За последние годы представления о патогенезе инфекций мочевыводящих путей значительно изменились. Открыты различные факторы патогенности микроорганизмов и новые механизмы защиты от них. Значительную часть патоге­нов инактивирует первая линия защиты - врожденный иммунитет, куда относятся эпителиальные барьеры (слизи­стые), клеточные (фагоциты, дендритные клетки, NK-кпетки) и гуморальные (хемокины, цитокины, комплемент) ком­поненты, а также антимикробные протеины. Второй и более специфической линией защиты является приобретенный (адаптивный) иммунитет - гуморальный (В-кпетки, антитела) и клеточный (Т-клетки). Но важную роль в иммунном ответе играют эпителиоциты, которые взаимодействуют с компонентами как врожденного иммунитета, так и при­обретенного. Антимикробные протеины являются одними из самых древних и примитивных компонентов иммунной системы и очень широко встречаются в природе. Описано более 800 антимикробных протеинов, из которых не менее 100 найдены в организме человека. Механизм работы данных белков заключается, главным образом, в нарушении целостности бактериальной мембраны. Но некоторые белки могут ингибировать синтез белка и/или ДНК. Самый рас­пространенный белок в моче - уромодулин (белок Тамма-Хорсфалла), синтезируемый в толстом восходящем отделе петли Генле. Уромодулин не обладает прямой антимикробной активностью, но он задействован в патогенезе многих воспалительных заболеваний почек. Кроме того, уромодулин, действуя через TLR-4-сигнальный путь, способствует созреванию дендритных клеток, тем самым дополнительно активирует врожденный и приобретенный иммунитет. В настоящее время активно изучается роль антимикробных протеинов и дендритных клеток в патогенезе инфекционно­го процесса, что может иметь высокую практическую значимость. Таким образом, развитие инфекций мочевыводя­щих путей является процессом конкурирующего взаимодействия уропатогена и макроорганизма. Лечение данных за­болеваний (особенно хронических) не должно ограничиваться применением антибактериальных препаратов. Важным компонентом эрадикации возбудителя является повышение активности собственных защитных механизмов.

При хронической болезни почек (ХБП) прогрессирующее снижение функции приводит к нарушениям минерального обмена, которые обычно называют вторичным гиперпаратиреозом. Увеличение сывороточной концентрации парати- реоидного гормона связано со снижением уровня кальция и кальцитриола и/или повышением уровня фактора роста фибробластов-23 и неорганического фосфата в сыворотке. ХБП-обусловленное нарушение минерального и костно­го метаболизма связано с другими метаболическими нарушениями, такими как ацидоз, белково-энергетическая не­достаточность, воспаление и накопление уремических токсинов. Это способствует кальцификации сосудов, которая является следствием дисбаланса между многочисленными ингибиторами и промоутерами минерализации мягких тканей. Сосудистая кальцификация является дегенеративным процессом, характеризующимся накоплением солей кальция и фосфата в стенке артерии. Это наблюдается почти во всех сосудистых областях и может развиваться в медии, интиме или обоих сосудистых слоях артерий. Кальцификация интимы обычно происходит вследствие атеро­склероза и может быть ответственна за коронарные ишемические события. И наоборот, кальцификация медии неок- клюзивна и преимущественно развивается вдоль эластических волокон. Как следствие, кальцификация медии увели­чивает жесткость сосудов, скорость пульсовой волны аорты, систолическое и пульсовое артериальное давление, спо­собствуя развитию гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности. В настоящем обзоре рассмотрены современные представления о механизмах, которые приводят к развитию кальцификации сосудов в условиях ХБП. Обсуждается участие в процессах кальцификации таких факторов, как воспаление, конечные продукты гликирования, индоксилсульфат и другие. Определяются перспективные терапевтические цели, связанные с новым пониманием механизмов кардиоваскулярной кальцификации при ХБП.

