Preview

Нефрология

Расширенный поиск

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОЧЕК И СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТЫЙ РИСК У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ОЖИРЕНИЕМ: РОЛЬ ЛЕПТИНА И АДИПОНЕКТИНА

https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-5-51-57

Полный текст:

Аннотация

ЦЕЛЬ: оценить роль лабораторных маркеров ожирения в прогрессировании хронической болезни почек (ХБП) и развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных c артериальной гипертензией (АГ) и ожирением.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. 120 больных c АГ II–III стадий 45–70 лет с недостигнутыми целевыми значениями артериального давления (АД) были разделены на четыре  сопоставимые по полу, возрасту, частоте встречаемости курения, длительности АГ, уровню  офисного систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) группы в зависимости от  индекса массы тела (ИМТ). Проводили физикальное обследование, оценивали  функциональное состояние почек, лабораторные маркеры ожирения, анализировали сочетанный риск прогрессирования ХБП и развития сердечно-сосудистых осложнений.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Отмечено достоверное увеличение уровня протеинурии (ПУ) и альбуминурии (АУ) среди пациентов 3-й и 4-й групп по сравнению с 1-й группой (301,3 [138,1; 691,0] и  305,7 [139,4; 646,9] vs 101,3 [47,9; 116,9] мг/г; 91,0 [65,9; 273,5] и 119,2 [91,0; 291,2 vs  42,2 [41,3; 51,1] мг/г соответственно), а также статистически значимое снижение скорости  клубочковой фильтрации (СКФ) у больных 3-й и 4-й групп в сравнении с больными 1-й  группы (63 [59; 73] и 61 [42; 71] vs 72 [64; 98] мл/мин/1,73 м2). Концентрация лептина в  сыворотке крови увеличивалась от 1-й к 4-й группе (достоверные различия выявлены  между 2-, 3-, 4-й группами в сравнении с 1-й группой и между 4-й группой в сравнении со  2-й группой) в то время как концентрация адипонектина уменьшалась от 1-й к 4-й группе  (различия достоверны между 2-, 3-, 4-й группами в сравнении с 1-й группой). Выявлены  статистически значимые обратная корреляция между СКФ и концентрацией лептина (r=– 0,42), прямая корреляция между концентрацией адипонектина и СКФ (r=0,36), обратная – между концентрацией адипонектина и ПУ (r=–0,33), АУ (r=–0,24).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Исследование показало статистически значимое прогрессирующее  ухудшение функционального состояния почек, а также увеличение сочетанного риска  прогрессирования ХБП и развития сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ при нарастании ожирения при сопоставимых цифрах САДофисное и ДАДофисное среди  изучаемых групп. Выявленные достоверные корреляционные взаимосвязи между параметрами, характеризующими функцию почек, и маркерами ожирения свидетельствуют о важной патогенетической роли лептина и адипонектина в развитии и прогрессировании ХБП у больных с АГ и ожирением.

Для цитирования:


Стаценко М.Е., Деревянченко М.В. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОЧЕК И СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТЫЙ РИСК У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ОЖИРЕНИЕМ: РОЛЬ ЛЕПТИНА И АДИПОНЕКТИНА. Нефрология. 2018;22(5):51-57. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-5-51-57

For citation:


Statsenko M.E., Derevyanchenko M.V. RENAL FUNCTION AND CARDIOVASCULAR RISK IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION AND OBESITY: THE ROLE OF LEPTIN AND ADIPONEKTIN. Nephrology (Saint-Petersburg). 2018;22(5):51-57. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-5-51-57

ВВЕДЕНИЕ

На сегодняшний день ожирение стало одной из наиболее важных медико-социальных проблем в мире в связи с высокой распространенностью и существенными затратами на преодоление его последствий [1]. Оно рассматривается как важ­нейший фактор риска артериальной гипертензии (АГ), сахарного диабета (СД) 2 типа и других коморбидных состояний, которые приводят к разви­тию хронической болезни почек (ХБП) [2, 3].

