Preview

Нефрология

Расширенный поиск

СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА КРОВИ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ

https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-3-75-80

Полный текст:

Содержание

Перейти к:

Аннотация

ЦЕЛЬ: изучение липидного спектра крови у детей с вторичным пиелонефритом с различным его течением.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ: обследованы 80 детей с вторичным хроническим пиелонефритом. Липидный спектр определяли на аппарате AU 400 OLYMPUS (BECKMAN COULTER Inc., США). Для выявления очагов нефросклероза проводили статическую нефросцинтиграфию. Статистический анализ полученных данных осуществляли с помощью пакета прикладных статистическиъ программ «Statistica 6.1».

РЕЗУЛЬТАТЫ: у 60% детей уровень общего холестерина (ОХС) оставался в диапазоне низкого сердечно-сосудистого риска, 25% входили в группу умеренного риска (ХС 4,4-5,15 ммоль/л) и 15% имели высокий сердечно-сосудистый риск (ХС более 5,18 ммоль/л). Мы не выявили достоверных различий в липидном спектре у детей с редкими и частыми рецидивами заболевания, а также у детей с дисметаболическим и обструктивным пиелонефритом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: больные, имеющих признаки нефросклероза, отличались более высоким уровнем ОХС. 

Для цитирования:


Нестеренко О.В., Попков В.М., Бородулин В.Б., Горемыкин В.И., Комарова Е.В., Бобылева Е.В. СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА КРОВИ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ. Нефрология. 2017;21(3):75-80. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-3-75-80

For citation:


Nesterenko O.V., Popkov V.M., Borodulin V.B., Goremykin V.I., Komarova E.V., Bobyleva E.V. LIPID STATUS IN CHILDREN WITH CHRONIC PYELONEPHRITIS. Nephrology (Saint-Petersburg). 2017;21(3):75-80. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-3-75-80

ВВЕДЕНИЕ

В последние годы отмечается отчетливая тен­денция к росту вторичного пиелонефрита у детей, в том числе его маломанифестных и латентных форм [1]. У пациентов с хроническим пиелонеф­ритом сохраняется высокий риск формирования терминальной почечной недостаточности и сни­жением качества жизни уже в детском возрасте. Ряд авторов считают, что по данным динамиче­ского наблюдения, через 7 лет после дебюта хро­нического пиелонефрита у 14% детей удается до­биться полного выздоровления [1, 2]. По данным литературы начальные признаки дисфункции по­чек регистрируют уже в первые 5 лет заболевания [2, 3]. Расширение знаний о факторах риска раз­вития тубулоинтерстициального фиброза, патоге­незе патологических изменений ренальной парен­химы и особенностях клинико-параклинических, структурных, гемодинамических изменений в за­висимости от этиологического фактора, требуют возможности проведения адекватных превентив­ных мероприятий, адекватного патогенетического лечения и коррекции осложнений.

Формирование очагов нефросклероза возника­ет в зонах образования мононуклеарного инфиль­трата [2]. Этому способствует накопление в па­ренхиме макрофагов особого класса, секретирующих фибробластстимулирущие факторы (ФНОа, MCP;1, TGFβ и др.). Нередко процесс протексет на фоне сниженной клеточной биоэнергетики [3,4]. В качестве еще одного механизма стимуляции фиброзирующих факторов роста рассматривают­ся гипоксия и ишемия почечной ткани (унифици­рованная «гипоксическая» гипотеза) [5]. Однако классические факторы риска развития фиброзной ткани не могут полностью объяснить различия в скорости их формирования и частоте рецидивов у различных больных. Вследствие этого интенсивно продолжается поиск других причин развития нефросклероза при хроническом пиелонефрите [6].

Наряду с иммунными факторами прогресси­рования нефропатий в последние годы широ­ко обсуждается роль неиммунных механизмов. A. Bohle и соавт. (1992) считают, что при хрони­ческой почечной недостаточности вступление по­следних в действие определяет, в первую очередь, прогрессирование почечной недостаточности, не­зависимо от первичных иммунных механизмов. Следует заметить, что на связь между жировым обменом и поражением почек впервые было ука­зано Р. Вирховым в 1860 г., когда он сообщил о «жировом метаморфозе» почек и одновременно высказал мысль о неопределенности его проис­хождения (паренхиматозном или плазменном). Становится все более очевидным, что почка в ре­зультате нарушения своих разнообразных функ­ций может активно вмешиваться в процессы формирования и модификации предикторов со­судистого повреждения - воспаления, оксидатив- ного стресса, анемии, альбуминурии, фосфорно­кальциевого метаболизма [7, 8].