ЦЕЛЬ: изучить особенности функционального состояния почекубольныхсхронической сердечной недостаточностью (ХСН) и ожирением. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. 116 больных с ХСН I-III функционального класса (ФК) 45-65 лет разде­лены на три сопоставимые группы в зависимости от индекса массы тела (ИМТ). Проводили физикальное обследо­вание, оценивали функциональное состояние почек, сывороточный и уровень лептина и адипонектина, индекс инсу- линорезистентности, анализировали комбинированный риск прогрессирования хронической болезни почек (ХБП) и развития сердечно-сосудистых осложнений. РЕЗУЛЬТАТЫ. Среди пациентов с ХСН и ожирением отмечено статисти­чески значимое снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в сравнении с больными 1-й группы [61,3 (46,2; 67,1) vs 73,2 (62,1; 86,3) мл/мин/1,73 м2], достоверно чаще выявлялось клинически значимое снижение СКФ<60 мл/ мин/1,73 м2 (ХБП С3а-3б), высокая (А2) и очень высокая (АЗ) альбуминурия по сравнению с пациентами с нормальной и избыточной массой тела. Концентрация лептина достоверно увеличивалась от 1-й к 3-й группе, в то время как кон­центрация адипонектина уменьшалась от 1-й к 3-й группе. Установлены статистически значимые корреляции между концентрацией лептина и СКФ (г=-0,52), АУ (г=0,36), между концентрацией адипонектина и СКФ (г=0,38), АУ (г=-0,32). Среди больных с избыточной массой тела и ожирением выявлены достоверные ассоциации между выраженностью АУ, СКФ и HOMA-IR, метаболическим индексом. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Установлено достоверное ухудшение функциональных параметров почеку больных с ХСН по мере нарастания массы тела, а также увеличение комбинированного риска про­грессирования ХБП и развития сердечно-сосудистых осложнений при сопоставимом ФК. Выявленные достоверные взаимосвязи отражают значительный патогенетический вклад гормональной активности висцеральной жировой тка­ни и инсулинорезистентности в развитие и прогрессирование почечнойдисфункцииубольныхсХСН и ожирением.

ВВЕДЕНИЕ. Врожденные аномалии почек и мочевых путей у детей входят в понятие CAKUT (congenital anomalies ofthe kidney and urinary tract)-cnHflpoM и часто сопровождаются изменениями сердечно-сосудистой системы, что требует междисциплинарного подхода при их наблюдении. ЦЕЛЬ: оценка характера и частоты морфофункциональных наруше­ний сердечно-сосудистой системы у детей с CAKUT-синдромом и оптимизация их диспансерного наблюдения. ПАЦИ­ЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследовано 120 детей - 90 с CAKUT-синдромом (1-я группа) (24 - удвоение мочевыводящих путей, 36 - с врожденным гидронефрозом, 30 - с поликистозной болезнью почек) и 30 практически здоровые дети (2-я груп­па). В 1 -й группе было 38 (42,2%) мальчиков и 52 (57,8%) девочки в возрасте от 4 до 16 лет (средний возраст 8±5,82 года), во 2-й группе - 13 (43,3%) мальчиков и 17 (56,7%) девочек в возрасте от 4 до 15 лет (средний возраст 6±6,73 года). Проведено комплексное обследование мочевыделительной и сердечно-сосудистой систем с использованием ультразвуковой диагностики и холтеровского мониторирования ЭКГ и артериального давления. Статистическая об­работка проводилась с использованием программы «Statistica 8.0» («Stat Soft Inc., США»), РЕЗУЛЬТАТЫ. При CAKUT- синдроме часто хроническую инфекцию регистрировали удетей судвоением МВП (91,7%), гидронефрозом (88,9%). Стойкая и повышенная кристаллурия отмечалась у каждого третьего больного (33,3%) с удвоением МВП, у 47,2% - детей с гидронефрозом, почти у 2/3 больных (73,3%) с поликистозом. У детей с CAKUT-синдромом в 15,0% случаев выявлены врожденные пороки сердца, высока частота малыханомалий развития сердца с превалированием встречае­мости ложной хорды левого желудочка (38,9%) и пролапса митрального клапана (33,6%). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные нами данные обосновывают необходимость включения в стандарт диспансерного наблюдения детей с врожденными пороками развития ОМС осмотра детским кардиологом 1 -2 раза в год с дополнительным обследованием ССС (прове­дение ЭКГ, ультразвукового исследования сердца и суточного мониторирования артериального давления).