Целью исследования явилась оценка роли ла­бораторных маркеров ожирения (лептина и адипонектина) в прогрессировании ХБП и развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ и ожирением.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Проведено открытое сравнительное проспек­тивное исследование в параллельных группах: включено 120 больных c АГ II-III стадий в воз­расте от 45 до 70 лет с недостигнутыми целевыми значениями артериального давления (АД). За 5-7 дней до рандомизации всем пациентам отменяли антигипертензивные препараты («отмывочный период»). Пациенты были разделены на четыре сопоставимые по полу, возрасту, частоте встреча­емости курения, длительности АГ, уровню офис­ного систолического АД (САД) и диастолическо­го АД (ДАД) группы в зависимости от индекса массы тела (ИМТ) - табл. 1.

Критерии исключения из исследования: зло­качественная АГ, острый коронарный синдром и острое нарушение мозгового кровообращения давностью менее 6 мес, гемодинамически зна­чимые пороки сердца и нарушения ритма, СД 1 типа, ожирение III степени, тяжелые заболевания эндокринной системы, помимо СД, клинически выраженная печеночная недостаточность, ХБП 3б стадии и выше, зависимость от алкоголя (при­ем алкоголя более 30 г/сут), любые другие забо­левания, которые могли повлиять на результаты исследования.

Физикальное обследование включало оценку общего состояния, измерение офисного АД на обеих руках по стандартной методике, подсчет частоты сердечных сокращений (ЧСС), антропо­метрию с расчетом ИМТ, измерение окружности талии (ОТ) и окружности бедер (ОБ) сантиметро­вой лентой, а также состава тела методом биоэ­лектрического импеданса на мониторе «Omron BF-508» - анализировали процент содержания в организме подкожного и висцерального жира. Под абдоминальным ожирением подразумевали ОТ > 102 см у мужчин и ОТ > 88 см у женщин, а под висцеральным ожирением - >9 % висцераль­ного жира в организме [4].

Функциональное состояние почек оценива­ли путем определения протеинурии (ПУ) по со­отношению протеинурия/креатинин в утренней порции мочи (пирогаллоловым красным методом с помощью наборов реагентов для определения белка в моче «Юни-Тест-БМ», ООО «Эйлитон», Россия), экскреции альбумина с мочой - альбуми­нурии (АУ) по соотношению альбумин/креатинин в утренней порции мочи (иммунотурбидиметрическим методом с помощью наборов «Микроаль­бумин - 12/22», ОАО «Витал Девелопмент Корпорэйшн», Россия на биохимическом анализаторе Liasys (AMS, Италия)), креатинина крови (мето­дом Яффе при помощи колориметра фотоэлектри­ческого концентрационного «КФК-2-УХЛ 4.2», Россия и набора реактивов «PLIVA-Lachema a.s.», Чехия) с расчетом скорости клубочковой фильтра­ции (СКФ) по формуле CKD-EPI (Chronic Kidney Desease Epidemiology Collaboration) [5].

Проводили анализ сочетанного риска прогрес­сирования ХБП и развития сердечно-сосудистых осложнений в зависимости от СКФ и АУ [6].

 

Таблица 1 / Table 1

Клинико-демографические показатели включенных в исследование больных (Мe [Q1;Q2])

Clinical and demographic indicators of patients included in the study (Мe [Q1;Q2])

Показатель

1-я группа

(нормальная масса тела)

2-я группа

(избыточная масса тела)

3-я группа

(ожирение I степени)

4-я группа

(ожирение II степени)

Число больных, n (%)

30 (25)

30 (25)

30 (25)

30 (25)

Мужчины/женщины, %

40,0/60,0

53,3/46,7

50,0/50,0

46,7/53,3

Возраст, лет

58,0 [52,0; 62,0]

60,0 [53,0; 63,0]

61,0 [57,0; 64,0]

60,0 [55,0; 64,0]

ИМТ, кг/м2

23,4 [22,0; 24,8]

27,8* [27,2; 29,4]

31,1*,t [30,4; 32,4]

36,9*§** [35,4; 37,3]

ОТ/ОБ, у.е.

