Preview

Нефрология

Расширенный поиск

СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА КРОВИ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ

https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-3-75-80

Полный текст:

Аннотация

ЦЕЛЬ: изучение липидного спектра крови у детей с вторичным пиелонефритом с различным его течением.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ: обследованы 80 детей с вторичным хроническим пиелонефритом. Липидный спектр определяли на аппарате AU 400 OLYMPUS (BECKMAN COULTER Inc., США). Для выявления очагов нефросклероза проводили статическую нефросцинтиграфию. Статистический анализ полученных данных осуществляли с помощью пакета прикладных статистическиъ программ «Statistica 6.1».

РЕЗУЛЬТАТЫ: у 60% детей уровень общего холестерина (ОХС) оставался в диапазоне низкого сердечно-сосудистого риска, 25% входили в группу умеренного риска (ХС 4,4-5,15 ммоль/л) и 15% имели высокий сердечно-сосудистый риск (ХС более 5,18 ммоль/л). Мы не выявили достоверных различий в липидном спектре у детей с редкими и частыми рецидивами заболевания, а также у детей с дисметаболическим и обструктивным пиелонефритом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: больные, имеющих признаки нефросклероза, отличались более высоким уровнем ОХС. 

Для цитирования:


Нестеренко О.В., Попков В.М., Бородулин В.Б., Горемыкин В.И., Комарова Е.В., Бобылева Е.В. СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА КРОВИ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ. Нефрология. 2017;21(3):75-80. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-3-75-80

For citation:


Nesterenko O.V., Popkov V.M., Borodulin V.B., Goremykin V.I., Komarova E.V., Bobyleva E.V. LIPID STATUS IN CHILDREN WITH CHRONIC PYELONEPHRITIS. Nephrology (Saint-Petersburg). 2017;21(3):75-80. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-3-75-80

ВВЕДЕНИЕ

В последние годы отмечается отчетливая тен­денция к росту вторичного пиелонефрита у детей, в том числе его маломанифестных и латентных форм [1]. У пациентов с хроническим пиелонеф­ритом сохраняется высокий риск формирования терминальной почечной недостаточности и сни­жением качества жизни уже в детском возрасте. Ряд авторов считают, что по данным динамиче­ского наблюдения, через 7 лет после дебюта хро­нического пиелонефрита у 14% детей удается до­биться полного выздоровления [1, 2]. По данным литературы начальные признаки дисфункции по­чек регистрируют уже в первые 5 лет заболевания [2, 3]. Расширение знаний о факторах риска раз­вития тубулоинтерстициального фиброза, патоге­незе патологических изменений ренальной парен­химы и особенностях клинико-параклинических, структурных, гемодинамических изменений в за­висимости от этиологического фактора, требуют возможности проведения адекватных превентив­ных мероприятий, адекватного патогенетического лечения и коррекции осложнений.

Формирование очагов нефросклероза возника­ет в зонах образования мононуклеарного инфиль­трата [2]. Этому способствует накопление в па­ренхиме макрофагов особого класса, секретирующих фибробластстимулирущие факторы (ФНОа, MCP;1, TGFβ и др.). Нередко процесс протексет на фоне сниженной клеточной биоэнергетики [3,4]. В качестве еще одного механизма стимуляции фиброзирующих факторов роста рассматривают­ся гипоксия и ишемия почечной ткани (унифици­рованная «гипоксическая» гипотеза) [5]. Однако классические факторы риска развития фиброзной ткани не могут полностью объяснить различия в скорости их формирования и частоте рецидивов у различных больных. Вследствие этого интенсивно продолжается поиск других причин развития нефросклероза при хроническом пиелонефрите [6].

