц без предсуществущей патологии почек бо­лее высокие значения ИМТ ассоциированы с появлени­ем повышенной альбуминурии/протеинурии, а также с более низкими значениями расчетной СКФ, у лиц с уже имеющейся ХБП - с более быстрыми темпами падения СКФ. Ожирение оказывает неблагоприятное воздействие на почки, с одной стороны, опосредованно:   увеличивая вероятность развития таких коморбидных состояний, как сахарный диабет и АГ, являющихся основными популяционными факторы риска ХБП. С другой стороны - висцеральная жировая ткань оказыва­ет непосредственное влияние на почки, связанное с неблагоприятными эффектами продуцируемых адипоцитами медиаторов - адипоцитокинов (лептина, резистина, адипонектина и др.), провоспалительных интерлейкинов (фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-6) и факторов гемостаза (ин­гибитора активатора плазминогена-1). Эти веще­ства способствуют гемодинамическим нарушени­ям в почке с развитием гиперфильтрации, поддер­жанию хронического воспаления [9, 10], ведущего к эндотелиальной дисфункции, ремоделированию сосудов и интерстициальной ткани почки с форми­рованием фиброза, в том числе тубулоинтерстици- ального (ТИФ).

В наше исследование были отобраны пациен­ты с саркоидозом без поражения почек. Для оцен­ки вклада ожирения и системного воспаления в формирование ХБП больные были разделены на группы в зависимости от наличия/отсутствия ак­тивности основного заболевания и выявления или отсутствия у них ожирения, которое мы оценива­ли по величине ИМТ. Мы подтвердили общепопу­ляционную связь ожирения и АГ. Так, у больных с ожирением как при активном, так и неактивном саркоидозе, при отсутствии значимых различий в уровне общего холестерина и мочевой кислоты достоверно чаще выявлялась АГ. Именно у этой категории больных мы отмечали более низкие по­казатели СКФ, что согласуется с общепризнанны­ми представлениями об опосредованном влиянии ожирения на функцию почек через развитие АГ.

По нашим данным, значимый вклад в форми­рование дисфункции почек, даже в отсутствие признаков их специфического поражения, вносит активность саркоидоза. Это может быть также объяснено влиянием воспалительных цитокинов на сосудистую стенку с последующим усугубле­нием эндотелиальной дисфункции и нарушением почечного кровотока [11, 12]. Кроме того, у паци­ентов с активным саркоидозом и ожирением нами выявлен достоверно более высокий уровень моче­вой кислоты. Гиперурикемия, развитие которой у больных с активным саркоидозом было описано и ранее в литературе [13, 14], рассматривается в настоящее время как один из факторов риска раз­вития ХБП, в том числе, за счет активации меха­низмов тубулоинтерстициального воспаления и фиброза. Но и само ожирение ассоциировано с рядом факторов риска, усиливающих неблагопри­ятное воздействие мочевой кислоты на почки. В частности, у пациентов с ожирением чаще выяв­ляется кислая реакция мочи, поддержанию кото­рой способствует характерная для ожирения инсулинорезистентность, влияющая на механизмы аммониогенеза в проксимальных канальцах почек [15]. В этой связи пациентов с активным саркоидозом и ожирением, даже если уровень урикемии еще не достиг диагностически значимых величин, следует рассматривать как группу риска развития ХБП, что требует проведения целого комплекса мероприятий по коррекции образа жизни и пита­ния, формированию приверженности к здоровому образу жизни как основе профилактики неблаго­приятных последствий ожирения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Результаты данной работы могут косвенно ука­зывать на негативное влияние ожирения и актив­ного течения саркоидоза на снижение скорости клубочковой фильтрации. При этом ожирение и высокая активность заболевания вносят сопоста­вимый вклад в развитие дисфункции почек, что определяет необходимость своевременного про­ведения патогенетической терапии, коррекции массы тела и других факторов риска, раннего на­чала нефропротекции с целью предотвращения развития ХБП.

