Preview

Нефрология

Расширенный поиск

CAKUT–СИНДРОМ В ЭТИОЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-3-69-74

Полный текст:

Аннотация

ЦЕЛЬ. Оценить частоту CAKUT–синдрома в этиологической структуре хронической болезни (ХБП) почек у детей и подростков.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Из 80 детей c ХБП (39 мальчиков и 41 девочка) 50 пациентов додиализной стадиии и 30 диализных пациентов, из них 21 на гемодиализе (ГД), 9 на перитонеальном диализе (ПД). Диагноз ХБП устанавлен в соответствии с рекомендациями K/DOQI (2002); KDIGO (2012), Смирнов А.В., Шилов Е.М., Добронравов В.А. и соавт. (2012).

РЕЗУЛЬТАТЫ. В этиологической структуре ХБП из 80 у 60 (75%) больных выявлены врожденные и наследственные заболевания почек, среди которых CAKUT – синдром у 34 (56,5 %).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. В этиологической структуре ХБП у детей и подростков преобладают врожденные и наследственные заболевания почек 75%, из них более половины случаев CAKUT – синдром. 

Для цитирования:


Лысова Е.В., Савенкова Н.Д. CAKUT–СИНДРОМ В ЭТИОЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. Нефрология. 2017;21(3):69-74. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-3-69-74

For citation:


Lysova E.V., Savenkova N.D. CAKUT-SYNDROME IN THE ETIOLOGICAL STRUCTURE OF CHRONIC KIDNEY DISEASE IN CHILDREN AND ADOLESCENTS. Nephrology (Saint-Petersburg). 2017;21(3):69-74. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-3-69-74

ВВЕДЕНИЕ

Всемирный день почки в 2016 году был посвя­щен глобальной проблеме нефрологии: заболева­ниям почек у детей и болезням почек у взрослых пациентов, начинающихся в детском возрасте.

Этиология хронической болезни почек (ХБП) у детей и взрослых пациентов существенно раз­личается [1-4]. У детей и подростков преоблада­ют врожденные и наследственные заболевания почек в отличие от взрослых пациентов [4-6]. Международные исследования указывают на то, что врожденные аномалии почек и мочевыводя­щих путей (ВАПМП) у детей являются основной группой причин ХБП (табл. 1) [4-7]. Как видно из табл.1, у детей с ХБП и терминальной почечной недостаточностью (тПН) ВАПМП составляют 48-59% и 34-43%, соответственно.

 

Таблица 1

Этиология хронической болезни почек у детей [4-7]

ХБП

 

тПН

 

Этиология

Диапазон, %

Этиология

Диапазон, %

ВАПМП

48-59

ВАПМП

34-43

ГН

5-14

ГН

15-29

АГ

10-19

АГ

12-22

ГУС

2-6

ГУС

2-6

Кистозная

5-9

Кистозная

6-12

Ишемическая

2-4

Ишемическая

2

Примечание. ВАПМП - врожденные аномалии почек и моче­выводящих путей; ГН - гломерулонефрит, АГ - артериальная гипертензия; ГУС - гемолитико-уремический синдром.

 

CAKUT-синдром, включающий сочетанную врожденную аномалию почек и мочевых путей, является общей проблемой педиатрической не­фрологии и урологии. Термин CAKUT-синдром (congenital anomalies kidney and urinary tract) обо­значает сочетанную врожденную аномалию почек и мочевого тракта. В русском переводе использует­ся аббревиатура CAKUT-синдрома как врожденные аномалии почек и мочевых путей - ВАПМП [8-10].

В соответствие с систематикой KJ Renkema, PJ Winpred, IN Scovorodkin et al. (2011) [10], CAKUT- синдром включает врожденные аномалии почек (агенезия почки, гипоплазия почечной ткани, дисплазия почечной ткани, в том числе кистоз­ная и мультикистозная, подковообразная почка, аномалии взаиморасположения почек) и мочевых путей (отсутствие треугольника мочевого пузы­ря, удвоение мочеточников, мегауретер, стеноз пиелоуретерального сегмента, стеноз пузырно­мочеточникового соустья, удвоение собиратель­ной системы, клапаны задней уретры, пузырно­мочеточниковый рефлюкс).

Частота сочетанных ВАПМП (CAKUT- синдрома) в структуре тПН, требующих диализа и трансплантации почки, составляет у детей 34­43% [4-7].