Частым спутником заболеваний почек является гиперлипидемия. К сожалению, практически всег­да наличие нарушений липидного обмена у почеч­ного больного ухудшает прогноз в связи с тесными кардиоренальными взаимосвязями [9-11].

В ряде клинических исследований показано, что гиперлипидемия ускоряет прогрессирование дисфункции почек независимо от природы не­фропатии. Причем процесс коррелирует с уров­нем общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), апоВ и липопротеидов высокой плот­ности (ЛПВП) сыворотки крови [12, 13]. Для не­фротической дислипидемии характерно, прежде всего, значительное повышение уровня ОХС за счет ЛПНП, ЛПОНП при нормальном или несколько сниженном содержании липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). В дальнейшем по­вышается и уровень ТГ. Наблюдаются измене­ния субфракций ЛПВП, увеличивается уровень апоА1, снижается соотношение ОХС/апоА1 во всех субфракциях ЛПВП. По мере прогрессирова­ния нефротического синдрома повышаются уров­ни фосфолипидов [5, 14, 15].

Значимость нарушений липидного спектра в патогенезе и прогрессировании хронической бо­лезни почек изучены в первую очередь при гломерулонефрите. Однако, исследования, посвящен­ные липидному обмену при вторичных пиелонеф­ритах у детей, малочисленны.

Целью нашей работы явилось изучение липид­ного спектра крови у детей с вторичным пиело­нефритом в зависимости от частоты обострений заболевания.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

В исследовании приняли участие 80 детей (59 девочек и 21 мальчик) с вторичным хроническим пиелонефритом, находящихся на стационарном лечении и обследовании в клинике факультетской педиатрии Клинической больницы им. С.Р. Миротворцева г. Саратова. Средний возраст пациентов составил 10,4±0,5 лет (от 5 до 16). Исследование липидного спектра крови проводилось вне обо­стрения пиелонефрита. Группу контроля соста­вили 24 ребенка с отсутствием патологических изменений в анализах крови и мочи, структурных изменений при ультразвуковом исследовании, от­сутствием изменений в анализах мочи в анамнезе.

Всем детям проводилось обследование, вклю­чающее в себя общеклинические анализы крови и мочи, бактериологическое исследование мочи, на­копительные пробы, проводилось ультразвуковое и рентгеноурологическое обследование (экскреторная урография, микционная цистоуретерография по по­казаниям), допплерографическое исследование по­чек. Уровень артериального давления контролиро­вали с помощью ежедневного измерения и СМАД. Оценку производили в соответствии с центильными таблицами САД и ДАД у детей подростков[16]. Липидный спектр крови (ОХС, ЛПВП, ЛПНП, ТГЦ) определяли на аппарате «AU 400 OLYMPUS» («BECKMANCOULTERInc.») в условиях клинико­диагностической лаборатории Клинической боль­ницы №3 им. С.Р. Миротворцева. Для выявления очагов нефросклероза выполняли статическую нефросцинтиграфию с Тс-99м на двухдетекторной сцинтиграфической гамма-камере «PhilipsBrightViewSpect» через 1 час после в/в введения РФП, в положении лежа, в статическом режиме, в двух про­екциях. Обработка полученных сцинтиграмм была выполнена при помощи пакета прикладных про­грамм «JemStream» («Philips»). Уровень ОХС менее 4,4 ммоль/л расценивали как оптимальный (низкий сердечно-сосудистый риск), 4,4-5,15 ммоль/л - как умеренный сердечно-сосудистый риск и более 5,16 - как гиперхолестеринемию (высокий сердечно­сосудистый риск). Уровень ТГ менее 1,2 ммоль/л, ЛПНП - менее 3 ммоль/л, ЛПВП более 1,2ммоль/л оценивали как оптимальный.

Статистическая анализ полученных данных осу­ществляли с помощью пакета прикладных стати­стических программ «Statistica 6.1» (StatSoft Inc», США). Данные представлены как среднеарифме­тическое (Х) ± стандартное отклонение (SD). Про­веряли гипотезы о нормальности распределения показателей при помощи критерия Шапиро-Уилка. При нормальном распределении показателя для выявления междугрупповых различий использова­ли t-критерий Стьюдента, при асимметричном рас­пределении - U-критерий Манна-Уитни. Анализ корреляционных взаимоотношений осуществляли с помощью коэффициента корреляции Спирмена. Нулевую статистическую гипотезу об отсутствии различий и связей отвергали при p<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Уровень креатинина крови у всех детей не от­личался от референсных значений. Среднее зна­чение скорости клубочковой фильтрации, рассчи­танной по формуле в целом по группе составило 100,3±6,67 мл/мин/1,73 м2.