Наряду с иммунными факторами прогресси­рования нефропатий в последние годы широ­ко обсуждается роль неиммунных механизмов. A. Bohle и соавт. (1992) считают, что при хрони­ческой почечной недостаточности вступление по­следних в действие определяет, в первую очередь, прогрессирование почечной недостаточности, не­зависимо от первичных иммунных механизмов. Следует заметить, что на связь между жировым обменом и поражением почек впервые было ука­зано Р. Вирховым в 1860 г., когда он сообщил о «жировом метаморфозе» почек и одновременно высказал мысль о неопределенности его проис­хождения (паренхиматозном или плазменном). Становится все более очевидным, что почка в ре­зультате нарушения своих разнообразных функ­ций может активно вмешиваться в процессы формирования и модификации предикторов со­судистого повреждения - воспаления, оксидатив- ного стресса, анемии, альбуминурии, фосфорно­кальциевого метаболизма [7, 8].

Частым спутником заболеваний почек является гиперлипидемия. К сожалению, практически всег­да наличие нарушений липидного обмена у почеч­ного больного ухудшает прогноз в связи с тесными кардиоренальными взаимосвязями [9-11].

В ряде клинических исследований показано, что гиперлипидемия ускоряет прогрессирование дисфункции почек независимо от природы не­фропатии. Причем процесс коррелирует с уров­нем общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), апоВ и липопротеидов высокой плот­ности (ЛПВП) сыворотки крови [12, 13]. Для не­фротической дислипидемии характерно, прежде всего, значительное повышение уровня ОХС за счет ЛПНП, ЛПОНП при нормальном или несколько сниженном содержании липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). В дальнейшем по­вышается и уровень ТГ. Наблюдаются измене­ния субфракций ЛПВП, увеличивается уровень апоА1, снижается соотношение ОХС/апоА1 во всех субфракциях ЛПВП. По мере прогрессирова­ния нефротического синдрома повышаются уров­ни фосфолипидов [5, 14, 15].

Значимость нарушений липидного спектра в патогенезе и прогрессировании хронической бо­лезни почек изучены в первую очередь при гломерулонефрите. Однако, исследования, посвящен­ные липидному обмену при вторичных пиелонеф­ритах у детей, малочисленны.

Целью нашей работы явилось изучение липид­ного спектра крови у детей с вторичным пиело­нефритом в зависимости от частоты обострений заболевания.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

В исследовании приняли участие 80 детей (59 девочек и 21 мальчик) с вторичным хроническим пиелонефритом, находящихся на стационарном лечении и обследовании в клинике факультетской педиатрии Клинической больницы им. С.Р. Миротворцева г. Саратова. Средний возраст пациентов составил 10,4±0,5 лет (от 5 до 16). Исследование липидного спектра крови проводилось вне обо­стрения пиелонефрита. Группу контроля соста­вили 24 ребенка с отсутствием патологических изменений в анализах крови и мочи, структурных изменений при ультразвуковом исследовании, от­сутствием изменений в анализах мочи в анамнезе.

Всем детям проводилось обследование, вклю­чающее в себя общеклинические анализы крови и мочи, бактериологическое исследование мочи, на­копительные пробы, проводилось ультразвуковое и рентгеноурологическое обследование (экскреторная урография, микционная цистоуретерография по по­казаниям), допплерографическое исследование по­чек. Уровень артериального давления контролиро­вали с помощью ежедневного измерения и СМАД. Оценку производили в соответствии с центильными таблицами САД и ДАД у детей подростков[16]. Липидный спектр крови (ОХС, ЛПВП, ЛПНП, ТГЦ) определяли на аппарате «AU 400 OLYMPUS» («BECKMANCOULTERInc.») в условиях клинико­диагностической лаборатории Клинической боль­ницы №3 им. С.Р. Миротворцева. Для выявления очагов нефросклероза выполняли статическую нефросцинтиграфию с Тс-99м на двухдетекторной сцинтиграфической гамма-камере «PhilipsBrightViewSpect» через 1 час после в/в введения РФП, в положении лежа, в статическом режиме, в двух про­екциях. Обработка полученных сцинтиграмм была выполнена при помощи пакета прикладных про­грамм «JemStream» («Philips»). Уровень ОХС менее 4,4 ммоль/л расценивали как оптимальный (низкий сердечно-сосудистый риск), 4,4-5,15 ммоль/л - как умеренный сердечно-сосудистый риск и более 5,16 - как гиперхолестеринемию (высокий сердечно­сосудистый риск). Уровень ТГ менее 1,2 ммоль/л, ЛПНП - менее 3 ммоль/л, ЛПВП более 1,2ммоль/л оценивали как оптимальный.