Одним из наиболее частых и тяжелых про­явлений CAKUT-синдрома считают пузырно­мочеточниковый рефлюкс (ПМР), который не­редко оказывается основным проявлением и врожденной аномалии почек и мочевыводяще­го тракта [8-15]. Структурные и уродинамические нарушения в органах мочевой системы при пузырно-мочеточниковом рефлюксе (ПМР) могут приводить к формированию рефлюкс-нефропатии и ХБП [16-19].

CAKUT-синдром, проявляющийся врожден­ной, сочетанной аномалией почек и мочевых путей, так и при редких наследственных синдро­мах, диагностируют в различные периоды жизни детей, нередко с прогрессированием в ХБП уже в детском или взрослом возрасте пациентов [4, 5, 8, 20, 21]. Сохранить преемственность педиатри­ческой и взрослой специализированной нефроло- гической помощи чрезвычайно важно для предот­вращения последствий ВАПМП [4].

Цель: оценить частоту CAKUT-синдрома в эти­ологической структуре ХБП у детей и подростков.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

В исследование включено 80 детей в возрасте с 1 до 18 лет с хронической болезнью почек на I-V стадии различной этиологии.

Из 80 детей с ХБП: 39 мальчиков и 41 девочка. Из 80 детей с ХБП 50 пациентов находились на додиализной стадии, 30 на диализе, из них 21 на гемодиализе (ГД), 9 на перитонеальном диализе (ПД).

Диагноз ХБП устанавливали в соответствии с рекомендациями K/DOQI (2002); KDIGO (2012), Смирнов А.В., Шилов Е.М., Добронравов В.А. и соавт., (2012) [1-3]. ХБП у детей считали по­вреждение почек в течение трех месяцев и более, определяемое как структурное или функцио­нальное нарушение (по данным лабораторно­инструментальных методов исследования) с на­личием или без снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ); или при СКФ < 60 мл/1,73 м2 в мин в течение 3 месяцев и более с наличием или без признаков повреждения. Стадии болезни клас­сифицированы в соответствии с рекомендациями [1-3] по СКФ по формуле Schwarz: 1 стадия - СКФ 90 и более мл/мин/1,73м2, 2 стадия - СКФ 89-60 мл/мин/1,73 м2, 3 стадия - СКФ 59-30 мл/ мин/1,73 м2, 4 стадия - СКФ 29-15 мл/мин/1,73 м2, 5 стадия - СКФ 15 и менее мл/мин/1,73 м2.

Диагностика CAKUT-синдрома основывалась на результатах ультразвукового исследования (УЗИ) органов мочевой системы, УЗИ с доплеро­графией сосудов почек, экскреторной урографии, микционной цистографии, цистоскопии, уродинамических методов исследования, статической реносцинтиграфии, магнитно-резонансной томо­графии, компьютерной томографии.

Статистический анализ результатов выполняли с использованием пакета прикладных статистиче­ских программ «Microsoft Excel 2003» («Microsoft Corporation», США). Результаты представлены в виде среднего арифметического±стандартное от­клонение. Статистическую значимость различий двух средних определяли с помощью t-критерия Стьюдента; частот - х2-критерия Пирсона. Оцен­ку силы взаимосвязи между количественными признаками проводили с помощью коэффициен­та корреляции (r) Пирсона. Нулевую статистиче­скую гипотезу об отсутствии различий и связей отвергали при p<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Из 80 детей с ХБП в возрасте с 1до 2-х лет - 9 (11,25%), с 2 до 7 лет - 18 (22,5%), с 7 до 12 лет - 18 (22,5%), с 12 до 18 лет - 35 (43,75%) .

Из 80 детей с ХБП обследовано 41 девочка (51,25%) и 39 мальчиков (48,75%). В табл. 2 пред­ставлено распределение пациентов с ХБП по воз­расту и полу к моменту исследования.