Данные о полученных показателях липидно­го спектра представлены в табл. 1 и 2. Средние значения ОХС составили 4,15±0,73 ммоль/л. У 48 детей (60%) уровень ОХС оставался в диапазоне оптимального уровня, 20 пациентов (25%) входи­ли в группу умеренного середечно-сосудистого риска (ХС 4,4-5,15 ммоль/л) и 12 (15%) - имели ОХС более 5,18 ммоль/л) (рис. 1). Средний уро­вень ТГ составил 0,95±0,47 ммоль/л. При этом у 20 детей (25%) также отмечено повышение его уровня выше оптимального.

Средний уровень ЛПВП составил 1,21±0,6 ммоль/л. У 25% отмечено снижение ЛПВП менее желательного (1,0 ммоль/л.) Уровень ЛПНП со­ставил 2,52±0,6 ммоль/л, превышение оптималь­ного уровня отмечалось у 12% больных.

В зависимости от частоты рецидивирования пиелонефрита мы разделили детей на 2 группы (табл. 1) - с рецидивами 1 раз в год и более (ча­стые) и менее 1 раза в год (редкие). Не обнаруже­но достоверных различий по уровню ОХС в этих группах. При этом в группе детей с частыми ре­цидивами уровень ОХС превышал оптимальный у 13 (38%), из них 24% имели умеренно повы­шенный уровень (4,4-5,15), 14% - высокий (бо­лее 5,16). Среди детей с редко рецидивирующим пиелонефритом у 17 (37,8%) выявлен умеренно повышенный уровень ОХС. Уровни ТГЦ, ЛПВП И ЛПНП не имели достоверных различий в этих группах.

 

Таблица 1

Показатели липидограммы у детей в зависимости от частоты рецидивов хронического пиелонефрита в сопоставлении с контрольной группой

Показатель

Группа сравнения

Редкие рецидивы

Частые рецидивы

(здоровые, n=24)

5-10 лет (n=24)

11-15 лет (n=21)

5-10 лет (n=17)

11-15 лет (n=18)

ОХС, ммоль/л

3,49±0,29

4,49±1,05

3,84±0,81

4,25±0,81

4,21±0,76

ТГЦ, ммоль/л

0,85±0,34

0,88±0,47

1,15±0,45

0,83±0,52

0,99±0,4

ЛПВП, ммоль/л

1,24±0,25

1,19±0,33

1,13±0,25

1,33±0,32

1,25±0,3

ЛПНП, ммоль/л

2,36±0,5

2,58±0,58

2,47±0,91

2,35±0,5

2,33±0,57

Примечание: р> 0,05.

 

Таблица 2

Показатели липидограммы детей с различным этиопатогенезом пиелонефрита в сравнении с контрольной группой

Показатель

Группа сравнения

Обструктивный

Дисметаболический

 

(здоровые, n=24)

5-10 лет (n=25)

11-15 лет (n=22)

5-10 лет (n=16)

11-15 лет (n=17)

ОХС, ммоль/л

3,49±0,29

4,36±0,67

4,04±0,74

4,18±0,75

3,83±0,96

ТГЦ, ммоль/л

0,85±0,34

0,92±0,51

1,17±0,48

0,75±0,43

0,93±0,27

ЛПВП, ммоль/л

1,24±0,25

1,23±0,27

1,16±0,3

1,25±0,41

1,18±0,2

ЛПНП, ммоль/л

2,36±0,5

2,46±0,62

2,59±0,75

2,57±0,46

2,03±0,82

Примечание: р> 0,05.

 

 

Рисунок. Сердечно-сосудистый риск с учетом уровня ОХС у детей с хроническим пиелонефритом в зависи­мости от наличия нефросклероза.

В зависимости от этиопатогенеза дети были разделены на группы с вторичным обструктив- ным и вторичным дисметаболическим пиелонеф­ритом (табл. 2.) В этих группах также не было вы­явлено статистически значимых различий.