Статистическая анализ полученных данных осу­ществляли с помощью пакета прикладных стати­стических программ «Statistica 6.1» (StatSoft Inc», США). Данные представлены как среднеарифме­тическое (Х) ± стандартное отклонение (SD). Про­веряли гипотезы о нормальности распределения показателей при помощи критерия Шапиро-Уилка. При нормальном распределении показателя для выявления междугрупповых различий использова­ли t-критерий Стьюдента, при асимметричном рас­пределении - U-критерий Манна-Уитни. Анализ корреляционных взаимоотношений осуществляли с помощью коэффициента корреляции Спирмена. Нулевую статистическую гипотезу об отсутствии различий и связей отвергали при p<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Уровень креатинина крови у всех детей не от­личался от референсных значений. Среднее зна­чение скорости клубочковой фильтрации, рассчи­танной по формуле в целом по группе составило 100,3±6,67 мл/мин/1,73 м2.

Данные о полученных показателях липидно­го спектра представлены в табл. 1 и 2. Средние значения ОХС составили 4,15±0,73 ммоль/л. У 48 детей (60%) уровень ОХС оставался в диапазоне оптимального уровня, 20 пациентов (25%) входи­ли в группу умеренного середечно-сосудистого риска (ХС 4,4-5,15 ммоль/л) и 12 (15%) - имели ОХС более 5,18 ммоль/л) (рис. 1). Средний уро­вень ТГ составил 0,95±0,47 ммоль/л. При этом у 20 детей (25%) также отмечено повышение его уровня выше оптимального.

Средний уровень ЛПВП составил 1,21±0,6 ммоль/л. У 25% отмечено снижение ЛПВП менее желательного (1,0 ммоль/л.) Уровень ЛПНП со­ставил 2,52±0,6 ммоль/л, превышение оптималь­ного уровня отмечалось у 12% больных.

В зависимости от частоты рецидивирования пиелонефрита мы разделили детей на 2 группы (табл. 1) - с рецидивами 1 раз в год и более (ча­стые) и менее 1 раза в год (редкие). Не обнаруже­но достоверных различий по уровню ОХС в этих группах. При этом в группе детей с частыми ре­цидивами уровень ОХС превышал оптимальный у 13 (38%), из них 24% имели умеренно повы­шенный уровень (4,4-5,15), 14% - высокий (бо­лее 5,16). Среди детей с редко рецидивирующим пиелонефритом у 17 (37,8%) выявлен умеренно повышенный уровень ОХС. Уровни ТГЦ, ЛПВП И ЛПНП не имели достоверных различий в этих группах.

 

Таблица 1

Показатели липидограммы у детей в зависимости от частоты рецидивов хронического пиелонефрита в сопоставлении с контрольной группой

Показатель

Группа сравнения

Редкие рецидивы

Частые рецидивы

(здоровые, n=24)

5-10 лет (n=24)

11-15 лет (n=21)

5-10 лет (n=17)

11-15 лет (n=18)

ОХС, ммоль/л

3,49±0,29

4,49±1,05

3,84±0,81

4,25±0,81

4,21±0,76

ТГЦ, ммоль/л

0,85±0,34

0,88±0,47

1,15±0,45

0,83±0,52

0,99±0,4

ЛПВП, ммоль/л

1,24±0,25

1,19±0,33

1,13±0,25

1,33±0,32

1,25±0,3

ЛПНП, ммоль/л

2,36±0,5

2,58±0,58

2,47±0,91

2,35±0,5

2,33±0,57

Примечание: р> 0,05.