 

Таблица 2

Распределение пациентов с ХБП по возрасту и полу к моменту исследования

Возраст детей (в годах)

Количество детей

Количество девочек

Количество мальчиков

n

%

n

%

n

%

с1 до 2 лет

9

11,25

2

2,5

7

8,75

2-7 лет

18

22,25

5

6,25

13

16,25

7-12 лет

18

22,25

10

12,5

8

10

12-18 лет

35

43,75

24

30

11

13,75

Итого

80

100

41

51,25

39

48,75

 

Таблица 3

Структура нозологических форм основного заболевания, прогрессирующего в ХБП у 80 детей и подростков

Нозоологическая форма основного заболевания

Количество па­циентов (n =80)

%

1. Врожденные и наследственные заболевания

60

75

CAKUT - синдром:

ПМР IV- V степени (односторонний и двусторонний) с уретерогидронефрозом (18)

Клапан задней уретры Инфравезикальная обструкция

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (гипорефлекторный, арефлекторный мочевой пузырь) Экстрофия мочевого пузыря (1)

Полное удвоение почки Рефлюкс - нефропатия (8)

Гидронефроз III-IV вследствие обструкции пиелоуретрального сегмента (7)

34

56,5

Нефронофтиз

1

1,6

Гипоплазия/дисплазия почек, агенезия почки

7

11,5

Аутосомно-доминантный и аутосомно- рецессивный поликистоз почек

10

16,5

Редкие наследственные синдромы: Рубинштейна-Теби (1) Лоуренса-Муна-Барда-Бидла (2) Окуло-церебро-ренальный синдром-ЛОУ (2) Альпорта(1)

Renal-Coloboma (2)

8

15

2. Приобретенные заболевания:

20

25,0

Гломерулонефрит.

9

45

Ренальный васкулит:

Волчаночный нефрит (2)

Шенлейн -Геноха нефрит(1)

ANCA-ассоциированный микроскопический полиангиит и гранулематоз Вегенера (3)

6

30

Гемолитико-уремический синдром

1

5

Тубулоинтерстициальный нефрит

2

10

Нефробластома

2

5

Как видно из табл. 2, обследовано детей с ХБП с 1 до 2-х лет (11,25%), с 2 до 7 лет (22,25%), с 7 до 12 лет (22,25%), с 12 до 18 лет (43,75%). Гендерных различий среди детей и подростков с ХБП в общей группе не выявлено, в возрастной группе 12-18 лет преобладают девочки. Структура нозологических форм основного заболевания, прогрессирующего в ХБП у 80 детей, представлена в табл. 3.

Как видно из таблицы 3, у 80 детей с ХБП врожденные и наследственные заболевания почек выявлены в 75%. CAKUT - синдром установлен у 34 (56,5%) из 60 пациентов с врожденными и на­следственными заболеваниями почек.

Группу пациентов с CAKUT-синдромом соста­вили 34 пациента, из них 22 мальчика (64,4%) и 12 девочек (35,6%).

Из анамнеза жизни установлено, что ослож­нённое течение беременности и родов отмечены из 34 у 28 матерей. Из 34 больных с CAKUT- синдромом от первой беременности родилось де­тей 29,4%, от второй - 17,6%, от третьей и после­дующей беременностей - 53% детей. 58,8% детей родилось от первых родов, 39,2% от вторых или третьих и лишь 2,0% от четвертых.

Диагностированы ВАПМП из 34 у 24 (70,5%) перинатальном и неонатальном, младенческом периодах жизни детей при ультразвуковом иссле­довании.

Первичный и вторичный ПМР выявлен у 18 (52,9%) из 34 пациентов с CAKUT- синдромом. ПМР (первичный) у детей устанавливали на фоне врожденной недостаточности анатомиче­ских элементов клапанного аппарата уретеровезикального соустья. ПМР (вторичный) у паци­ентов диагностировали вследствие анатомической или функциональной инфравезикальной обструк­ции при клапанах задней уретры, нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Наличие дилатации чашечно-лоханочной системы почки и моче­точника при ПМР IV-V степени (односторонний и двусторонний) у детей классифицировано как уретерогидронефроз. Рефлюкс-нефропатия (3-й, 4-й типы) у 8 пациентов характеризовалась протеинурией, артериальной гипертензией, умень­шением размеров и сморщиванием почек, с про­грессированием в ХБП С-4,5. Развитие вторич­ного пиелонефрита усугубляло течение CAKUT-синдрома из 34 у 26 (76,4%) детей.

Среди 8 детей с наследственными синдро­мами Рубинштейна - Теби (1), окуло-цереброренальный синдром Lowe (2), Лоуренса-Муна- Барда-Бидла (2), Renal-Coloboma (2), Альпорта (1), прогрессирующими в ХБП, диагностирован у 4 CAKUT-синдром.