 

Таблица 3

Показатели липидограммы у детей с очагами нефросклероза

 

Группа сравнения

Без нефросклероза

С очагами нефросклероза

(здоровые, n=24)

5-10 лет (n=18)

11-15 лет (n=15)

5-10 лет (n=23)

11-15 лет (n=24)

ОХС, ммоль/л

3,49±0,29*, ***

3,87±0,52**

3,67±0,45

4,82±0,49*, **

4,18±0,92*, ***

ТГЦ, ммоль/л

0,85±0,34

0,83±0,49

1,13±0,39

0,91±0,49

1,06±0,49

ЛПВП, ммоль/л

1,24±0,25

1,14±0,31

1,08±0,27

1,39±0,31

1,21±0,2

ЛПНП, ммоль/л

2,36±0,5

2,35±0,29

2,47±0,93

2,72±0,77

2,3±0,67

Примечание. * - группа сравнения (здоровые) и дети 5-10 лет с очагами нефросклероза, p< 0,001; ** - группа дети 5-10 лет без нефросклероза и группа дети 5-10 лет с очагами нефросклероза, р=0,000148; *** - группа сравнения (здоровые) и дети 11-15 лет с очагами нефросклероза, р=0,002.

 

Изучен липидный спектр у 33 детей, которые имели анамнез хронического пиелонефрита с рецидивами, однако на сцинтиграммах у них не выявлено признаков нефросклероза. ОХС у них составил 3,56±0,54 ммоль/л, умеренно повышен­ный уровень отмечен у 20,8%. Уровень ТГЦ - 0,88±0,4ммоль/л, повышение более оптимально­го - у 22% больных, значения ЛПВП составили 1,12±0,28 ммоль/л, снижение отмечено у 35% больных, значения ЛПНП - 2,46±0,64 ммоль/л. У 47 больных, имеющих признаки склерозирова­ния почечной паренхимы, ОХС был достоверно выше - 4,56±0,57 ммоль/л, повышение уровня отмечено у 28 (59,6%), при этом средний риск у 18 (38,3%) и гиперхолестеринемия у 10 (21,3%). Уровень ТГЦ также оказался более высоким, од­нако, разница не имела статистической достовер­ности - 0,96±0,54 ммоль/л, повышение отмечено у 10 (21,3%). Уровень ЛПВП составил 1,30±0,32 ммоль/л, снижение выявлено у 17,0% (8 человек). Также мы разделили детей в зависимости от дли­тельности заболевания (табл.3). В первую группу вошли дети с анамнезом болезни 2-8 лет (воз­раст этих детей составил 5-10 лет), во вторую - с историей заболевания 9-13 лет (возраст детей 11-15 лет).

У детей с анамнезом болезни более 9 лет очаги нефросклероза встречались чаще (в 54,5% слу­чаев), чем среди детей с длительностью болезни 8 лет и меньше (в 33,3% случаев). Среди детей с анамнезом заболевания менее 8 лет, имеющих очаги склерозирования почечной ткани, средние значения ОХС оказались достоверно выше, чем у детей без очагов нефросклероза (p<0,05). Уро­вень ОХС детей без очагов нефросклероза не от­личался от такового у здоровых детей во всех воз­растных группах. При этом ОХС был достоверно выше среди детей с очагами нефросклероза по сравнению с контрольной группой. Можно пред­положить, что нарушение липидного спектра, в частности, повышение уровня ОХС, способствует более быстрому возникновению нефросклероза на ранних сроках развития заболевания, в то вре­мя как при более длительном течении эти факто­ры не будут иметь такого значения.

Кроме того, мы выявили сильную прямую кор­реляционную взаимосвязь между уровнем ОХС (р=0,80) и наличием нефросклероза у детей с пие­лонефритом вне зависимости от длительности те­чения заболевания.

ОБСУЖДЕНИЕ

Практическим врачам хорошо известны случаи, когда, несмотря на частые рецидивы пиелонеф­рита, нефросклероз длительно не формируется. В то же время существует когорта детей, которые не имели частых рецидивов или значимой обструк­ции мочевыводящих путей или рефлюкса, одна­ко, у них сформировались очаги склерозирования [17]. Считается, что адекватная антибиотикотерапия уменьшает риск формирования очагов нефросклероза [18]. Тем не менее, в двух недавних исследованиях было показано, что раннее лечение (не позднее суток от начала лихорадки) острого пиелонефрита у детей не оказывает существенно­го влияния на частоту последующего возникнове­ния очагов нефросклероза, по сравнению с деть­ми, получивших лечение в более поздние сроки [19].