 

Таблица 2

Показатели липидограммы детей с различным этиопатогенезом пиелонефрита в сравнении с контрольной группой

Показатель

Группа сравнения

Обструктивный

Дисметаболический

 

(здоровые, n=24)

5-10 лет (n=25)

11-15 лет (n=22)

5-10 лет (n=16)

11-15 лет (n=17)

ОХС, ммоль/л

3,49±0,29

4,36±0,67

4,04±0,74

4,18±0,75

3,83±0,96

ТГЦ, ммоль/л

0,85±0,34

0,92±0,51

1,17±0,48

0,75±0,43

0,93±0,27

ЛПВП, ммоль/л

1,24±0,25

1,23±0,27

1,16±0,3

1,25±0,41

1,18±0,2

ЛПНП, ммоль/л

2,36±0,5

2,46±0,62

2,59±0,75

2,57±0,46

2,03±0,82

Примечание: р> 0,05.

 

 

Рисунок. Сердечно-сосудистый риск с учетом уровня ОХС у детей с хроническим пиелонефритом в зависи­мости от наличия нефросклероза.

В зависимости от этиопатогенеза дети были разделены на группы с вторичным обструктив- ным и вторичным дисметаболическим пиелонеф­ритом (табл. 2.) В этих группах также не было вы­явлено статистически значимых различий.

 

Таблица 3

Показатели липидограммы у детей с очагами нефросклероза

 

Группа сравнения

Без нефросклероза

С очагами нефросклероза

(здоровые, n=24)

5-10 лет (n=18)

11-15 лет (n=15)

5-10 лет (n=23)

11-15 лет (n=24)

ОХС, ммоль/л

3,49±0,29*, ***

3,87±0,52**

3,67±0,45

4,82±0,49*, **

4,18±0,92*, ***

ТГЦ, ммоль/л

0,85±0,34

0,83±0,49

1,13±0,39

0,91±0,49

1,06±0,49

ЛПВП, ммоль/л

1,24±0,25

1,14±0,31

1,08±0,27

1,39±0,31

1,21±0,2

ЛПНП, ммоль/л

2,36±0,5

2,35±0,29

2,47±0,93

2,72±0,77

2,3±0,67

Примечание. * - группа сравнения (здоровые) и дети 5-10 лет с очагами нефросклероза, p< 0,001; ** - группа дети 5-10 лет без нефросклероза и группа дети 5-10 лет с очагами нефросклероза, р=0,000148; *** - группа сравнения (здоровые) и дети 11-15 лет с очагами нефросклероза, р=0,002.

 

Изучен липидный спектр у 33 детей, которые имели анамнез хронического пиелонефрита с рецидивами, однако на сцинтиграммах у них не выявлено признаков нефросклероза. ОХС у них составил 3,56±0,54 ммоль/л, умеренно повышен­ный уровень отмечен у 20,8%. Уровень ТГЦ - 0,88±0,4ммоль/л, повышение более оптимально­го - у 22% больных, значения ЛПВП составили 1,12±0,28 ммоль/л, снижение отмечено у 35% больных, значения ЛПНП - 2,46±0,64 ммоль/л. У 47 больных, имеющих признаки склерозирова­ния почечной паренхимы, ОХС был достоверно выше - 4,56±0,57 ммоль/л, повышение уровня отмечено у 28 (59,6%), при этом средний риск у 18 (38,3%) и гиперхолестеринемия у 10 (21,3%). Уровень ТГЦ также оказался более высоким, од­нако, разница не имела статистической достовер­ности - 0,96±0,54 ммоль/л, повышение отмечено у 10 (21,3%). Уровень ЛПВП составил 1,30±0,32 ммоль/л, снижение выявлено у 17,0% (8 человек). Также мы разделили детей в зависимости от дли­тельности заболевания (табл.3). В первую группу вошли дети с анамнезом болезни 2-8 лет (воз­раст этих детей составил 5-10 лет), во вторую - с историей заболевания 9-13 лет (возраст детей 11-15 лет).

