ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ПРОСТАТИТА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ НА МЕЛКИХ ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Разработка патогенетической модели простатита, основанной на индуцировании первой фазы воспаления – альтерации (повреждения) тканей и клеток с выделением медиаторов посредстом патологической венозной гиперемии предстательной железы. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Приток венозной крови вызывали однократным введением в прямую кишку крыс 1 мл смеси скипидара (метаксилола или ортоксилола) с 10 % раствором димексида в соотношении 1:4 по специальному атравматичному полужесткому катетеру длиной 25 мм (расстояние от ануса до предстательной железы у крыс). Исследование проведено на 98 беспородных белых крысах-самцах массой 180±30 г в двух сериях опытов. 1-я серия (46 крыс) посвящена острому простатиту, 2-я (52 крысы) – хроническому. В обеих сериях опыта крысы 1-й группы были интактными. Крысам 2-й и 3-й групп в прямую кишку вливали соответственно 0,25 мл димексида или 0,25 мл скипидара. Таким же способом в обеих сериях крысам 4-й группы в прямую кишку вливали 1 мл смеси скипидара с димексидом. РЕЗУЛЬТАТЫ. Результаты оценивали через 10 (в 1-й серии) и 35 сут (во 2-й серии). Крыс выводили из опыта путем гильотинизации. Микроскопическое исследование показало наличие в предстательной железе крыс опытных групп ярко выраженного острого (в 1-й серии) и хронического (во 2-й серии) воспаления. При этом характерные изменения эпителия и стромы сопровождались выраженными изменениями венозного русла, включая микротромбоз венул. Более чем в 57% случаев хроническому воспалению предстательной железы сопутствовало хроническое воспалениие семенных пузырьков, а почти в 30% случаев развивался и хронический проктит. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Проведенное исследование подтверждает ведущую роль патологической венозной гиперемии в патогенезе как острого, так и хронического воспаления предстательной железы. Вызываемый таким способом простатит является типичным примером неспецифической воспалительной реакции. Развитие воспаления в предстательной железе сопровождается воспалением семенных пузырьков и может осложниться сопутствующим хроническим проктитом. Результаты исследования подчеркивают необходимость применения средств патогенетического действия при комплексном лечении и острого, и хронического простатита.

1. Ткачук ВН, Горбачев АГ, Агулянский ЛИ. Хронический простатит. Медицина, Л., 1989; 205

2. Хейфец ВХ, Забежинский МА, Хролович АБ, Хавинсон ВХ. Экспериментальные модели хронического простатита. Урология 1999; (5): 48–52

3. Чернух АМ, Александров ПН, Алексеев ОВ. Микроциркуляция. Медицина, М., 1984; 429

4. Струков АИ, Пауков ВС, Кауфман ОЯ. Воспаление. В: Струков АИ, Серов ВВ, Саркисов ДС, ред. Общая патология человека. Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. Медицина, М., 1990; 3–73

5. Войно-Ясенецкий МВ, Жаботинский ЮМ. Источники ошибок при морфологических исследованиях. Л., Медицина, 1970; 319