0,87 [0,76; 0,94]

0,94 [0,81; 0,98]

0,96* [0,89; 0,99]

0,98* [0,88; 1,04]

Доля больных с абдоми­нальным ожирением, %

0

56,7#

100#, ##

100#, ##

Подкожный жир,%

22,0 [19,2; 30,5]

32,1* [24,2; 39,8]

38,4* [31,2; 43,5]

41,4* [35,8; 46,3]

Висцеральный жир,%

7,5 [7,0; 10,0]

10,0* [8,0; 13,0]

13,5*,t [11,0; 18,0]

21,0*§** [16,0; 22,0]

Доля больных с висцераль­ным ожирением,%

33,3

63,3#

100#, ##

100#, ##

Курящие, %

26,7

30

23,3

26,7

Длительность АГ, лет

13,0 [10,0; 17,0]

14,0 [11,0; 16,0]

14,0 [11,0; 17,0]

15,0 [10,0; 18,0]

Наличие СД 2 типа, %

0

36,7#

76,7#, ##

80,0#, ##

Длительность СД, лет

0

6,0* [6,0; 8,0]

7,0* [6,0; 9,0]

6,0* [5,0; 8,0]

САДофисное, мм рт. ст.

150 [145; 160]

148 [140; 154]

154 [150; 166]

156 [152; 166]

ДАДофисное, мм рт. ст.

91 [90; 100]

92 [90; 102]

94 [94; 104]

92 [90; 100]

ЧСС, уд/мин

66,5 [58; 76]

73,0 [69; 79]

73,0 [72; 81]

72,0 [60; 80]

Достоверность различий в сравнении с 1-й группой при р<0,017; f достоверность различий между 2-й и 3-й группами при р2-3<0,0085; § достоверность различий между 2-й и 4-й группами при р2-4<0,0085; ** достоверность различий между 3-й и 4-й группами при р3-4<0,0085; # достоверность различий дихотомических показателей в сравнении с 1-й группой при р<0,05; ## достоверность различий дихотомических показателей в сравнении со 2-й группой при р<0,05.

Оценивали лабораторные маркеры ожирения: уровень лептина (наборы «Leptin, Diagnostics Biochem», Канада) и адипонектина (наборы «Adipo­nectin, Mediagnost, GmbH», Германия) сыворотки крови определяли с помощью «сэндвич»-варианта твердофазного иммуноферментного метода на анализаторе «Униплан», Россия.

Статистический анализ результатов проводи­ли с использованием пакета встроенных функций программы «Microsoft Excel 2010» и программы «STATISTICA 10.0» («StatSoft Inc», США). Нор­мальность распределений показателей оценивали по критерию Шапиро-Уилка. Критерию нормаль­ности не соответствовал ни один из исследуе­мых показателей. Данные представлены в виде Me[Q1;Q2], где Me - медиана, [Q1;Q2] - 25 и 75 процентили соответственно, для качественных величин - частоты встречаемости (%). Множественное сравнение признаков независимых вы­борок проводили с помощью критерия Краскела-Уоллиса. Нулевую статистическую гипотезу об отсутствии различий отвергали при p<0,05. При наличии достоверных различий по критерию Краскела-Уоллиса использовали попарное срав­нение групп по Манну-Уитни. Статистически значимыми считали различия при p<0,017 при сравнении с контрольной 1-й группой и p<0,0085 при сравнении остальных групп между собой. В случае дихотомических показателей статисти­ческая значимость различий долей оценивалась с использованием точного метода Фишера. Для оценки статистики связей проводили корреляци­онный анализ по Спирмену. Нулевую статистиче­скую гипотезу об отсутствии различий и связей отвергали при p<0,05.

Исследование проводилось в соответствии с этическими принципами, изложенными в Хель­синкской Декларации Всемирной Медицинской Ассоциации (2008 г.), трехсторонним соглашени­ем по Надлежащей Клинической Практике (ICH GCP), Конституцией РФ, Федеральным законом Российской Федерации № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федера­ции» от 21 ноября 2011 г.

Проведение клинического исследования одо­брено Региональным Этическим комитетом - протокол одобрения № 192 - 2014 от 11.03.2014 г. Информированное согласие было получено у участников исследования до начала выполнения любых процедур исследования.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Пациенты достоверно различались не только по ИМТ, но и % подкожного жира - он был ниже в 1-й группе по сравнению со 2-, 3-й и 4-й группа­ми (22,0 vs 32,1, 38,4, 41,4% соответственно). Со­держание висцерального жира нарастало от 1-й к 4-й группе (различия между всеми группами ста­тистически значимы) - табл. 1. Отмечены досто­верный рост соотношения ОТ/ОБ у больных 3-й и 4-й групп по сравнению с больными 1-й группы (0,96 и 0,98 vs 0,87 соответственно) и увеличе­ние частоты встречаемости СД 2 типа - см. табл. 1. Обращал на себя внимание высокий процент выявления абдоминального ожирения в груп­пе больных с избыточной массой тела - 56,7% и висцерального ожирения: 33,3% среди лиц с нор­мальным ИМТ и 63,3% среди лиц с избыточной массой тела.