Так, у пациентки (9 лет) с синдромом Рубин­штейна - Теби выявлены врожденная сочетанная аномалия органов мочевой системы (уретерогидронефроз двусторонний, ПМР IV и V степени), вторичный пиелонефрит с прогрессированием в ХБП C-3; у пациентки (14 лет) с Renal-Coloboma синдромом установлены единственная левая почка вследствие нефроуретерэктомии колатеральной по поводу мультикистозной дисплазии по гипопластическому типу, реноваскулярная артериальная гипертензия вследствие сужения левой почечной артерии, прогрессирование в ХБП C-5. Пациентке проведены заместительная почечная терапия гемо­диализом и трансплантацией родственной почки.

У двоих пациентов (5 и 6 лет) с редким окулоцеребро-ренальным синдромом Lowe диагности­рована сочетанная врожденная аномалия почек и мочевых путей: генерализованная проксимальная тубулопатия (2), двусторонний уретерогидронефроз, ПМР IV-III степени (1) и левосторонний рефлюксирующий уретрогидронефроз, ПМР III сте­пени (1) с формированием ХБП (2).

У 80 пациентов с ХБП среднее значение ско­рости клубочковой фильтрации на момент об­следования составило 29,3485 ± 25,224 мл/мин на 1,73 м2 . Из 80 пациентов установлена ХБП V стадии у 29 (36,3%), IV стадии у 27 (33,8%), III стадии у 12 (15%), II стадии у 9 (11,3%), I стадии у 3 (3,8%). Данные представлены на рис. 1.

Средний возраст 34 детей с CAKUT-синдромом к моменту выявления ХБП достигал 9,4±5,4 лет.

 

Рис. 1. Стадии ХБП у 80 пациентов

 

 

Рис. 2. Степени тяжести ХБП у 34 детей с CAKUT-синдромом.

 

У 34 пациентов с CAKUT-синдромом выявле­но среднее значение СКФ 28,6 ± 22,3 мл/мин на 1,73 м2. Из 34 детей и подростков установлена ХБП V стадии у 11 (32,4%), ГУстадии у 13 (38,2%), III стадии у 3 (14,7%), II стадии у 4 (11,5%), ХБП I у 1 (2,9%). Данные представлены на рис. 3.

ОБСУЖДЕНИЕ

В данном исследовании мы представили часто­ту CAKUT - синдрома в структуре ХБП у 80 де­тей и подростков. По результатам нашего обсле­дования основной причиной ХБП у детей и под­ростков являлись врожденные и наследственные заболевания почек в 75%, среди которых CAKUT- синдром составляет 58,6%.

М.С. Игнатова (2014) [20] указывает на то, что нет единообразных данных о частоте структуры CAKUT, как в антенатальном периоде развития ребенка, так и в различные возрастные периоды после рождения. Автор обоснованно считает, что необходимы эпидемиологические исследования по выявлению частоты CAKUT - синдрома у де­тей.

В публикации O.R. Ingelfinger, K. Kalantar- Zadeh, F. Schaefer (2016), представляющей дан­ные исследований NAPRTCS, ANZDATA, ESPN/ ERA-EDTA, частота CAKUT - синдрома в этиоло­гической структуре ХБП составляет от 48 до 59% [4-6]. Результаты нашего исследования показыва­ет частоту CAKUT - синдрома (56,5%) в этиоло­гической структуре ХБП у детей, что совпадает с опубликованными [4-7].

Согласно масштабным исследованиям NAPRTCS (2007), основными заболеваниями, приводящими к формированию ХБП, из 6794 де­тей у 1436 (21,1%) оказались обструктивные уропатии, у 589 (8,7%) - гипоплазия и дисплазия по­чек, у 568 (8,4%) - рефлюкс-нефропатия [6].

K. Ishikura, O. Uemura, Y. Hamasaki et al (2016) [7] установили сочетанные врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей (CAKUT синдром) в этиологической структуре ХБП у 278 из 447 де­тей. Из 278 у 118 (42,4%) детей с ХБП был диа­гностирован пузырно-мочеточниковый рефлюкс. В нашем исследовании пузырно-мочеточниковый рефлюкс установлен у 18 (52,8%) из 34 детей с CAKUT синдромом.

Мы выявили из 8 у 4 детей с ХБП при редких наследственных синдромах сочетанные аномалии почек и мочевых путей (CAKUT синдром).

