Дислипидемия как патогенетический фактор прогрессирования хронической болезни почек
https://doi.org/10.24884/1561-6274-2019-23-5-56-64
Аннотация
В статье представлены современные сведения о патогенетической роли нарушений обмена липидов и значении липотоксичности при патологии почек, способствующих прогрессированию нефропатий. Выявленное повышение уровня ХС, ТАГ, ЛПНП, снижение концентрации ЛПВП в плазме крови при хронической болезни почек (ХБП) сопровождается значительными сдвигами в составе различных липопротеинов, обусловленных изменениями в экспрессии и активности ключевых белков и ферментов, участвующих в биосинтезе, транспорте, ремоделировании и катаболизме липидов и липопротеинов. Доказано, что дислипидемия при ХБП влияет на морфофункциональное состояние почек, способствуя развитию процессов почечной липотоксичности, оказывая воздействие на структурно-функциональное состояние почек, инициируя окислительный стресс, системное воспаление, повреждение сосудов и нарушение процессов регуляции. До настоящего времени исследования о значении дислипидемий, как патогенетического фактора формирования хронической болезни почек, остаются недостаточно изученными. Дисрегуляция липидного обмена, приводящая к дислипидемии, является часто недооцененным осложнением ХБП.
Об авторах
Е. Н. Лебедева
Оренбургский государственный медицинский университет
Россия
Россия
Лебедева Елена Николаевна - кандидат биологических наук, доцент, кафедра биологической химии.
460000, г. Оренбург, ул. Советская, д. 6.
Тел.: (3532)774867; моб.: 8(950)1814090.
А. А. Вялкова
Оренбургский государственный медицинский университет
Россия
Россия
Вялкова Альбина Александровна – профессор, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой факультетской педиатрии.
460000, г. Оренбург, ул. Советская, д. 6.
Тел.: 8(922)6258875.
С. Н. Афонина
Оренбургский государственный медицинский университет
Россия
Россия
Афонина Светлана Николаевна - кандидат медицинских наук, доцент, кафедра биологической химии.
460000, г. Оренбург, ул. Советская, д. 6.
Тел.: (3532)774867.
С. А. Чеснокова
Оренбургский государственный медицинский университет
Россия
Россия
Чеснокова Светлана Александровна - аспирант кафедры факультетской педиатрии.
460000, г. Оренбург, ул. Советская, д. 6.
Тел.: 8(922)8858487.
Список литературы
1. Смирнов АВ, Шилов ЕМ, Добронравов ВА и др. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Нефрология 2012;16(1):89–115. doi: 10.24884/1561-6274-2012-16-1-89-115
2. Lamb EJ, Levey AS, Stevens PE. The Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Guideline Update for Chronic Kidney Disease: Evolution not Revolution. Clinical Chemistry 2013;59(3):462–465. doi: 10.1373/clinchem.2012.184259
3. Agrawal S, Zaritsky JJ, Fornoni A. Dyslipidaemia in nephrotic syndrome: mechanisms and treatment. Nat Rev Nephrol 2018;14(1):57–70. doi: 10.1038/nrneph.2017.155
4. Вялкова АА, Николаева СН, Ушакова ЮВ и др. К вопросу ранней диагностики диабетической нефропатии у детей. Нефрология и диализ 2010;2:124–130
5. Вялкова АА, Лебедева ЕН, Красиков СИ и др. Клинико-патогенетические аспекты повреждения почек при ожирении (обзор литературы). Нефрология 2014;18(3):24–33
6. Bhargava P, Schnellmann RG. Mitochondrial energetics in the kidney. Nat Rev Nephrol 2017;13(10):629–646
7. Christensen EI, Nielsen R, Birn H. Renal Filtration, Transport, and Metabolism of Albumin and Albuminuria. Book Chapter published 2013 in Seldin and Giebisch's The Kidney:2457–2474. doi.org/10.1016/b978-0-12-381462-3.00073-2
8. Poronnik P, Nikolic-Paterson DJ. The proximal tubule and albuminuria – at last a starring role. Nature Reviews Nephrology 2015;11(10)):573–575. doi: 10.1038/nrneph.2015.127
9. Unger RH, Clark GO, Scherer PE et al. Lipid homeostasis, lipotoxicity and the metabolic syndrome. Biochim Biophys Acta 2010;1801:209–214. doi: 10.1016/j.bbalip.2009.10.006
10. Bobulescu IA. Renal lipid metabolism and lipotoxicity. Curr Opin Nephrol Hypertens 2010;19:393–402. doi: 10.1097/mnh.0b013e32833aa4ac
11. Wayne D Comper. Is there equivalency of intact albuminuria and albumin peptideuria in nephrotic states? Kidney International 2013;84(5):1050. doi.org/10.1038/ki.2013.325
12. Christensen EI, Birn H. Tubular handling of albumin – degradation or salvation? Nature Reviews Nephrology 2013; 9(12): 700–702. doi: 10.1038/nrneph.2013.212
13. Shaw SM, Fildes JE, Yonan N et al. Pleiotropic effects and cholesterol-lowering therapy. Cardiology 2009;112:4–12
14. Kronenberg F. HDL in CKD – the devil is in the detail. J Am Soc Nephrol 2018;29:1356–1371. doi: 10.1681/asn.2017070798
15. Mange A, Goux A, Badiou S et al. HDL proteome in hemodialysis patients: a quantitative nanoflow liquid chromatographytandem mass spectrometry approach. PLoS One 2012;7:e34107. doi: 10.1371/journal.pone.0034107
16. Weichhart T, Kopecky C, Kubicek M et al. Serum amyloid A in uremic HDL promotes inflammation. J Am Soc Nephrol 2012; 23: 934–947. doi: 10.1681/ASN.2011070668