 

Таблица 2 / Table 2

Функциональное состояние почек включенных в исследование больных (Me [Q1;Q2])

Functional state of the kidneys included in the study patients (Ne [Q1;Q2])

Показатель

1-я группа

(нормальная масса тела)

2-я группа

(избыточная масса тела)

3-я группа

(ожирение I степени)

4-я группа

(ожирение II степени)

ПУ, мг/г

101,3 [47,9; 116,9]

204,7 [112,4; 221,2]

301,3* [138,1; 691,0]

305,7* [139,4; 646,9]

АУ, мг/г

42,2 [41,3; 51,1]

55,3 [44,9; 81,3]

91,0* [65,9; 273,5]

119,2* [91,0; 291,2

СКФ (CKD-EPI), мл/мин/1,73 м2

72 [64; 98]

68 [59; 82]

63* [59; 73]

61* [42; 71]

ХБП 1 стадии, %

20

0*

0*

0*

ХБП 2 стадии, %

80

60*

60*

56,7*

ХБП 3а стадии, %

0

40*

23,3*, **

20*, **

ХБП 3б стадии, %

0

0

16,7*

23,3*

* Достоверность различий в сравнении с 1-й группой при р<0,017; * достоверность различий дихотомических показателей в сравнении с 1-й группой при р<0,05; ** достоверность различий дихотомических показателей в сравнении со 2-й группой при р<0,05.

 

 

Таблица 3 / Table 3

Оценка сочетанного риска прогрессирования ХБП и развития сердечно-сосудистых осложнений в зависимости от СКФ и АУ включенных в исследование больных

Assessment of the combined risk of CKD progression and development of cardiovascular complications depending on GFR and ahalbuminuria of patients included in the study

Показатель

1-я группа

(нормальная масса тела)

2-я группа

(избыточная масса тела)

3-я группа

(ожирение I степени)

4-я группа

(ожирение II степени)

Низкий риск, %

20

20*

0*

0*

Умеренный риск, %

80

66,7

60*

43,3*

Высокий риск, %

0

13,3

20*

36,7*

Очень высокий риск, %

0

0*

20**

20*

* Достоверность различий в сравнении с 1-й группой при р<0,05; * достоверность различий в сравнении с 4-й группой при р<0,05.

 

При анализе функционального состояния по­чек - табл. 2 - отмечено достоверное увеличение уровня ПУ и АУ среди пациентов 3-й и 4-й группы по сравнению с 1-й группой (301,3 [138,1; 691,0] и 305,7 [139,4; 646,9] vs 101,3 [47,9; 116,9] мг/г; 91,0 [65,9; 273,5] и 119,2 [91,0; 291,2 vs 42,2 [41,3; 51,1] мг/г соответственно), а также статистически зна­чимое снижение СКФ у больных 3-й и 4-й групп в сравнении с больными 1-й группы (63 [59; 73] и 61 [42; 71] vs 72 [64; 98] мл/мин/1,73 м2).

С увеличением ИМТ частота выявления лиц с более тяжелыми стадиями ХБП достоверно уве­личивалась - см. табл. 2.

Анализ сочетанного риска прогрессирования ХБП и развития сердечно-сосудистых осложне­ний показал статистически значимый рост очень высокого риска при сравнении больных 3-й и 4-й групп и больных 1-й и 2-й групп (20 vs 0%) - табл. 3.

Концентрация лептина в сыворотке крови увеличивалась от 1-й к 4-й группе (достоверные различия выявлены между 2-, 3-, 4-й группами в сравнении с 1-й группой и между 4-й группой в сравнении со 2-й группой) в то время как кон­центрация адипонектина наоборот уменьшалась от 1-й к 4-й группе (различия достоверны между 2-, 3-, 4-й группами в сравнении с 1-й группой) - табл. 4.