У детей с анамнезом болезни более 9 лет очаги нефросклероза встречались чаще (в 54,5% слу­чаев), чем среди детей с длительностью болезни 8 лет и меньше (в 33,3% случаев). Среди детей с анамнезом заболевания менее 8 лет, имеющих очаги склерозирования почечной ткани, средние значения ОХС оказались достоверно выше, чем у детей без очагов нефросклероза (p<0,05). Уро­вень ОХС детей без очагов нефросклероза не от­личался от такового у здоровых детей во всех воз­растных группах. При этом ОХС был достоверно выше среди детей с очагами нефросклероза по сравнению с контрольной группой. Можно пред­положить, что нарушение липидного спектра, в частности, повышение уровня ОХС, способствует более быстрому возникновению нефросклероза на ранних сроках развития заболевания, в то вре­мя как при более длительном течении эти факто­ры не будут иметь такого значения.

Кроме того, мы выявили сильную прямую кор­реляционную взаимосвязь между уровнем ОХС (р=0,80) и наличием нефросклероза у детей с пие­лонефритом вне зависимости от длительности те­чения заболевания.

ОБСУЖДЕНИЕ

Практическим врачам хорошо известны случаи, когда, несмотря на частые рецидивы пиелонеф­рита, нефросклероз длительно не формируется. В то же время существует когорта детей, которые не имели частых рецидивов или значимой обструк­ции мочевыводящих путей или рефлюкса, одна­ко, у них сформировались очаги склерозирования [17]. Считается, что адекватная антибиотикотерапия уменьшает риск формирования очагов нефросклероза [18]. Тем не менее, в двух недавних исследованиях было показано, что раннее лечение (не позднее суток от начала лихорадки) острого пиелонефрита у детей не оказывает существенно­го влияния на частоту последующего возникнове­ния очагов нефросклероза, по сравнению с деть­ми, получивших лечение в более поздние сроки [19].

Прогрессирование всех заболеваний почек ха­рактеризует одна общая черта - клеточная проли­ферация с последующим накоплением внеклеточ­ного матрикса и сморщиванием ткани. Исследо­вания последних лет указывают на возможность влияния на процессы фиброгенеза ряда дополни­тельных факторов (гуморальных и клеточных). В зависимости от степени и объема поражения процесс заживления может идти по двум направ­лениям: регенерация и фиброплазия. Основным молекулярным компонентом фиброза является коллаген, который присутствует не только в кол­лагеновых волокнах и базальной мембране, но и в аморфном веществе соединительной ткани [4]. На первых этапах формирования склеротиче­ских очагов при пиелонефрите изменения проис­ходят в интерстициальной ткани почек. Однако, в дальнейшем по мере прогрессирования заболевания, происходит вовлечение клубочков в пато­логический процесс. В механизме формирования фиброзно-склеротических участков принимают участие многие патогенетические факторы. Од­ним из таких факторов может являться гипер - и дислипидемия [20].

Патогенетическое значение гиперлипидемии определяется двумя процессами - отложением липидов в сосудистой стенке с развитием атеро­склероза и накоплением их в мезангии и почечном тубулоинтерстиции. Поражение мезангиоцитов носит сходный характер с поражением миоцитов сосудов при атеросклерозе. Это неудивительно с учетом морфофункционального подобия миоцитов и контрактильных (гладкомышечных) мезангиоцитов. Повышенное содержание липидов в первичной моче приводит к захвату их эпители­ем канальцев и депозиции внутри клеток. Отло­жение липидов в мезангиоцитах и канальцевом эпителии придает клеткам характерный «пени­стый» вид, приводит к дистрофии и атрофии с накоплением липидного материала в межклеточ­ном пространстве. Фильтрующиеся в клубочках липопротеины, осаждаясь в канальцах почек, индуцируют тубулоинтерстициальные процессы, склероз интерстиция. При избыточном накопле­нии крупных липидных включений мезангиальные клетки, макрофаги и эпителиальные клетки канальцев приобретают вид «пенистых». Пред­полагается, что окклюзия капилляров клубочков липидными депозитами и «пенистыми» клетками уменьшает клубочковую фильтрацию. Это в свою очередь приводит к повышению внутриклубочкового давления в интактных нефронах и таким об­разом способствует гломерулосклерозу [5, 21, 22].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В нашем исследовании повышенный уровень ОХС крови выявлен у детей с очагами нефросклероза вне зависимости от возраста и длительности заболевания. Сопоставление уровня липидов кро­ви и данных нефросцинтиграфии может явиться перспективным направлением в оценке факторов риска развития нефросклероза у детей с хрониче­ским пиелонефритом [22, 23].

