Влияние висцерального ожирения и адипокинового статуса на функциональное состояние почек у больных артериальной гипертензией, ожирением и хронической сердечной недостаточностью

ЦЕЛЬ: оценить влияние висцерального ожирения, адипокинового статуса на функциональное состояние почек у больных артериальной гипертензией (АГ), ожирением и хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. 383 больных АГ 45-70 лет были разделены на четыре группы: 1-я группа - лица с АГ без ожирения и ХСН, 2-я группа - АГ + ожирение без ХСН, 3-я группа - АГ + ожирение + ХСН, 4-я группа - АГ + ХСН без ожирения. Проводили клиническое обследование, оценивали показатели висцерального ожирения, адипокинового статуса, функционального состояния почек. Помимо описательной статистики, сравнения групп между собой и корреляционного анализа, использовали многофакторный регрессионный анализ с построением уравнений регрессии.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Выявлены статистически значимые различия между 1-й и 2-й, 1-й и 3-й, 2-й и 4-й, 3-й и 4-й группами не только по индексу массы тела (ИМТ) - 23,9 [22,4; 24,3] vs 32,8 [31,1; 36,3], 23,9 [22,4; 24,3] vs 33,6 [30,8; 35,6], 32,8 [31,1; 36,3] vs 24,1 [23,1;24.5], 33,6 [30,8; 35,6] vs 24,1 [23,1; 24,5] кг/м² соответственно, но и по проценту висцерального жира (7,0 [6,0; 8,0] vs 14,0 [11,0; 16,0] vs 18,0 [14,3; 22,0] vs 8,0 [5,0; 10,0] % в 1-й, 2-й, 3-й и 4-й группах соответственно - p_1-2, p_1-3, p_2-3, Р_2-4, P_3-4 менее 0,0001, p_1-4 = 0,022. Уровень лептина сыворотки крови был достоверно ниже в 1-й группе в сравнении со 2-й, 3-й, 4-й, а также в 4-й группе в сравнении с 3-й (6,9 [6,6; 22,7] vs 64,8 [59,3; 70,3], 63,6 [42,0; 86,1], 58,7 [18,9; 73.5]             и 58,7 [18,9; 73,5] vs 63,6 [42,0; 86,1] нг/мл соответственно). Концентрация адипонектина сыворотки крови была статистически значимо выше в 1-й группе в сравнении со 2-, 3-й и в 4-й группе в сравнении с 3-й (36,6 [29,2; 44,1] vs 18,9 [17,1; 20,6] vs 26,9 [22,2; 32,2] и 36,8 [20,2; 62,8] vs 26,9 [22,2; 32,2] нг/мл соответственно). Индекс висцерального ожирения (VAI) составил 1,49 [1,24; 2,07] vs 2,58 [2,03; 3,37] vs 3,08 [2,59; 3,84] vs 2,36 [1,81; 3,13] у.е. в 1-, 2-, 3-, 4-й группах соответственно, p_1-2= 0,0007, p_1-4=0,0001, p_2-3=0,017, p1-3 иp3-4 менее 0,00001. Отмечено достоверное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в 3-й и 4-й группах в сравнении с 1-й группой (59,0 [53,0; 67,8] и 69,0 [62,0; 83,0] vs 75,0 [68,0; 96,0] мл/мин/1,73 м² соответственно), а также в 3-й группе в сравнении со 2-й и 4-й (59,0 [53,0; 67,8] vs 71,0 [60,0; 86,5] и 69,0 [62,0; 83,0] мл/мин/1,73 м² соответственно). Уровень альбуминурии нарастал по мере присоединения к АГ ожирения и/или ХСН (14,2 [3,7; 44,4] vs 36,9 [13,6; 118,2] vs 149,8 [92,2; 247,6] vs 72,0 [36,2; 104,7] мг/г в 1-, 2-, 3-й и 4-й группах соответственно, различия статистически значимы между 1-й и 2-й, 1-й и 3-й, 1-й и 4-й, 2-й и 3-й, 3-й и 4-й группами). Концентрация р2-микроглобулинов в моче была достоверно ниже в 1-й группе в сравнении с 3-й и 4-й (0,10 [0,05; 0,42] vs 0,25 [0,20; 0,31] vs 0,27 [0,19; 0,31] мкг/мл). Корреляционный анализ выявил особенности влияния висцерального ожирения, адипокинового статуса на функциональное состояние почек в каждой из изучаемых групп.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Исследование подтвердило негативное влияние висцерального ожирения, гипер-лептинемии и гипоадипонектинемии на прогрессирующее ухудшение функционального состояния почек у больных АГ по мере присоединения к ней ожирения и/или ХСН.