 

Таблица 4 / Table 4

Маркеры ожирения у больных, включенных в исследование (Me [Q1;Q2])

Markers of obesity in patients included in the study (Ne [Q1;Q2])

Показатель

1-я группа

(нормальная масса тела)

2-я группа

(избыточная масса тела)

3-я группа

(ожирение I степени)

4-я группа

(ожирение II степени)

Лептин, нг/мл

9,9 [6,9; 16,4]

21,6* [11,0; 36,3]

29,2* [15,7; 53,8]

38,4*§ [22,0; 59,5]

Адипонектин, нг/мл

29,9 [27,5; 44,1]

15,6* [8,8; 26,2]

14,1* [10,2; 18,6]

12,9* [7,3; 18,3]

* Достоверность различий в сравнении с 1-й группой при р<0,017; § достоверность различий между 2-й и 4-й группами при р2-4<0,0085.

 

При проведении корреляционного анализа были выявлены высокодостоверная прямая взаи­мосвязь между концентрацией лептина и ИМТ (r=0,52, p<0,05) и обратная - между концентраци­ей адипонектина и ИМТ (r=-0,51, p<0,05).

Процент подкожного жира более тесно связан с уровнем лептина сыворотки (r=0,87, р<0,05), чем с уровнем адипонектина (r=-0,26, р<0,05), в то время как процент висцерального жира более сильно коррелирует с адипонектином (r=-0,48, р<0,05).

При оценке взаимосвязей между лаборатор­ными маркерами ожирения и функциональным состоянием почек выявлены статистически зна­чимые обратная корреляция между СКФ и кон­центрацией лептина (r=-0,42, p<0,05), прямая корреляция между концентрацией адипонектина и СКФ (r=0,36, p<0,05), обратная - между концен­трацией адипонектина и ПУ (r=-0,33, p<0,05), АУ (r=-0,24, p<0,05).

Обнаружены взаимосвязи между сочетан­ным риском прогрессирования ХБП и развития сердечно-сосудистых осложнений и уровнем леп­тина (r=0,54, p<0,05), а также адипонектина (r=- 0,22, p<0,05).

ОБСУЖДЕНИЕ

С увеличением ИМТ закономерно возрастал процент подкожного и висцерального жира, соот­ношение ОТ/ОБ и, как следствие, - достоверное увеличение процента встречаемости больных с СД 2 типа в связи с формированием инсулинорезистентности (ИР). В более ранних наших работах мы указывали на наличие прямых высокодосто­верных сильных корреляционных связей между уровнем висцерального жира в организме и рас­четными индексами, характеризующими степень выраженности ИР [7]. Рост ИР и сопряженное с ним повышение кардиоваскулярных и почечных рисков у больных с ожирением связаны со сниже­нием и последующей потерей чувствительности к инсулину, мембранные рецепторы которого рас­положены в жировой ткани [8-11].

Практическая значимость выявления высокого процента больных с абдоминальным ожирением в группе больных с избыточной массой тела и вис­церальным ожирением в группе лиц с нормальным и избыточным ИМТ заключается в необходимости оценки не только ИМТ при диагностике ожирения, но и значений ОТ, соотношения ОТ/ОБ, а также со­держания висцерального жира в организме.

В предыдущих исследованиях мы подробно рассматривали механизмы воздействия на поч­ки избыточной массы тела и ожирения, показали связь между параметрами висцерального ожире­ния и функциональным состоянием почек у боль­ных с сердечно-сосудистыми заболеваниями [7].

Сегодня жировую ткань рассматривают как активный эндокринный орган, который не только содержит рецепторы значительного числа гормо­нов, но и сам продуцирует более 50 пептидных гормонов-адипоцитокинов [12]. Часть из них об­ладают защитными свойствами, а другая часть способны запускать патогенетические механизмы, приводящие к повреждению органов-мишеней. Современным медицинским сообществом широ­ко обсуждается роль лептина и адипонектина, в основном секретируемых адипоцитами. Имеются данные о возможности активации лептина сим­патической нервной системы при ожирении [13]. В дополнение к хронической гиперлептинемии вследствие резистентности тканей к лептину ло­кальный синтез ангиотензиногена адипоцитами и гиперинсулинемия способствуют развитию и прогрессированию АГ при ожирении и ХБП [14, 15]. Кроме того, увеличение почками канальцевой экспрессии Na-K-АТФазы и сниженный ответ на натрийуретические гормоны при ожирении при­водят к задержке соли и воды [16]. Гломерулярная гиперфильтрация из-за системной объемной на­грузки и гипертензии способствует мезангиальной клеточной пролиферации и прогрессирующе­му фиброзу почек [14].