Об авторах

О. В. Нестеренко
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского
Россия

кафедра факультетской педиатрии, доцент, к.м.н.

410012, Саратов, ул. Б. Казачья, д. 112



В. М. Попков
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского
Россия

проф., д.м.н., заведующий кафедрой урологии, ректор,

410012, Саратов, ул. Б. Казачья, д. 112



В. Б. Бородулин
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского
Россия

проф., д.м.н., заведующий кафедрой биохимии,

410012, Саратов, ул. Б. Казачья, д. 112



В. И. Горемыкин
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского
Россия

проф., д.м.н., заведующий кафедрой факультетской педиатрии, 

410012, Саратов, ул. Б. Казачья, д. 112



Е. В. Комарова
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского
Россия

Клиническая больница им. С.Р. Миротворцева, клинико-диагностическая лаборатория,

410054, Саратов, Большая Садовая, д. 137



Е. В. Бобылева
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского
Россия

к.м.н., кафедра биохимии, ассистент,

410012, Саратов, ул. Б. Казачья, д. 112



Список литературы

1. Игнатова МС, ред. Детская нефрология. ООО «Медицинское информационное агентство», М., 2011; 696 с. [Ignatova MS, red. Detskaja nephrologija. OOO “MIA”, М., 2011; 696 p.]

2. Лучанинова ВН. К дискуссии о хронической болезни почек и тубулоинтерстициальных нефропатиях в педиатрической нефрологии. Педиатрия 2008; 87(3):131-134 [Luchaniniova VN. K diskussii o hronicheskoj bolezni pochek i tubulointersticialnyh nephropatijah v pediatricheskoj nephrologii. Pediatrija 2008;87(3):131-134]

3. Паунова СС. Патогенетические основы нефросклероза. Нефрология и диализ 2005;7(2):130-135 [Paunova SS. Patogeneticheskije osnovy nephrosclerosa. Nephrologija i dializ 2005;7(2):130-135]

4. Невструева ВВ, Клембовский АИ, Харина ЕА и др. Клинические и патогенетические проблемы нарушенной клеточной энергетики. М., 1999. [Nevstrueva VV, Klembovskij AI, Harina EA i dr. Klinicheskije i patogeneticheskije problemy narushennoj kletochnoj energetiki. М., 1999]

5. Колина ИБ. Гиперлипидемии при хронической болезни почек: особенности и подходы к лечению. Лечащий врач 2012; (1) [Kolina IB. Giperlipidemii pri hronicheskoj bolezni pochek: osobennosti i podhody k lecheniju. Lechashij vrach 2012; (1)]

6. Fine LG, Bandyopadbay D, Norman GT. Kidney Int 2000; 57 (Suppl. 75):22-26

7. Jeppe Hagstrup Christensen, Erik Berg Schmidt. N-3 Polyunsaturated Fatty Acids, Lipids and Lipoproteins in End-stage Renal Disease. Clin Lipidology 2011; 6 (5): 563–576

8. Игнатова МС, Шатохина ОВ. Клинико-генетические аспекты диагностики нефропатий у детей. Нефрология и диализ 2003; (1):8-14. [Ignatova MS, Shatohina OV. Kliniko-geneticheskije aspekty diagnostiki nephropatij u detej. Nephrologija I dializ 2003; (1):8-14]

9. Charles R Harper, Terry A Jacobson. Managing Dyslipidemia in Chronic Kidney Disease. J Am CollCardiol 2008; 51 (25): 2375–2384

10. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guideline for Diabetes and CKD: 2012 update. Am J Kidney Dis 2012;60(5):850-886

11. Saravanan P, Davidson NC, Schmidt EB, Calder PC. Cardiovascular effects of marine omega-3 fatty acids. Lancet 2011; 376 (9740): 540–550

12. Grundy S, De Groot LJ, Chrousos G et al. Risk Assessment and Guidelines for the Management of High Blood Cholesterol. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc. 2000-2015 Jun 12

13. Waters DD LDL-cholesterol lowering and renal outcomes. Curr Opin Lipidol 2015 Jun; 26(3):195-9. doi: 10.1097/MOL.0000000000000176

14. Смирнов АВ. Клиническое и прогностическое значение дислипидемий у больных ХГН. Дис. … д.м.н. СПб 1997; 244 [Smirnov AV. Klinicheskoje I prognosticheskoje znachenije dislipidemij u bolnyh HGN. Dis. … d.m.n. SPb1997; 244]

15. Колина ИБ. Статины при хронической болезни почек: безопасность применения. Эффективная фармакотерапия. Урология и нефрология. Спец. Выпуск 2012; 62-68 [Kolina IB. Statiny pri hronicheskoj bolezni pochek: bezopasnost primenenija. Effektivnaja farmakoterapija. Urologija I nephrologija. Spez. vypusk2012; 62-68]

16. Рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в детском и подростковом возрасте. Российский кардиологический журнал, №6 (98)–2012, приложение 1, с. 23-28 [Rekomendacii po profilaktike serdechno-sosudistyh zabolevanij v detskom I podrostkovom vozraste. Rossijskij kardiologicheskij jurnal, №6 (98) – 2012, prilojenije 1, с. 23-28

17. Mirjam Harmsen, Michel Wensing, Jozé CC Braspenning, René J Wolters, Johannes C van der Wouden, Richard PTM Grol. Management of children’s urinary tract infections in Dutch family practice: a cohort study. BMC Family Practice 2007; (8):9

18. Hussein A, Askar E, Elsaeid M, Schaefer F.Functional polymorphisms in transforming growth factor-beta-1 (TGFbeta-1) and vascular endothelial growth factor (VEGF) genes modify risk of renal parenchymal scarring following childhood urinary tract infection. Nephrol Dial Transplan 2010;25(3):779-85

19. Lundstedt AC, McCarthy S, Gustafsson MC-U et al. A genetic basis of susceptibility to acute pyelonephritis. PLoS ONE 2007;(2):825doi:10.1371/journal.pone. 0000825

20. Wong MG, Wanner C, Knight J, Perkovic V. Lowering cholesterol in chronic kidney disease is it safe and effective? Eur Heart J 2015 Nov 14;36(43):2988-95. doi: 10.1093/eurheartj/ehv393

21. Vaziri ND. Dyslipidemia of chronic renal failure: the nature, mechanisms, and potentialconsequences. Am J Physiol Ren Physiol 2005; 290: 262–272

22. Banach M, Aronow WS, Serban MC et al. Lipids, blood pressure and kidney update 2015. Lipids Health Dis 2015 Dec 30; 14:167. doi: 10.1186/s12944-015-0169-0

23. Marks SD, Gordon I, Tullus K. Imaging in childhood urinary tract infections: time toreduce investigations. Pediatr Nephrol 2008;23(1):9-17


Для цитирования:


Нестеренко О.В., Попков В.М., Бородулин В.Б., Горемыкин В.И., Комарова Е.В., Бобылева Е.В. СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА КРОВИ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ. Нефрология. 2017;21(3):75-80. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-3-75-80

For citation:


Nesterenko O.V., Popkov V.M., Borodulin V.B., Goremykin V.I., Komarova E.V., Bobyleva E.V. LIPID STATUS IN CHILDREN WITH CHRONIC PYELONEPHRITIS. Nephrology (Saint-Petersburg). 2017;21(3):75-80. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-3-75-80

Просмотров: 6896


ISSN 1561-6274 (Print)
ISSN 2541-9439 (Online)