M.M. Rodriguez (2014) [21] описаны наслед­ственные синдромы (Meckel-Jouber, Laurence- Moon-Bardet-Biedl, VATER/VACTERL, Potter), ха­рактеризующиеся поражением ЦНС, глаз, опорно­двигательного аппарата, сердечно-сосудистой и пищеваритнльной систем, часто сочетающиеся с пороками развития почек и мочевых путей (CAKUT-синдромом). S. Weber (2012) указывает на то, что более 500 наследственных синдромов сочетается с выраженным CAKUT-синдромом [22].

С учетом выявления врожденной сочетанной аномалии почек и мочевых путей при редких на­следственных синдромах становится очевидным, что частота CAKUT синдрома с исходом в ХБП у детей выше.

Имеются немногочисленные данные о показа­телях почечной выживаемости у детей с CAKUT- синдромом. K. Ishikura, O. Uemura, Y. Hamasaki (2016) [7] расчитали показатели 3-летней почеч­ной выживаемости (по методу Kaplan-Meier) у 267 детей с CAKUT- синдромом, которые соста­вили при ХБП С3 (95,2%), при ХБП С4 (45,9%), ХБП С5 (9,2%).

О.В. Комарова, А.Н. Цыгин, Л.С. Намазова-Баранова, А.А. Баранов (2016) [23] считают, что возможность оценить темпы развития неблаго­приятного исхода ХБП различной этиологии в детском возрасте способствует оптимизации те­рапевтической тактики основного заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

По результатам нашего исследования, в этио­логической структуре ХБП у детей и подрост­ков преобладают врожденные и наследственные заболевания почек составляют (75%). У детей и подростков с врожденными и наследственными заболевания почек, прогрессирующими в ХБП, CAKUT - синдром установлен в 56,5% случаев. Основной задачей педиатров-нефрологов и уро­логов является ранняя диагностика и лечение CAKUT - синдрома у детей, проявляющегося со­четанной аномалией почек и мочевых путей, для предотвращения прогрессирования в ХБП.

Об авторах

Е. В. Лысова
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Россия

аспирант кафедры факультетской педиатрии,

194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2 



Н. Д. Савенкова
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Россия

д.м.н., профессор, заведующая кафедрой факультетской педиатрии,

194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская 2



Список литературы

1. K/DOOQ, Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation Classification Stratification. A J K D 2002; 39 (2 Suppl. 1): 1–266

2. KDIGO – Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International Supplements 2012; 2: 331–335

3. Смирнов АВ, Шилов ЕМ, Добронравов ВA. и др. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Национальные рекомендации. Нефрология 2012; 16: 1: 89-115 [Smirnov AV, Shilov EM, Dobronravov VA et al. Chronic kidney disease: the basic principles of screening, diagnosis, prevention and treatment approaches. National guidelines. Nephrology 2012; 16: 1: 89-115]

4. Ингелфингер Д, Калантар-Заде К, Шефер Ф. Сосредоточим внимание на периоде детства, предотвратим последствия заболеваний почек. Нефрология 2016; 20(2):10-17 [Ingelfinger D, Kalantar-Zade K, Shefer F. Sosredotochim vnimanie na periode detstva, predotvratim posledstvija zabolevanij pochek. Nefrologija 2016; 20(2):10-17]

5. Ingelfinger ОR, Kalantar-Zadeh K, Schaefer F. World Kidney Day 2016: Averting the legacy of kidney disease – focus on childhood. Pediatr Nephrology 2016;31(3):343–348

6. Smith JM, Stablein DM, Munoz R et al. Contributions of the Transplant Registry: The 2006 Annual Report of the North American Pediatric Renal Trials and Collaborative Studies (NAPRTCS). Pediatr Transplant 2007; 11(4):366-73

7. Ishikura К, Uemura O, Hamasaki Y et al. Insignificant impact of VUR on the progression of CKD in children with CAKUT. Pediatr Nephrol 2016; 31:105–112

8. Игнатова М.С. CAKUT-синдром у детей. Педиатрия 2012;91(6):141-144. [Ignatova M.S. CAKUT-sindrom u detej. Pediatrija 2012;91(6):141-144]

9. Cordell H, Darlay R, Charoen P et al. Whole-Genome Linkage and Association Scan in Primary, Nonsynndromatic Vesicoureteral Reflux. J Am Soc Nephrol 2010; 21:1: 113–123