Влияние гиперлептинемии на почку может способствовать развитию и/или прогрессирова­нию ХБП в селективных состояниях резистент­ности, таких как ожирение или СД 2-го типа. Ме­ханизмы повреждения почек, вероятно, являются результатом избыточных и нежелательных гемо- динамических влияний, а также профибротических эффектов лептина [15].

Адипонектин является противовоспалитель­ным адипокином и сенсибилизатором инсулина [17, 18]. При проведении корреляционного анали­за обнаружены более тесные взаимосвязи функ­ционального состояния почек с уровнем адипонектина по сравнению с уровнем лептина. Полу­ченные нами результаты сопоставимы с данными зарубежных коллег. Имеются работы, в которых показано, что увеличение уровня адипонектина приводит к уменьшению альбуминурии, гломеру­лярной гипертрофии и снижению воспалительной реакции в ткани почек [17, 18]. Ренозащита адипонектином связана с улучшением эндотелиальной дисфункции, снижением окислительного стресса и усилением экспрессии синтазы эндотелиально­го оксида азота за счет активации аденозиновой 5'-монофосфат-активированной протеинкиназы с помощью AdipoR1 и активации рецептора пролифератором пероксисом (PPAR) -α сигнальным путем AdipoR2 [17]. В свою очередь снижение уровня АУ и ПУ приводит не только к замедле­нию прогрессирования ХБП, но и снижению ри­ска сердечно-сосудистых осложений у больных с АГ и ожирением.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мы выявили статистически значимое прогрес­сирующее ухудшение функционального состоя­ния почек, а также увеличение сочетанного риска прогрессирования ХБП и развития сердечно­сосудистых осложнений у больных с АГ при на­растании ожирения при сопоставимых цифрах САДофисное и ДАДофисное, среди изучаемых групп. Выявленные достоверные корреляционные взаи­мосвязи между параметрами, характеризующими функцию почек и маркерами ожирения, свидетель­ствуют о важной патогенетической роли лептина и адипонектина в развитии и прогрессировании ХБП у больных с АГ и ожирением. Необходимы работы, в которых будет оценено функциональное состояние почек во взаимосвязи с лабораторны­ми маркерами ожирения на фоне снижения массы тела и лекарственной коррекции АГ.

Список литературы

1. Шляхто ЕВ, Недогода СВ, Конради АО. Национальные клинические рекомендации «Диагностика, лечение, профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний». СПб., 2017;1-164 [Shlyakhto EV, Nedogoda SV, Konradi AO. National clinical recommendations «Diagnosis, treatment, prevention of obesity and associated diseases». St. Petersburg, 2017;1-164]

2. World Health Organization Media Centre. Obesity and overweight. Fact sheet no Geneva: World Health Organization; 2013.

3. Hall ME, do Carmo JM, da Silva AA et al. Obesity, hypertension, and chronic kidney disease. Int J Nephrol Renovasc Dis 2014:18(7):75-88. Doi: 10.2147/IJNRD.S39739

4. Недогода СВ, Барыкина ИН, Саласюк АС. Национальные клинические рекомендации по ожирению: концепция и перспективы. Вестник Волгоградского государственного медицинского университета 2017: 1 (61):134-140 [Nedogoda SV, Barykina IN, Salasyuk AS. National clinical recommendations for obesity: concept and perspectives. Vestnik Volgogradskogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta 2017: 1 (61):134-140]

5. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med 2009; 150: 604-612

6. Рабочая группа Российского кардиологического общества, Научного общества нефрологов России, Российской ассоциации эндокринологов, Российского медицинского общества по артериальной гипертонии, Национального общества по изучению атеросклероза, Российского научного медицинского общества терапевтов. Национальные рекомендации. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции. Российский кардиологический журнал 2014; 8(112): 7-37 [Russian National Guidelines. Cardiovascular risk and chronic kidney disease: cardio-nephroprotection strategy. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal 2014; 8 (112): 7-37].