17. Silbernagel G, Genser B, Drechsler C et al. HDL cholesterol, apolipoproteins, and cardiovascular risk in hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 2014;26:484–492. doi: 10.1681/ASN.2013080816
18. Speer T, Rohrer L, Blyszczuk P et al. Abnormal highdensity lipoprotein induces endothelial dysfunction via activation of Toll-like receptor-2. Immunity 2013;38:754–768. doi: 10.1016/j.immuni.2013.02.009
19. Тугушева ФА, Зубина ИМ. Оксидативный стресс и его участие в неиммунных механизмах прогрессирования хронической болезни почек. Нефрология 2009;13(3):43–46. doi: 10.24884/1561-6274-2009-13-3-42-48
20. Calabresi L, Simonelli S, Conca P et al. Acquired lecithin: cholesterol acyltransferase deficiency as a major factor in lowering plasma HDL levels in chronic kidney disease. J Intern Med 2015;277:552–561. doi: 10.1111/joim.12290
21. Mack S, Coassin S, Vaucher J et al. ApoA-IVGWAS Consortium Evaluating the causal relation of ApoAIV with disease-related traits – a bidirectional two-sample Mendelian randomization study. Sci Rep 2017;7:8734. doi: 10.1038/s41598-017-07213-9
22. Bowe B, Xie Y, Xian H et al. Low levels of high-density lipoprotein cholesterol increase the risk of incident kidney disease and its progression. Kidney Int 2016;89:886–896. doi: 10.1016/j.kint.2015.12.034
23. Aseem O, Smith BT, Cooley MA et al. Cubilin maintains blood levels of HDL and albumin. J Am Soc Nephrol 2014;25:1028–1036. doi: 10.1681/asn.2013060671
24. Bulbul MC. Disorders of Lipid Metabolism in Chronic Kidney Disease. Blood Purif 2018;46(2):144–152. doi: 10.1159/000488816
25. Савельева ЕВ, Вялкова АА. Характеристика сывороточного лептина и гемодинамических показателей почек у детей с сахарным диабетом 1 типа. Вестник Оренбургского государственного университета 2013;9:119–122
26. Holzer M, Birner-Gruenberger R, Stojakovic T et al. Uremia alters HDL composition and function. J Am Soc Nephrol 2011;22:1631–1641. doi: 10.1681/ASN.2010111144
27. Kaseda R, Jabs K, Hunley TE et al. Dysfunctional highdensity lipoproteins in children with chronic kidney disease. Metabolism 2015;64:263–273. doi: 10.1016/j.metabol.2014.10.020
28. Florens N, Calzada C, Lyasko E et al. Modified lipids and lipoproteins in chronic kidney disease: a new class of uremic toxins. Toxins (Basel) 2016;8(12):376–403. doi: 10.3390/toxins8120376
29. Shroff R, Speer T, Colin S. HDL in children with CKD promotes endothelial dysfunction and an abnormal vascular phenotype. J Am Soc Nephrol 2014;25:2658–2668. doi: 10.1681/asn.2013111212
30. Shao B, Heinecke JW. Impact of HDL oxidation by the myeloperoxidase system on sterol efflux by the ABCA1 pathway. J Proteome 2011;74:2289–2299
31. Kones R. Molecular sources of residual cardiovascular risk, clinical signals, and innovative solutions: relationship with subclinical disease, undertreatment, and poor adherence: implications of new evidence upon optimizing cardiovascular patient outcomes. Vasc Health Risk Manag 2013;9:617–670. doi: 10.2147/VHRM.S37119
32. Di Bartolo B, Scherer DJ, Brown A. PCSK9 inhibitors in hyperlipidemia: current status and clinical outlook. Bio Drugs 2017; 31:167–174. doi: 10.1007/s40259-017-0220-y
33. Voulgari C, Katsilambros N, Tentolouris N. Smoking cessation predicts amelioration of microalbuminuria in newly diagnosed type 2 diabetes mellitus: a 1-year prospective study. Metabolism 2011; 60(10):1456–1464. doi: 10.1016/j.metabol.2011.02.014
34. Vaziri ND. Disorders of lipid metabolism in nephrotic syndrome: mechanisms and consequences. Kidney Int 2016; 90(1): 41–52. doi: 10.1016/j.kint.2016.02.026
35. Fornoni A, Sageshima J, WeiС et al. Rituximab targets podocytes in recurrent focal segmental glomerulosclerosis. Scitransl Med 2011;3(85):85ra46. doi: 10.1126/scitranslmed.3002231
36. Мельник АА. Нарушение липидного обмена и его коррекция при хронической болезни почек. Почки 2016;2(16):85–95
37. Вялкова АА, Лебедева ЕН, Афонина СН и др. Заболевания почек и ожирение: молекулярные взаимосвязи и новые подходы к диагностике (обзор литературы). Нефрология 2017; 21(3):25–38. doi: 10.24884/1561-6274-2017-3-25-38
38. Смирнов АВ, Каюков ИГ, Румянцев АШ. Проблема оценки скорости клубочковой фильтрации при ожирении. Нефрология 2017;21(2):20–23. doi: 10.24884/1561-6274-2017-21-2-20-23
Рецензия
Для цитирования:
Лебедева Е.Н., Вялкова А.А., Афонина С.Н., Чеснокова С.А. Дислипидемия как патогенетический фактор прогрессирования хронической болезни почек. Нефрология. 2019;23(5):56-64. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2019-23-5-56-64
For citation:
Lebedeva E.N., Vyalkova A.A., Afonina S.N., Chesnokova S.A. Dyslipidemia as a pathogenetic factor of the progression of the chronic kidney disease. Nephrology (Saint-Petersburg). 2019;23(5):56-64. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2019-23-5-56-64
Просмотров:
1306
Послать статью по эл. почте 