10. Renkema KJ, Winpred PJ, Scovorodkin IN et al. Nonel Perspectives for undestending congenital anomalies of the kidney and urinary tract(CAKUT). Nephrol dial Transplant 2011; 26(14): 3841–3851

11. Brandstrom P, Esbjorner E, Herthelius M et al. The Swedish reflux trial in children: III. Urinary tract infection pattern. J Urol 2010; 184: 286–291

12. Swerkersson S, Jodal U, Sixt R et al. Relationship among vesicoureteral reflux, urinary tract infection and renal damage in children. J Urol 2007; 178: 647–651

13. Salo J, Ikaheimo R, Tapiainen T, Uhari M. Childhood urinary tract infections as a cause of chronic kidney disease. Pediatrics 2011;128: 840–847

14. Montini G, Tullus K, Hewitt I. Febrile urinary tract infections in children. N Engl J Med 2011; 365:239–250

15. Shaikh N, Ewing AL, Bhatnagar S, Hoberman A. Risk of renal scarring in children with a first urinary tract infection: a systematic review. Pediatrics 2010; 126:1084–1091

16. Chen MJ, Cheng HL, Chiou YY. Risk factors for renal scarring and deterioration of renal function in primary vesico- ureteral reflux children: a long-term follow-up retrospective cohort study. PloS One 2013; 8(2):e57954

17. Sjostrom S, Jodal U, Sixt R et al. Longitudinal development of renal damage and renal function in infants with high grade vesicoureteral reflux. J Urol 2009; 181:2277– 2283

18. Nicolaou N, Renkema KY, Bongers EM et all. Genetic, environmental, and epigenetic factors involved in CAKUT. Nat Rev Nephrol 2015;11(12):720-31

19. Папаян АВ, Осипов ИБ, Валькович ЭИ, Левандовский А.Б. Врожденные пороки развития органов мочевой системы. В кн.: Клиническая нефрология детского возраста. Под редакцией Папаяна АВ, Савенковой НД. СПБ: Левша, 2008; 108-121 [Papajan AV, Osipov IB, Val’kovich JeI, Levandovskij AB. Vrozhdennye poroki razvitija organov mochevoj sistemy. V kn.: Klinicheskaja nefrologija detskogo vozrasta. Pod redakciej Papajana AV, Savenkovoj ND SPB: Levsha, 2008; 108-121]

20. Игнатова М.С. Дизэмбиогенез органов мочевой системы и нефропатии. В кн.: Детская нефрология: Руководство для врачей. 3-е изд. Под ред. М.С. Игнатовой. М.: МИА, 2011: 10–15 [Ignatova M.S. Dizjembiogenez organov mochevoj sistemy i nefropatii. V kn.: Detskaja nefrologija: Rukovodstvo dlja vrachej. 3-e izd. Pod red. M.S. Ignatovoj. M.: MIA, 2011: 10–15]

21. Rodriguez MM. Congenital Anomalies of the Kidney and the Urinary Tract (CAKUT). Fetal Pediatr Pathol 2014; 33(5-6): 293–320

22. Weber S. Noval genetic aspects of congenital anomalies of kidney and urinary tract. Curr Opin Pediatr 2012; 24 (2): 212–218

23. Комарова ОВ, Цыгин АН, Намазова-Баранова ЛС, Баранов АА. Скорость прогрессирования хронической болезни почек различной этиологии у детей. Нефрология 2016; 20(2):53-58 [Komarova OV, Cygin AN, Namazova-Baranova LS, Baranov AA. Skorost’ progressirovanija hronicheskoj bolezni pochek razlichnoj jetiologii u detej. Nefrologija 2016; 20(2):53-58]


Для цитирования:


Лысова Е.В., Савенкова Н.Д. CAKUT–СИНДРОМ В ЭТИОЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. Нефрология. 2017;21(3):69-74. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-3-69-74

For citation:


Lysova E.V., Savenkova N.D. CAKUT-SYNDROME IN THE ETIOLOGICAL STRUCTURE OF CHRONIC KIDNEY DISEASE IN CHILDREN AND ADOLESCENTS. Nephrology (Saint-Petersburg). 2017;21(3):69-74. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-3-69-74

Просмотров: 6540


ISSN 1561-6274 (Print)
ISSN 2541-9439 (Online)