1. Муромцева ГА, Концевая АВ, Константинов ВВ и др. Распространенность факторов риска неинфекционных заболеваний в российской популяции в 2012-2013 гг. Результаты исследования ЭССЕ-РФ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2014;13(6):4-11. doi:10.15829/1728-8800-2014-6-4-11

2. Российское кардиологическое общество (РКО). Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал 2020;25(11):4083. doi:10.15829/1560-4071-2020-4083

3. Чазова ИЕ, Жернакова ЮВ от имени экспертов. Диагностика и лечение артериальной гипертонии: Клинические рекомендации. Системные гипертензии 2019:16(1):6-31. doi: 10.26442/2075082X.2019.1.190179

4. Williams B, Mancia G, Spiering W et al. 2018 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society of Hypertension. Eur Heart J 2018;39(33):3021-3104. doi:10.1093/ eurheartj/ehy339

5. Omboni S, Posokhov I, Parati G et al. Variable association of 24-h peripheral and central hemodynamics and stiffness with hypertension-mediated organ damage: the VASOTENS registry. Journal of Hypertension 2020;38(4):701-715. doi:10.1097/HJH.0000000000002312

6. Hall ME, do Carmo JM, da Silva AA et al. Obesity, hypertension, and chronic kidney disease. Int J Nephrol renovasc Dis 2014;18(7):75-88. doi:10.2147/IJNrD.S39739

7. Стаценко МЕ, Деревянченко МВ, Шилина НН и др. Функциональное состояние почек у больных с сердечнососудистыми заболеваниями и ожирением. Нефрология 2016;20(5):43-49

8. Стаценко МЕ, Деревянченко МВ. Особенности структурно-функционального состояния почек и эндотелия у больных с артериальной гипертензией в сочетании с метаболическими нарушениями. Нефрология 2017:21(5):14—21. doi:10.24884/1561-6274-2017-21-5-5-18

9. Стаценко МЕ, Деревянченко МВ. Функциональное состояние почек и сердечно-сосудистый риск у больных с артериальной гипертензией и ожирением: роль лептина и ади-понектина. Нефрология 2018:22(5):51-57. doi:10.24884/1561-6274-2018-22-5-51-57

10. Недогода СВ, Барыкина ИН, Саласюк АС. Национальные клинические рекомендации по ожирению: концепция и перспективы. Вестник Волгоградского государственного медицинского университета 2017;1(61):134—140

11. Marco C Amato, Carla Giordano, Maria Pitrone, Aldo Gal-luzzo. Cut-off points of the visceral adiposity index (VAI) identifying a visceral adipose dysfunction associated with cardiometabolic risk in a Caucasian Sicilian population. Lipids Health Dis 2011; 10:183. doi:10.1186/1476-511X-10-183

12. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med 2009;150:604-612. doi:10.7326/0003-4819-150-9-200905050-00006.

13. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации. Российский кардиологический журнал 2018:23(6):7-122. doi:10.15829/1560-4071-2018-6-7-122

14. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Клинические рекомендации 2020. Российское кардиологическое общество, Ассоциация сердечнососудистых хирургов России. Российский кардиологический журнал 2020;25(11):4103. doi:10.15829/1560-4071-2020-4103

15. Mona P Nasrallah, Fuad N Ziyadeh. Overview of the physiology and pathophysiology of leptin with special emphasis on its role in the kidney. Semin Nephro 2013;33(1):54-65. doi:10.1016/j.semnephrol.2012.12.005

16. Traver JG, Kamal FA, Robbins J et al. Cardiac Fibrosis: The Fibroblast Awakens. Circ Res 2016;118(6):1021-1040. doi: 10.1161/CIrCrESAHA.115.306565