7. Стаценко МЕ, Деревянченко МВ, Шилина НН и др. Функциональное состояние почек у больных с сердечно- сосудистыми заболеваниями и ожирением Нефрология 2016;20(5):43-49 [Statsenko ME, Derevyanchenko MV, Shilina NN i dr. Renal function in patients with cardiovascular disease and obesity. Nephrology (Saint-Petersburg) 2016;20(5):43-49. (In Russ)]

8. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S et al. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study. Lancet 2005;366:1640–1649

9. Britton KA, Massaro JM, Murabito JM et al. Body fat distribution, incident cardiovascular disease, cancer, and all-cause mortality. J Am Coll Cardiol 2013;62:921–925

10. Стаценко МЕ, Деревянченко МВ, Пастухова ОР. Влияние комбинированной антигипертензивной терапии на суточный профиль артериального давления и показатели метаболизма у больных сахарным диабетом 2 типа. Кардиология 2014;54(11):20-24 [Statsenko ME, Derevyanchenko MV, Pastuhova OR. Effect of combined antihypertensive therapy on circadian blood pressure profile and metabolic parameters in patients with type 2 diabetes. Kardiologiya 2014; 54 (11): 20-24]

11. Стаценко МЕ, Деревянченко МВ. Кардионефропротекция – важнейшая задача антигипертензивной терапии у больных сахарным диабетом 2 типа. Кардиология 2015;55(8):43-48 [Statsenko ME, Derevyanchenko MV. Cardio-nephroprotection is the most important task of antihypertensive therapy in patients with type 2 diabetes. Kardiologiya 2015; 55 (8): 43-48]

12. Стаценко МЕ, Туркина СВ, Тыщенко ИА и др. Висцеральное ожирение как маркер риска мультиорганного поражения. Вестник Волгоградского государственного медицинского университета 2017; 1(61):10-15 [Statsenko ME, Turkina SV, Tyshchenko IA. Visceral obesity as a marker of multi-organ damage risk. Vestnik Volgogradskogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta 2017; 1 (61): 10-15]

13. Hall JE, do Carmo JM, da Silva AA et al. Obesity-induced hypertension: interaction of neurohumoral and renal mechanisms. Circ Res 2015;116(6):991-1006. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.305697

14. Chalmers L, Kaskel FJ, Bangbola O. The role of obesity and its bioclinical correlates in the progression of chronic kidney disease. Adv Chronic Kidney Dis 2006;13:352–364

15. Nasrallah MP, Ziyadeh FN. Overview of the physiology and pathophysiology of leptin with special emphasis on its role in the kidney. Semin Nephrol 2013 33(1):54-65. Doi: 10.1016/j.semnephrol.2012.12.005

16. Beltowski J. Leptin and the regulation of renal sodium handling and renal Na- transporting ATPases: role in the pathogenesis of arterial hypertension. Curr Cardiol Rev 2010;6:31–40

17. Zha D, Wu X, Gao P. Adiponectin and Its Receptors in Diabetic Kidney Disease: Molecular Mechanisms and Clinical Potential. Endocrinology 2017 158(7):2022-2034. Doi: 10.1210/en.2016-1765

18. Christou GA, Kiortsis DN. The role of adiponectin in renal physiology and development of albuminuria. J Endocrinol 2014 221(2):R49-61


Об авторах

М. Е. Стаценко
Волгоградский государственный медицинский университет
Россия

Кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов

400131, Россия, г. Волгоград, пл. Павших Борцов, д. 1

Проф. Стаценко Михаил Евгеньевич, д-р мед. наук

Тел.: 8-(8442) 38-53-57; 53-23-35



М. В. Деревянченко
Волгоградский государственный медицинский университет
Россия

Кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов

400131, Россия, г. Волгоград, пл. Павших Борцов, д. 1

Доц. Деревянченко Мария Владимировна, канд. мед. наук

Тел.: 8-902-386-69-40



Для цитирования:


Стаценко М.Е., Деревянченко М.В. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОЧЕК И СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТЫЙ РИСК У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ОЖИРЕНИЕМ: РОЛЬ ЛЕПТИНА И АДИПОНЕКТИНА. Нефрология. 2018;22(5):51-57. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-5-51-57

For citation:


Statsenko M.E., Derevyanchenko M.V. RENAL FUNCTION AND CARDIOVASCULAR RISK IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION AND OBESITY: THE ROLE OF LEPTIN AND ADIPONEKTIN. Nephrology (Saint-Petersburg). 2018;22(5):51-57. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-5-51-57

Просмотров: 309


ISSN 1561-6274 (Print)
ISSN 2541-9439 (Online)