Прогрессирование всех заболеваний почек ха­рактеризует одна общая черта - клеточная проли­ферация с последующим накоплением внеклеточ­ного матрикса и сморщиванием ткани. Исследо­вания последних лет указывают на возможность влияния на процессы фиброгенеза ряда дополни­тельных факторов (гуморальных и клеточных). В зависимости от степени и объема поражения процесс заживления может идти по двум направ­лениям: регенерация и фиброплазия. Основным молекулярным компонентом фиброза является коллаген, который присутствует не только в кол­лагеновых волокнах и базальной мембране, но и в аморфном веществе соединительной ткани [4]. На первых этапах формирования склеротиче­ских очагов при пиелонефрите изменения проис­ходят в интерстициальной ткани почек. Однако, в дальнейшем по мере прогрессирования заболевания, происходит вовлечение клубочков в пато­логический процесс. В механизме формирования фиброзно-склеротических участков принимают участие многие патогенетические факторы. Од­ним из таких факторов может являться гипер - и дислипидемия [20].

Патогенетическое значение гиперлипидемии определяется двумя процессами - отложением липидов в сосудистой стенке с развитием атеро­склероза и накоплением их в мезангии и почечном тубулоинтерстиции. Поражение мезангиоцитов носит сходный характер с поражением миоцитов сосудов при атеросклерозе. Это неудивительно с учетом морфофункционального подобия миоцитов и контрактильных (гладкомышечных) мезангиоцитов. Повышенное содержание липидов в первичной моче приводит к захвату их эпители­ем канальцев и депозиции внутри клеток. Отло­жение липидов в мезангиоцитах и канальцевом эпителии придает клеткам характерный «пени­стый» вид, приводит к дистрофии и атрофии с накоплением липидного материала в межклеточ­ном пространстве. Фильтрующиеся в клубочках липопротеины, осаждаясь в канальцах почек, индуцируют тубулоинтерстициальные процессы, склероз интерстиция. При избыточном накопле­нии крупных липидных включений мезангиальные клетки, макрофаги и эпителиальные клетки канальцев приобретают вид «пенистых». Пред­полагается, что окклюзия капилляров клубочков липидными депозитами и «пенистыми» клетками уменьшает клубочковую фильтрацию. Это в свою очередь приводит к повышению внутриклубочкового давления в интактных нефронах и таким об­разом способствует гломерулосклерозу [5, 21, 22].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В нашем исследовании повышенный уровень ОХС крови выявлен у детей с очагами нефросклероза вне зависимости от возраста и длительности заболевания. Сопоставление уровня липидов кро­ви и данных нефросцинтиграфии может явиться перспективным направлением в оценке факторов риска развития нефросклероза у детей с хрониче­ским пиелонефритом [22, 23].

Список литературы

1. Игнатова МС, ред. Детская нефрология. ООО «Медицинское информационное агентство», М., 2011; 696 с. [Ignatova MS, red. Detskaja nephrologija. OOO “MIA”, М., 2011; 696 p.]

2. Лучанинова ВН. К дискуссии о хронической болезни почек и тубулоинтерстициальных нефропатиях в педиатрической нефрологии. Педиатрия 2008; 87(3):131-134 [Luchaniniova VN. K diskussii o hronicheskoj bolezni pochek i tubulointersticialnyh nephropatijah v pediatricheskoj nephrologii. Pediatrija 2008;87(3):131-134]

3. Паунова СС. Патогенетические основы нефросклероза. Нефрология и диализ 2005;7(2):130-135 [Paunova SS. Patogeneticheskije osnovy nephrosclerosa. Nephrologija i dializ 2005;7(2):130-135]

4. Невструева ВВ, Клембовский АИ, Харина ЕА и др. Клинические и патогенетические проблемы нарушенной клеточной энергетики. М., 1999. [Nevstrueva VV, Klembovskij AI, Harina EA i dr. Klinicheskije i patogeneticheskije problemy narushennoj kletochnoj energetiki. М., 1999]

5. Колина ИБ. Гиперлипидемии при хронической болезни почек: особенности и подходы к лечению. Лечащий врач 2012; (1) [Kolina IB. Giperlipidemii pri hronicheskoj bolezni pochek: osobennosti i podhody k lecheniju. Lechashij vrach 2012; (1)]

6. Fine LG, Bandyopadbay D, Norman GT. Kidney Int 2000; 57 (Suppl. 75):22-26

7. Jeppe Hagstrup Christensen, Erik Berg Schmidt. N-3 Polyunsaturated Fatty Acids, Lipids and Lipoproteins in End-stage Renal Disease. Clin Lipidology 2011; 6 (5): 563-576