Источник финансирования: Госзадание МГУ им. М.В. Ломоносова (номергосрегистрации 115070610072).

Об авторах

В. И. Шоломова
Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
Россия

Шоломова Виктория Игоревна.

Факультет фундаментальной медицины, кафедра внутренних болезней МГУ; Медико-профилактический факультет, кафедра внутренних, профессиональных заболеваний и пульмонологии Первого МГМУ им.И.М.Сеченова; Университетская клиническая больница №3, отделение пульмонологии и профпатологии. 

119435, Москва, ул. Россолимо, д. 11, стр. 5. 



Е. А. Сагинова
Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова
Россия

Сагинова Евгения Андреевна, кандидат медицинских наук. 

Кафедра внутренних болезней. ских наук.

119435, Москва, ул. Россолимо, д. 11, стр. 5.



А. В. Балацкий
Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова
Россия

Балацкий Александр Владимирович, кандидат медицинских наук. 

Медицинский научно-образовательный центр. 

119192, Москва, Ломоносовский пр., д. 27, корп. 10. 



Л. М. Самоходская
Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова
Россия

Самоходская Лариса Михайловна, кандидат медицинских наук. 

Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, Медицинский научно-образовательный центр, факультет фундаментальной медицины, кафедра биохимии и молекулярной медицины, научно-исследовательская лаборатория генных и клеточных технологий. 

119192, Москва, Ломоносовский пр., д. 27, корп. 10. 



М. Ю. Бровко
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
Россия

Бровко Михаил Юрьевич, кандидат медицинских наук. 

Университетская клиническая больница №3, отделение пульмонологии и профпатологии. 

119435, Москва, ул. Россолимо, д. 11, стр. 5.



Л. Французевич
Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова
Россия

Французевич Лайне

Факультет фундаментальной медицины, кафедра внутренних болезней. 

119192, Москва, Ломоносовский пр., д. 27, корп. 1. 



Т. Н. Краснова
Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
Россия

Краснова Татьяна Николаевна, кандидат медицинских наук. 

Факультет фундаментальной медицины, кафедра внутренних болезней МГУ; Медико-профилактический факультет, кафедра внутренних, профессиональных заболеваний и пульмонологии Первого МГМУ им.И.М.Сеченова.

119435, Москва, ул. Россолимо, д. 11, стр. 5.



М. В. Лебедева
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
Россия

Лебедева Марина Валерьевна, кандидат медицинских наук. 

Медико-профилактический факультет, кафедра внутренних, профессиональных заболеваний и пульмонологии. 

119435, Москва, ул. Россолимо, д. 11, стр. 5.



В. В. Краева
Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
Россия

Краева Валентина Владимировна, кандидат медицинских наук. 

Факультет фундаментальной медицины, кафедра внутренних болезней МГУ; Медико-профилактический факультет, кафедра внутренних, профессиональных заболеваний и пульмонологии Первого МГМУ им.И.М.Сеченова.

119435, Москва, ул. Россолимо, д. 11, стр.5. 

 



Н. А. Мухин
Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
Россия

Мухин Николай Алексеевич, доктор медицинских наук 

Факультет фундаментальной медицины, кафедра внутренних болезней МГУ; Медико-профилактический факультет, кафедра внутренних, профессиональных заболеваний и пульмонологии Первого МГМУ им.И.М.Сеченова.

119435, Москва, ул. Россолимо, д. 11, стр.5. 



