Факторы риска смерти и тяжести течения новой коронавирусной инфекции (COVID-19)

ВВЕДЕНИЕ. Острое повреждение почек (ОПП), сопутствующие заболевания, включая кардиоваскулярные заболевания, сахарный диабет (СД), метаболические нарушения и др., являются факторами, усугубляющими тяжесть течения новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Нами проведены обследования 769 пациентов с COVID-19. Во всех случаях новая коронавирусная инфекция протекала в тяжелой форме и сопровождалась органной дисфункцией. Мы оценили частоту ОПП, факторы риска и смертность госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19.
ЦЕЛЬ. Изучить факторы риска, частоту ОПП, потребность в заместительной почечной терапии (ЗПТ) и летальность среди пациентов с осложненной формой COVID-19.
ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследование были включены взрослые пациенты, переведенные в ГБУЗ МО МОНИКИ им.М.Ф.Владимирского из больниц Московской области с тяжелым течением COVID-19 в 2020–2024 гг. Диагноз COVID-19 был подтвержден с помощью полимеразной цепной реакции(ПЦР) образцов из носоглотки. Характеристики пациентов и результаты лабораторных исследований оценивались на основании электронной базы данных.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Анализ полученных результатов свидетельствует, что летальность возрастала по мере прогрессирования степени поражения легких (от 34 % при 2 ст. поражения легких до 76 % при 4 степени) и необходимостью проведения ИВЛ. ОПП зафиксирована почти у половины больных (46 %), но частота ОПП статистически достоверно не возрастала по мере прогрессирования процесса в легких. Чаще всего ОПП отмечено в 3 ст. поражения легких (52 % больных). Пол статистически достоверно не влиял на уровень летальности. Среди умерших было достоверно больше возрастных больных (средний возраст – 56 лет среди выживших и 64,4 года – среди умерших). Необходимость проведения ИВЛ было достоверным фактором риска смерти. Так, летальность среди больных без ИВЛ составила 8,4 %, у больных, которым проводилась ИВЛ, – 91,6 %. Вероятность летального исхода была выше у пациентов с гипертонической болезнью (87 %), ХБП (40,6 %), сахарным диабетом (36 %) и среди больных, получавших ЗПТ (68 %).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Факторами, отягощающими течение COVID-19, помимо стадии поражения легких, явились сопутствующие кардиоваскулярные заболевания, ХБП и ОПП, метаболические нарушения, возраст и потребность в ЗПТ.

1. Głowacka M, Lipka S, Młynarska E et al. Acute Kidney Injury in COVID-19. Int J Mol Sci 2021; 22:80–81. doi: 10.3390/ijms22158081

2. Hilton J, Boyer N, Nadim MK et al. COVID-19 and Acute Kidney Injury. Crit Care Clin 2022;38:473–489. doi: 10.1016/j.ccc.2022.01.002

3. Kellum JA, van Till JWO, Mulligan G. Targeting acute kidney injury in COVID-19. Nephrol Dial Transplant 2020; 35:1652–1662. doi: 10.1093/ndt/gfaa231

4. Mallhi TH, Khan YH, Adnan AS. Stratification of Acute Kidney Injury in COVID-19. Am J Trop Med Hyg 2020;103:2164–2167. doi: 10.4269/ajtmh.20-0794

5. Walendy V, Girndt M, Greinert D. COVID-19 and acute kidney injury in German hospitals in 2020. PLoS One 2022 ; 17:e0264510. doi: 10.1371/journal.pone.0264510

6. Chebotareva N, Berns S, Androsova T, Moiseev S. Acute kidney injury in patients with COVID-19. Clinical Nephrology 2021; 95:227–239. doi: 10.5414/CN110357

7. Ruzbeh J, Hamidianjahromi A, Dustkam A, COVID-19 associated acute kidney injury: incidence and associated factors at different KDIGO stages among hospitalized patients. Iranian Journal of Kidney Diseases 2023; 17: 255–262. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018

