ANALYSIS OF EFFECTIVENESS AND SAFETY OF NON-IMMUNE METHODS OF TREATMENT FOR CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS WITHOUT NEPHROTIC SYNDROME

THE AIM of the investigation was to analyze effects of nonimmune methods of treatment for chronic glomerulonephritis on parameters of activity of renal immuneinflammatory process, evaluation of efficacy and safety of such therapy. PATIENTS AND METHODS. The examined 1310 patients with chronic glomerulonephritis with normal function of the kidneys were divided into 9 groups: 1 375 patients receiving treatment with inhibitors of angiotensin converting enzyme; 2 27 patients receiving blockers of receptors of angiotensin2; 3 193 patients receiving blockers of calcium channels of verapamil or diltiazem group (retard verapamil 180240 mg/day or diltiazem 90240 mg/day); 4 536 patients treated with dipiridamol 150400 mg/day; 5 51 patients receiving nonsteroid antiinflammatory drugs nimesulid 100 mg 2 times a day or celecocsib 100 mg 12 times a day; 6 17 patients treated with statins (lovastatin 1040 mg/day or simvastatin 2040 mg/day or athorvastatin 2080 mg/day); 7 25 patients treated with cod liver oil 1500 mg/day; 8 12 patients given ticlopidin 500 mg/day; 9 47 patients given vitamin E. Investigation of diurnal proteinuria, fibronectinuria, creatininemia, cholesterinemia, triglyceridemia, kaliemia, finrinogenemia and glomerular filtration rates was carried out in all patients prior to the beginning of treatment and within 7.5 month after the beginning of therapy. RESULTS. Inhibitors of angiotensin converting enzyme, blockers of angiotensin2 receptors, blockers of calcium channels, dipiridamol, ticlopidin and nonsteroid antiinflammatory drugs have an ability to decrease the degree of proteinuria. All antihypertensive drugs under study can lower the fibronectin level in urine that is evidence of processes of inhibition of sclerosing renal interstitium. Blockers of angiotensin2 receptors, blockers of calcium channels of the verapamil or diltiazem group, statins and fish oil decreased the parameters of lipidemia in different degrees. Blockers of angiotensin 2 receptors and ticlopidin accelerated the glomerular filtration rate and decreased fibrinogenemia. When inhibitors of angiotensin converting enzyme were used the augmentation of creatinine concentration in blood serum was noted. Inhibitors of angiotensin converting enzyme and nonsteroid antiinflammatory drugs caused the development of hyperkalemia. The most frequent side effects of treatment were: tussis, transitional hyperazotemia and hyperkalemia when inhibitors of angiotensin converting enzyme were used; headache was caused by dipiridamol; nonsteroid antiinflammatory drugs caused interstitial nephritis, gastropathy and liquid retention; statins caused myopathy; ticlopidin neutropenia and hemorrhagic diathesis. CONCLUSION. Groups of medicines used in the work had favorable effects upon different pathogenetic nonimmune mechanisms of progression of glomerulonephritis.

1. Пиріг Л, Дудар І,Таран О, Валецька Р. Лікування хво рих на гломерулонефрит з анефротичним синдромом. Ліки 2004; (5): 1720

2. Leendert CP. Glomerular hypertension – an under appreciated aspect of chronic rejection. Nephrol Dial Transplant 2001; (16): 213229

3. Тареева ИЕ. Нефрология. Руководство для врачей. Медицина, М.2000; 253258

4. Nosrati SM, Khwaja S, Shahawy M, Massry SG. Effect of angiotensin converting enzyme inhibition by perindopril on proteinuria of primary renal diseases. Am J Nephrol 1997; 17(6): 511517

5. Takeuchi J. Intraglomerular dep-osition of coagulation fibrinolysis factors and a platelet membrane antigen in various glomerular diseases. Nephrol 1989; (51): 377383.

6. Рябов СИ. Нефрология. Руководство для врачей. Спецлит, СПб. 2000; 1824

7. Klahr S, Schreiner G, Ichikawa I. The progression of renal disease. N Engl J Med 1988; 318(25): 16571666

8. Anderson S, Meyer TW, Brenner BM. The role of haemodynamic factors in the initiation and progression of renal disease. J Urol 1988; (3): 363368

9. Шилов ЕМ, Лесков ВП. Роль тромбоцитов и их продуктов в иммунопатологии гломерулонефрита. Тер арх 1984; (7): 134139

10. Ishikawa H, Honjo A, Hayashi M et al. Effects of dipiridamole on proteinuria in chronic glomerulonephritis and nephrotic syndrome. Arznemittel-Forsch 1982; 32 (3): 301309

11. Наточина ЮА. Тромбоциты при гломерулонефрите: от тромбоза к воспалению. Российский вестник перинатологии и педиатрии 1999; (6): 4146

12. Гуревич ИГ, Лобанова ЕГ. Биохимическая фармакология дипиридамола: механизмы действия, клиническое применение. Кардиология 2000; (12): 8791

13. Пинелис ВГ, Раздолькина ТИ, Сергеева ТВ и др. Агрегация тромбоцитов и уровень фибронектина в крови у детей с хроническим гломерулонефритом. Урология и нефрология 1995; (4): 1719

14. Лукьянов СВ, Белоусов ЮБ. Клиническая фармакология курантила (дипиридамола). БерлинХеми, М.1998

15. Тареева ИЕ, Шилов ЕМ, Краснова ТН. Лечение гломерулонефритов. Novartis pharma services, М. 2000; 510

16. Шестакова МВ, Кутырина ИМ. Ингибиторы ангио тензинпревращающего фермента при заболеваниях почек. Кардиология 2002; (9): 7479

17. Глезер МГ. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Клин геронтология 1996; (1): 1115

18. Кутырина ИМ, Тареева ИЕ, Герасименко ОИ и др. Использование ингибиторов ангиотензипревращающего фермента при хронических диффузных заболеваниях по чек. Тер арх 1995; (5): 2024

19. Добронравов ВА, Царьков ОВ. Блокаторы кальциевых каналов в нефропротекции. Нефрология 2004; (1): 721

20. Насонов ЕЛ. Ингибиторы циклооксигеназы2: со временная концепция. Тер архив 1999; (11): 5457

21. Іванов Д, Фурманова В. Селективні інгібітори ЦОГ 2: чи є можливість їх безпечного застосування в нефрології. Ліки 2003; (2): 1517

22. Шулутко БИ, Макаренко СВ. Гломерулонефрит в ХХI веке. Часть 2. Лечение гломерулонефритов. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости 2002; (2): 1928

23. Дзяк ГВ, Викторов АП, Гришина ЕИ. Нестероидные противовоспалительные препараты. Морион, К.1999; 1832

24. Дядык АИ, Багрий АЭ, Шпилевая НИ, Арутинова НЗ. Нестероидные противовоспалительные препараты в терапевтической практике. Методические рекомендации, Д. 2003; 37

25. Plieva OK, Kozlovskaya IV, Kutyrina IM et al. The antiproteinuric effect of selective COX2 inhibitor meloxicam in patients with glomerulonephritis and renal amyloidosis. Nephrol Dial Transplant 2001; (16): А.62

26. Смирнов АВ. Дислипопротеидемии и проблемы не фропротекции. Нефрология 2002; (2): 814

27. Смирнов АВ. Характеристика дислипопротеиде мий у больных гломерулонефритом. Нефрология 1998; (3): 7683

28. Тугушева ФА. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хроническим гломерулонефритом. Часть 1. Нефрология 2001; (1): 1926

29. Кириченко АА. Механизм действия и клиническое применение тиклида. Клин фармакол терапия 1997; (6): 79 82