ВВЕДЕНИЕ. Изучение прогностической значимости маркеров канальцевой дисфункции у пациентов с острым коро­нарным синдромом (ОКС) и артериальной гипертензией (АГ) имеет высокую актуальность в связи с единством па­тогенетических механизмов и их последствиями, развивающимися при остром коронарном событии. ЦЕЛЬ. Анализ влияния показателей канальцевой дисфункции на риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с АГ в позднем периоде после ОКС. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследование включены 103 пациента с АГ и ОКС. Всем включенным в исследование пациентам была выполнена коронароангиография (КАГ) со стентированием коронарных артерий. Перед КАГ осуществлялся сбор клинико-анамнестических данных, применяли лабораторные (в том числе креатинин и мочевина, калий и натрий, осмолярность плазмы) и инструментальные методы диагностики. Определяли концентрацию калия и натрия в суточной моче, калийурез и натрийурез, осмолярность мочи, расчетный показатель осмолярного клиренса (ОК). Была выполнена импедансоспектрометрия для определения водного баланса жидких сред организма. Спустя 17,0±0,51 мес была произведена регистрация конечных точек исследования - ОИМ, НС, ста­бильная стенокардия напряжения, повторная реваскуляризация миокарда (РМ), смерть. РЕЗУЛЬТАТЫ. Установлено, что увеличение ОК ассоциируется с риском развития повторных РМ в позднем периоде после ОКС (х2-критерий = 3,89, р = 0,04). Среди показателей электролитного остатка мочи статистически значимое влияние на риск повторных РМ выявлено при увеличения концентрации калия в моче (х2-критерий = 4,63, р = 0,03) и суточного калийуреза (х2- критерий = 4,85, р = 0,03). Показатель ОК и повышение электролитного остатка мочи были рассмотрены и обоснованы как маркеры канальцевой дисфункции. Установлено комплексное влияние повышения ОК и снижения объема внутри­клеточной жидкости от должных величин (х2-критерий = 6,16, р = 0,4) на риск повторных РМ. Выявлено, что при изме­нении баланса объема общей жидкости и ОК происходит потенцирование риска развития повторных РМ. Показано, что при избыточном введении объема жидкости в организм преимущественно внутривенно и увеличении ОК риск раз­вития повторных РМ существенно возрастает. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Проведенное исследование позволило установить, что наличие канальцевой дисфункции может быть рассмотрено как предиктор неблагоприятного сердечно-сосудистого прогноза у пациентов с ОКС и АГ. Для всестороннего анализа величины риска необходимыми являются контроль го­меостаза и индивидуальный подбор объема внутривенных инфузий.

ВВЕДЕНИЕ. Нарастание распространенности хронической болезни почек, в целом, и терминальной почечной не­достаточности, в частности, является общемировой тенденцией. Большой интерес представляет анализ влияния минерально-костных нарушений на риск развития сердечно-сосудистых осложнений и, в первую очередь, острого инфаркта миокарда (ОИМ ). ЦЕЛЬ: оценка влияния минерально-костных нарушений на риск развития ОИМ у паци­ентов с хронической болезнью почек 5Д стадии. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Проведено проспективное (трехлетнее), когортное исследование 85 больных с ХБП 5Д стадии, получающих лечение программным гемодиализом. На первом этапе регистрировались факторы риска и клинических проявлений ХБП 5 стадии, а также показатели, характеризую­щие минерально-костные нарушения [уровни фосфата, кальция крови, паратиреоидный гормон, 1,25(OH)D, фактор роста фибробластов (FGF-23), a-Klotho в крови]. Также определялись признаки кальцификации клапанов сердца и стенки аорты. Второй этап включал в себя повторный осмотр пациентов спустя 3,1±0,1 года, а также регистрацию конечных точек, в качестве которых были определены случаи фатального и нефатального ОИМ. РЕЗУЛЬТАТЫ. Спустя 3 года наблюдения за больными были зарегистрированы следующие конечные точки: ОИМ нефатальный - 6 случа­ев, ОИМ фатальный - 4 случая. Риск ОИМ возрастал при наличии исходной персистирующей гиперфосфатемии и дефицита 1,25(OH)D₃, а также кальцификации клапанов сердца и высоких значений FGF-23, но только в сочетании с гиперфосфатемией и дефицитом 1,25(ОН) D₃. Гиперпаратиреоз также в условиях дефицита 1,25(OH)D₃ повышал риск развития ОИМ. Риск нефатальных случаев ОИМ повышал также наличие кальцификации аорты и ее выраженность. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Риск ОИМ возрастает при наличии исходной персистирующей гиперфосфатемии и дефицита 1,25(ОН) D₃, а также кальцификации клапанов сердца, высоких значений FGF-23, но только в сочетании с гиперфосфатемией и дефицитом 1,25(OH)D₃. Гиперпаратиреоз также в условиях дефицита 1,25(OH)D₃ повышает риск развития ОИМ. Риск нефатальных случаев ОИМ повышаюттакже наличие кальцификации аорты и ее выраженность.