8. Rizo-Topete L, Claure-Del Granado R, Ponce D, Lombardi R. Acute kidney injury requiring renal replacement therapy during the COVID-19 pandemic: what are our treatment options in Latin America? Kidney Int 2021; 99:524–527. doi: 10.1016/j.kint.2020.12.021

9. Pelle M, Zaffina I, Luca S, et al. Endothelial dysfunction in COVID-19: potential mechanisms and possible treatment options. Life (Basel) 2022;12:1605. doi: 10.3390/life12101605

10. Yichun Cheng, Ran Luo, Kong Wang et al. Kidney disease linked to hospital deaths in COVID-19 patients 2020; 97:829–838. doi: 10.1016/j.kint.2020.03.005

11. Betje MG. Long-term immune cell dysfunction and inflammation in end-stage renal disease. Nat Rev Nephrol 2013; 9:255–265. doi : 10.1038/nrneph.2013.44

12. Syed-Ahmed M, Narayanan M. Immune Dysfunction and Risk of Infection in Chronic Kidney Disease. Adv Chronic Kidney Dis 2019 Jan;26(1):8–15. doi: 10.1053/j.ackd.2019.01.004

13. Dalrymple L, Go A. Epidemiology of acute infections in patients with chronic kidney disease. Clan J Am Soc Nephrol 2008;1487–1493.doi: 10.2215/CJN.0129030811

14. Dalrymple L, Go A. Epidemiologists of acute infections in patients with chronicles kidney dissease. Clan J Am Soc Nephrol 2015:2504–2511. doi: 10.1371/journal.pone.0264510

15. Naqvi S, Collins A. Infectious complications in chronic kidney disease. Adv Chronic Kidney Dis 2006:199204. doi:10.1053/j.ackd.2006.04.00413

16. Narayanan M. The multifaceted infection of CKD: changing paradigms, new insights, and treatments. Adv Chronic Kidney Dis 2019; 26:5–7. doi: 10.1053/j.ackd.2018.10.001

17. Su H, Yang M, Wang S et al. Histopathological analysis of kidneys from 26 deceased COVID-19 patients in China. Kidney Int 2020; 98:219–227.doi: 10.1016/j.kint.2020.04.003

18. Vanholder R, Schepers E, Plitenk A et al. Indoxyl sulfate and p-cresyl sulfate toxicity in uremia: a systematic review. J Am Soc Nephrol 2014; 25:1897–1907. doi:10.1681/ASN.201310106225

19. Vaziri N. Oxidative stress in uremia: nature, mechanisms and potential consequences. Semin Nephrol 2004; 24:469–473. doi: 10.1016/j.semnephrol.2004.06.02626

20. Goligorsky M. Pathogenesis of endothelial cell dysfunction in chronic kidney disease: retrospect and prospects. Kidney Res Clin Pract 2015; 34:76–82. doi: 10.1016/j.krcp.2015.05.00327

21. Litens H, Van Druningen SJ, Betje MG. Progressive loss of renal function is Associated with activation and depletion of naive T lymphocytes. Clin Immunol 2006;118:83–91. doi: 10.1016/j.clim.2005.09.007

22. Landstra K, de Koning E. COVID-19 and diabetes: understanding the relationship and risks of severe disease. Front Endocrinology 2021;12. doi: 10.3389/fendo.2021.649525

23. Meng B, Abdullahi A, Ferreira I et al. Altered TMPRSS2 Utilization by the SARS-CoV-2 Omicron Affects Infectivity and Fusogenicity. Nature 2022; 603(7902):706–714. doi: 10.1038/s41586-022-04474

24. South A, Tomlinson L, Edmonston D. Controversies surrounding inhibition of the renin-angiotensin system during a pandemic COVID-19. Nat Rev Nephrol 2020;16(6):305–307. doi:10.1038/s41581-020-0279-4

25. Nlandu W, Makulo J, Essig M et al. Factors associated with acute kidney injury (AKI) and mortality in patients with COVID-19 in the intensive care unit in sub-Saharan Africa: a single-center prospective study. Ren Fail 2023; 45 (2):2263583. doi: 10.1080/0886022X.2023.2263583