8. Игнатова МС, Шатохина ОВ. Клинико-генетические аспекты диагностики нефропатий у детей. Нефрология и диализ 2003; (1):8-14. [Ignatova MS, Shatohina OV. Kliniko-geneticheskije aspekty diagnostiki nephropatij u detej. Nephrologija I dializ 2003; (1):8-14]

9. Charles R Harper, Terry A Jacobson. Managing Dyslipidemia in Chronic Kidney Disease. J Am CollCardiol 2008; 51 (25): 2375-2384

10. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guideline for Diabetes and CKD: 2012 update. Am J Kidney Dis 2012;60(5):850-886

11. Saravanan P, Davidson NC, Schmidt EB, Calder PC. Cardiovascular effects of marine omega-3 fatty acids. Lancet 2011; 376 (9740): 540-550

12. Grundy S, De Groot LJ, Chrousos G et al. Risk Assessment and Guidelines for the Management of High Blood Cholesterol. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc. 2000-2015 Jun 12

13. Waters DD LDL-cholesterol lowering and renal outcomes. Curr Opin Lipidol 2015 Jun; 26(3):195-9. https://doi.org/10.1097/MOL.0000000000000176

14. Смирнов АВ. Клиническое и прогностическое значение дислипидемий у больных ХГН. Дис. … д.м.н. СПб 1997; 244 [Smirnov AV. Klinicheskoje I prognosticheskoje znachenije dislipidemij u bolnyh HGN. Dis. … d.m.n. SPb1997; 244]

15. Колина ИБ. Статины при хронической болезни почек: безопасность применения. Эффективная фармакотерапия. Урология и нефрология. Спец. Выпуск 2012; 62-68 [Kolina IB. Statiny pri hronicheskoj bolezni pochek: bezopasnost primenenija. Effektivnaja farmakoterapija. Urologija I nephrologija. Spez. vypusk2012; 62-68]

16. Рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в детском и подростковом возрасте. Российский кардиологический журнал, №6 (98)-2012, приложение 1, с. 23-28 [Rekomendacii po profilaktike serdechno-sosudistyh zabolevanij v detskom I podrostkovom vozraste. Rossijskij kardiologicheskij jurnal, №6 (98) - 2012, prilojenije 1, с. 23-28

17. Mirjam Harmsen, Michel Wensing, Jozé CC Braspenning, René J Wolters, Johannes C van der Wouden, Richard PTM Grol. Management of children’s urinary tract infections in Dutch family practice: a cohort study. BMC Family Practice 2007; (8):9

18. Hussein A, Askar E, Elsaeid M, Schaefer F.Functional polymorphisms in transforming growth factor-beta-1 (TGFbeta-1) and vascular endothelial growth factor (VEGF) genes modify risk of renal parenchymal scarring following childhood urinary tract infection. Nephrol Dial Transplan 2010;25(3):779-85

19. Lundstedt AC, McCarthy S, Gustafsson MC-U et al. A genetic basis of susceptibility to acute pyelonephritis. PLoS ONE https://doi.org/;(2):825doi:10.1371/journal.pone. 0000825

20. Wong MG, Wanner C, Knight J, Perkovic V. Lowering cholesterol in chronic kidney disease is it safe and effective? Eur Heart J 2015 Nov 14;36(43):2988-95. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv393

21. Vaziri ND. Dyslipidemia of chronic renal failure: the nature, mechanisms, and potentialconsequences. Am J Physiol Ren Physiol 2005; 290: 262-272

22. Banach M, Aronow WS, Serban MC et al. Lipids, blood pressure and kidney update 2015. Lipids Health Dis 2015 Dec 30; 14:167. https://doi.org/10.1186/s12944-015-0169-0

23. Marks SD, Gordon I, Tullus K. Imaging in childhood urinary tract infections: time toreduce investigations. Pediatr Nephrol 2008;23(1):9-17


Для цитирования:


Нестеренко О.В., Попков В.М., Бородулин В.Б., Горемыкин В.И., Комарова Е.В., Бобылева Е.В. СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА КРОВИ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ. Нефрология. 2017;21(3):75-80. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-3-75-80

For citation:


Nesterenko O.V., Popkov V.M., Borodulin V.B., Goremykin V.I., Komarova E.V., Bobyleva E.V. LIPID STATUS IN CHILDREN WITH CHRONIC PYELONEPHRITIS. Nephrology (Saint-Petersburg). 2017;21(3):75-80. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-3-75-80

Просмотров: 7893


ISSN 1561-6274 (Print)
ISSN 2541-9439 (Online)