ВВЕДЕНИЕ. Роль воспаления и уремической интоксикации в развитии и прогрессировании минерально-костных на­рушений, в том числе сердечно-сосудистой кальцификации, активно изучается на протяжении последних десятиле­тий. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Было проведено одномоментное, когортное исследование 85 больных с ХБП 5Д ста­дии, получающих лечение программным гемодиализом. У всех определяли концентрацию в крови интерлейкина-3 (ИЛ-3) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) иммуноферментным методом, уровень фибриногена по методу Рутберга, уровень р2-микроглобулинов нефелометрическим методом. Также рассчитывался индекс сдвига лейкоцитов крови (ИСЛК) и индекс риска системного воспаления по шкале Glasgow Prognostic Score (GPS) с учетом уровня С-реактивного белка (СРБ) и альбумина крови. Регистрировали наличие клапанной кальцификации, ее выраженность, а также кальцифи­кации стенки брюшного отдела аорты. Статистический анализ проводился с применением программы «STATISTICA 12.6» («StatSoft», США). ЦЕЛЬ: оценка взаимосвязи факторов системного воспаления и сердечно-сосудистой каль­цификации у больных с хронической болезнью почек 5Д стадии. РЕЗУЛЬТАТЫ. На риск обнаружения кальцификации аорты и клапанов сердца оказывали влияние провоспалительные цитокины ИЛ-3 и ИЛ-6, а также ИСЛК и GPS. Вме­сте с тем, такие факторы воспаления, как уровни фибриногена, р2-микроглобулинов и СРБ в крови, статистически значимого влияния не продемонстрировали. В случае, когда в качестве прогнозируемого параметра выбиралась не содружественная кальцификация, а наличие какой-либо ее составной части, прогностическая значимость ИЛ-3 сни­жалась, а ИЛ-6 сохранялась. 20% порог риска преодолевался при значениях ИЛ-6 уже более 33 пг/мл. Влияние ИСЛК на вероятность обнаружения кальцификации проявлялось как в отношении содружественной кальцификации, так и в отношении изолированной кальцификации аорты или клапанов. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Установлено, что среди исследован­ных факторов воспаления именно ИЛ-6, ИСЛК и ИЛ-3 демонстрируют связь с процессами сердечно-сосудистой каль­цификации, GPS - только в отношении содружественной кальцификации. Разработаны номограммы, позволяющие осуществлять прогнозирование выявления сердечно-сосудистой кальцификации у диализных больных в зависимости отсостояния воспалительного контура.

ВВЕДЕНИЕ. Определение патогенетических механизмов ремоделирования артерий почек малого калибра при хрони­ческом гломерулонефрите (ХГН) является актуальной задачей нефрологии, реализация которой позволит установить новые диагностические и терапевтические подходы к ведению пациентов. ЦЕЛЬ. Оценить влияние гемодинамиче- ских, тубулоинтерстициальных и эндотелиотропных факторов риска на вероятность ремоделирования междольковых артерий в экспериментальной модели гломерулонефрита. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В эксперимент были включены 45 особей белых беспородных крыс, 3 из которых использованы для приготовления антигенной суспензии (АС), а 42 крысы разделены на 4 группы: по 9 особей - основные группы (с введением только АС, с введением неполного адъю­ванта Фрейнда, с АС и хлорида натрия, с АС и периндоприлом) и 6 крыс - контрольная группа. Формировали гломеру- лонефрит в основных группах эксперимента. Производили контроль систолического артериального давления (САД), уровень белка в моче, а также наличие отечного синдрома исходно, на 15-е, 30-е, 60-е сутки эксперимента. Опреде­лялись размеры междольковой артерии (МА) при морфологическом исследовании, экспрессия VEGF и TGFp в почках. РЕЗУЛЬТАТЫ. Получены морфологические признаки гломерулонефрита во всех основных группах эксперимента уже на 15-е сутки. Установлено наибольшее повышение САД, белка в моче, наличие отечного синдрома в группах с введе­нием АС и АС и хлорида натрия. Выявлена наибольшая экспрессия VEGF и TGFp в данных группах крыс. В группе с вве­дением АС и периндоприлом сформирована нормотензия, уровень белка был ниже, чем у крыс с введением АС с или без применения хлорида натрия, отечный синдром отсутствовал. Экспрессия VEGF и TGFp была минимальной. При выполнении вазометрии междольковых артерий установлено ремоделирование в группах с АС и АС и хлорида натрия. В остальных группах крыс размеры междольковых артерий были сопоставимы с контрольной группой. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Установлена ведущая роль системного артериального давления в ремоделировании артерий почек малого диаметра при гломерулонефрите. Несмотря на наличие активного гломерулонефрита у крыс при формировании нормотензии, изменение структуры малыхартерий не происходит.