17. Гриценко ОВ, Чумакова ГА, Шевляков ИВ, Трубина ЕВ. Механизмы развития сердечной недостаточности при ожирении. Российский кардиологический журнал 2018;23(5):81-86. doi:10.15829/1560-4071-2018-5-81-86

18. Стаценко МЕ, Фабрицкая СВ, Рындина ЮА. Роль ожирения в поражении почек у больных с хронической сердечной недостаточностью. Нефрология 2020;24(5):29-36. doi:10.36485/1561-6274-2020-24-5-29-36

19. Hui-Mei Chen, Yan Chen, Yi-De Zhang et al. Evaluation of metabolic risk marker in obesity-related glomerulopathy. J Ren Nutr2011;21(4):309-315. doi:10.1053/j.jrn.2010.06.019

20. John E Hall, Jussara M. do Carmo, Alexandre A da Silva et al. Obesity-induced hypertension: interaction of neurohumoral and renal mechanisms. Circ Res 2015;116(6):991-1006. doi:10.1161/CIrCrESAHA.116.305697

21. Damman K, Testani JM. The kidney in heart failure: an update. Eur Heart J 2015;36(23):1437-1444. doi:10.1093/eur-heartj/ehv010

22. Schefold JC, Filippatos G, Hasenfuss G et al. Heart failure and kidney dysfunction: epidemiology, mechanisms and management. Nat Rev Nephrol 2016;12(10):610-623. doi: 10.1038/nrneph.2016.113

23. Garofalo C, Borrelli S, Minutolo R et al. A systematic review and meta-analysis suggests obesity predicts onset of chronic kidney disease in the general population. Kidney Int 2017;91(5):1224-1235. doi: 10.1016/j.kint.2016.12.013

24. Вялкова АА, Лебедева ЕН, Красиков СИ и др. Клиникопатогенетические аспекты повреждения почек при ожирении (обзор литературы). Нефрология 2014;3(18):24-33

25. Wickman C, Kramer H. Obesity and kidney disease: potential mechanisms. Semin Nephrol 2013;33(1):14-22. doi: 10.1016/j.semnephrol.2012.12.006

26. Садулаева ИА, Васюк ЮА, Трофименко ОС и др. Ожирение при метаболическом синдроме и почечная дисфункция. Терапевтический архив 2016;88(10):93-98. doi:10.17116/terarkh201688693-98

27. John A D’Elia, Bijan Roshan, Manish Maski, Larry A. Wein-rauch Manifestation of renal disease in obesity: pathophysiology of obesity-related dysfunction of the kidney. Int J Nephrol renovasc Dis 2009;2:39-49. doi: 10.2147/ijnrd.s7999

28. Вялкова АА, Лебедева ЕН, Афонина СН и др. Заболевания почек и ожирение: молекулярные взаимосвязи и новые подходы к диагностике (обзор литературы. Нефрология 2017;21(3):25-38. doi:10.24884/1561-6274-2017-3-25-38

29. Locatelli F, Pozzoni P, Vecchio L. Renal manifestations in the metabolic syndrome. J Am Soc Nephrol 2006;17(4)2:81-85. doi: 10.1681/ASN.2005121332

30. Хроническая болезнь почек. Клинические рекомендации 2021. Ассоциация нефрологов 2021;1-233. https://rusnephrology.org/wp-content/uploads/2020/12/CKD_final.pdf

31. Крячкова АА, Савельева СА, Галлямов МГ и др. Роль ожирения в поражении почек при метаболическом синдроме. Нефрология и диализ 2010;12(1):34—38

32. Jerzy Chudek, Marcin Adamczak, Teresa Nieszporek, Andrzej Wiecek. Adipose tissue as an endocrine organ - a nephrologist’s perpective. Contrib Nephro 2006;151:70-90. doi: 10.1159/000095320

33. Caroline MW, van Stijn, Jason Kim et al. Adiponectin expression protects against angiotensin Il-mediated inflammation and accelerated atherosclerosis. PLoS One 2014;9(1):86-94. doi: 10.1371/journal.pone.0086404