Список литературы

1. . Stevens GA, Singh GM, Lu Y et al. National, regional, and global trends in adult overweight and obesity prevalences. Popul Health Metr 2012;10(1):22. doi:10.1186/1478-7954-10-22

2. . Ostchega Y, Hughes JP, Terry A et al. Abdominal obesity, body mass index, and hypertension in US adults: NHANES 20072010. Am J Hypertens 2012;25(12):1271-1278. doi:10.1038/ajh.2012.120

3. . Kopple JD. Obesity and chronic kidney disease. J Ren Nutr 2010;20(5 Suppl):29-30. doi:10.1053/j.jrn.2010.05.008

4. . Mathieu C, Teta D, Vogt B et al. Obesity: what impact on renal function? Rev Med Suisse 2006;2(55):576-578, 580-571

5. . Versini M, Jeandel PY, Rosenthal E et al. Obesity in autoimmune diseases: not a passive bystander. Autoimmun Rev 2014;13(9):981-1000. doi:10.1016/j.autrev.2014.07.001

6. . Harpsoe MC, Basit S, Andersson M et al. Body mass index and risk of autoimmune diseases: a study within the Danish National Birth Cohort. Int J Epidemiol 2014;43(3):843-855. doi:10.1093/ije/dyu045

7. . Rao DA, Dellaripa PF. Extrapulmonary manifestations of sarcoidosis. Rheum Dis Clin North Am 2013;39(2):277-297. doi:10.1016/j.rdc.2013.02.007

8. . Berliner AR, Haas M, Choi MJ. Sarcoidosis: the nephrologist’s perspective. Am J Kidney Dis 2006;48(5):856-870. doi:10.1053/j.ajkd.2006.07.022

9. . Asferg CL, Andersen UB, Linneberg A et al. Obese hypertensive men have plasma concentrations of C-reactive protein similar to that of obese normotensive men. Am J Hypertens 2014;27(10):1301-1307

10. Asferg CL, Andersen UB, Linneberg A et al. Obese hypertensive men have plasma concentrations of C-reactive protein similar to that of obese normotensive men. Am J Hypertens 2014;27(10):1301-1307. doi:10.1093/ajh/hpu029

11. Siasos G, Tousoulis D, Gialafos E et al. Association of sarcoidosis with endothelial function, arterial wall properties, and biomarkers of inflammation. Am J Hypertens 2011;24(6):647-653 doi:10.1038/ajh.2011.30

12. Галлямов МГ, Сагинова ЕA, Северова ММ и др. Значение факторов гипоксии и дисфункции эндотелия в поражении почек при ожирении. Тер арх 2013;85(6):31-37. [Galliamov MG, Saginova EA, Severova MM i dr. Znachenie faktorov gipoksii i disfunktsii ehndoteliya v porazhenii pochek pri ozhirenii. Ter arkh 2013; 6:31-37]

13. Kobak S. Sarcoidosis: a rheumatologist’s perspective. Ther Adv Musculoskelet Dis 2015;7(5):196-205. doi:10.1177/1759720X15591310

14. Moe OW. Posing the question again: does chronic uric acid nephropathy exist? J Am Soc Nephrol 2010;21(3):395-397. doi:10.1681/ASN.2008101115

15. Maalouf NM, Cameron MA, Moe OW et al. Low urine pH: a novel feature of the metabolic syndrome. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2(5):883-888. doi:10.2215/CJN.00670207


Для цитирования:


Шоломова В.И., Сагинова Е.А., Балацкий А.В., Самоходская Л.М., Бровко М.Ю., Французевич Л., Краснова Т.Н., Лебедева М.В., Краева В.В., Мухин Н.А. ДИСФУНКЦИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ С САРКОИДОЗОМ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА. Нефрология. 2017;21(2):41-47. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-21-2-41-47

For citation:


Sholomova V.I., Saginova E.A., Balatckii A.V., Samohodskaia L.M., Brovko M.Y., Frantcuzevich L., Krasnova T.N., Lebedeva M.V., Kraeva V.V., Muhin N.А. RENAL DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH SARCOIDOSIS WITH OVERWEIGHT. Nephrology (Saint-Petersburg). 2017;21(2):41-47. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-21-2-41-47

Просмотров: 180


ISSN 1561-6274 (Print)
ISSN 2541-9439 (Online)