ВВЕДЕНИЕ. Ведущая роль в развитии вульвовагинита у девочек дошкольного возраста принадлежит экстрагени- тальным заболеваниям, включая рекуррентные инфекции мочевых путей. Изучение медико-социальных факторов, влияющих на развитие нарушений репродуктивного здоровья, имеет актуальное значение. ЦЕЛЬ: изучить медико­социальные факторы риска развития рецидивирующего течения вульвовагинита у девочек дошкольного возраста, страдающих инфекциями мочевых путей. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Проспективное контролируемое исследование про­ведено у 107 девочек в возрасте 3-6 лет, из них: 1 -я группа (п=45) - пациентки с вульвовагинитом на фоне рекуррент­ной неосложненной инфекции мочевых путей; 2-я группа (п=32) - пациентки с изолированной формой вульвовагинита; 3-я группа(п=30) - девочки 1 -й и 2-й групп здоровья. Проанализированы основные параметры социального и биологи­ческого анамнезов. Статистический анализ выполнен с использованием программы «SPSS Statistics v.17.0» («SPSS Inc IBM Company», США). РЕЗУЛЬТАТЫ. Пациентки с сочетанной формой вульвовагинита в сравнении с пациентками с изо­лированным вульвовагинитом чаще проживали в сельской местности, были из многодетных семей, относились к груп­пе дошкольниц, не посещающих дошкольные образовательные учреждения, в их семьях денежные доходы были ниже прожиточного минимума (р<0,001). Самый низкий уровень гигиены отмечался у пациенток с изолированными форма­ми вульвовагинита. У пациенток с сочетанными формами вульвовагинита в сравнении с пациентками с изолированным вульвовагинитом гестационных осложнений было значимо больше: у 22,2% отмечался гестационный пиелонефрит, у 13,6% - преждевременные роды, у 22,2% - кесарево сечение (р <0,05). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Пациентки с вульвовагинитом и рекуррентным течением ИМП имеют отягощенный социальный и биологический анамнезы. При диспансерном веде­нии необходим междисциплинарный подход с учетом выявленных нами медико-социальных факторов риска.

В 2000 г. издательство «СпецЛит» опубликовало монографию А.И. Неворотина «Матричный фразеологический сбор­ник: пособие по написанию научной статьи на английском языке». Несмотря на относительно крупный тираж (2000 эк­земпляров), к настоящему времени эта работа исчезла из продажи и более не переиздавалась. Поэтому возникла необ­ходимость опубликовать основные положения рукописи заново. При этом будут внесены ряд авторских комментариев, примечаний и обновлений. Матричный фразеологический сборник - это своеобразный каталог текстовых образцов из статей, отобранных из передовых англоязычных научных журналов и систематизированных таким образом, что при на­писании статьи на английском языке российские исследователи могут без особых усилий найти примеры, пригодные для трансформации в текст их собственной работы. Кроме того, основой каждого примера из сборника служит матрица, которая может быть преобразована соответствующим образом, сохраняя семантические и синтаксические отношения между элементами и, наконец, вставлена в текст.

В статье рассмотрены имеющиеся литературные данные об особенностях вируса SARS-CoV-2 и сходствах его с пред­шественниками, о механизмах заражения в связи со строением и эпидемиологией возбудителя. Сучётом этих данных описан патогенез новой коронавирусной инфекции COVID-19, на основании чего авторами сделано предположение о вероятных внелёгочных клетках-мишенях и органах-мишенях в зависимости от степени экспрессии ими белка- переносчика для вируса - АПФ-2. Описаны классическая клиническая картина заболевания, возможные осложнения течения и зафиксированные в доступных источниках экстрапульмональные проявления инфекции, в частности, кар­диальные и иммунологические, а также почечные. Авторами прослежена и описана эволюция знаний о вовлечении почек в патологический процесс при COVID-19: на основании данных многочисленных исследований рассмотрено место острого почечного повреждения, коагулопатии, а также системного воспалительного ответа в спектре проявле­ний коронавирусной инфекции относительно почеку пациентов с COVID-19, в том числе, получающих заместительную почечную терапию в форме гемодиализа. В статье выстроены клинико-морфологические ассоциации между пораже­нием лёгких и почек в ходе инфекции COVID-19. Представлены новые данные о патоморфологических проявлениях COVID-19 в лёгких, в том числе собственные данные аутопсий пациентов, выделены и описаны специфические при­знаки воздействия вируса на альвеолоциты, его цитопатический эффект. Главное внимание в статье отведено по­чечным проявлениям инфекции: авторами приведены новые результаты собственных наблюдений, полученные при аутопсии пациентов с COVID-19: подробно описаны морфологические изменения в структурах почек, доказывающие, что почка человека является специфической мишенью для инфекции SARS-CoV-2, а также может служить вирусным резервуаром возбудителя, играя роль в его последующей персистенции.