Прогнозирование ремоделирования артерий почек малого диаметра в модели экспериментального гломерулонефрита

ВВЕДЕНИЕ. Определение патогенетических механизмов ремоделирования артерий почек малого калибра при хрони­ческом гломерулонефрите (ХГН) является актуальной задачей нефрологии, реализация которой позволит установить новые диагностические и терапевтические подходы к ведению пациентов. ЦЕЛЬ. Оценить влияние гемодинамиче- ских, тубулоинтерстициальных и эндотелиотропных факторов риска на вероятность ремоделирования междольковых артерий в экспериментальной модели гломерулонефрита. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В эксперимент были включены 45 особей белых беспородных крыс, 3 из которых использованы для приготовления антигенной суспензии (АС), а 42 крысы разделены на 4 группы: по 9 особей - основные группы (с введением только АС, с введением неполного адъю­ванта Фрейнда, с АС и хлорида натрия, с АС и периндоприлом) и 6 крыс - контрольная группа. Формировали гломеру- лонефрит в основных группах эксперимента. Производили контроль систолического артериального давления (САД), уровень белка в моче, а также наличие отечного синдрома исходно, на 15-е, 30-е, 60-е сутки эксперимента. Опреде­лялись размеры междольковой артерии (МА) при морфологическом исследовании, экспрессия VEGF и TGFp в почках. РЕЗУЛЬТАТЫ. Получены морфологические признаки гломерулонефрита во всех основных группах эксперимента уже на 15-е сутки. Установлено наибольшее повышение САД, белка в моче, наличие отечного синдрома в группах с введе­нием АС и АС и хлорида натрия. Выявлена наибольшая экспрессия VEGF и TGFp в данных группах крыс. В группе с вве­дением АС и периндоприлом сформирована нормотензия, уровень белка был ниже, чем у крыс с введением АС с или без применения хлорида натрия, отечный синдром отсутствовал. Экспрессия VEGF и TGFp была минимальной. При выполнении вазометрии междольковых артерий установлено ремоделирование в группах с АС и АС и хлорида натрия. В остальных группах крыс размеры междольковых артерий были сопоставимы с контрольной группой. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Установлена ведущая роль системного артериального давления в ремоделировании артерий почек малого диаметра при гломерулонефрите. Несмотря на наличие активного гломерулонефрита у крыс при формировании нормотензии, изменение структуры малыхартерий не происходит.

1. Гасанов М3, Батюшин ММ, Терентьев ВП и др. Особен­ности протеомного зеркала мочи пациентов с гломерулопатиями различного генеза. Кубанский научный медицинский вестник 2012;4(133):37-42

2. Гасанов М3. Молекулярные аспекты патогенеза сар- копении при хронической болезни почек: интегративная роль mTOR. Нефрология 2018;22(5):9-16. doi: 10.24884/1561-6274­2018-22-5-9-16

3. ChadeAR. Small vessels, big role: renal microcirculation and progression of renal injury. Hypertension 2017;69(4):551-563. doi: 10.1161 /HYPERTENSIONAHA. 116.08319

4. Provenzano M, Andreucci M, Garofalo С et al. The Association of Matrix Metalloproteinases with Chronic Kidney Disease and Periph­eral Vascular Disease: A Light at the End of theTunnel? Biomolecules 2020;10(1):154. doi: 10.3390/biom10010154

5. Левицкая EC, Батюшин ММ, Пасечник ДГи др. Ремодели­рование почечных артерий - инициатор и мишень кардиореналь­ного континуума. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2015;14(1 ):90-96. doi: 10.15829/1728-8800-2015-1 -90-96

6. Andrikou I, Tsioufis C, Konstantinidis D et al. Renal resistive index in hypertensive patients. J Clin Hypertens 2018;20:1739-1744. doi: 10.1111/jch.13410

7. Левицкая EC, Батюшин ММ, Пасечник ДГ и др. Прогно­зирование ремоделирования ткани почек с учетом структурных изменений почечных артерий малого диаметра. Нефрология 2016;20(5):55-61

8. Левицкая EC, Батюшин ММ, Чистяков BA и др. Ремоде­лирование артерий почек малого диаметра в прогнозе прогрес­сирования тубулоинтерстициального фиброза при хроническом гломерулонефрите. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2019;18(3):62-68. doi: 10.15829/1728-8800-2019-3-62-68

9. Левицкая EC, Батюшин ММ, СенельникЕАи др. Риск ре­моделирования артерий почекпри первичной гломерулопатии. Врач 2018;29(10):63-67