Preview

Нефрология

Расширенный поиск

ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК И БЕРЕМЕННОСТЬ

https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-2-39-49

Полный текст:

Аннотация

Острое повреждение почек (ОПП) в акушерстве – серьезное осложнение беременности, родов и послеродового периода, которое может оказывать негативное влияние на исход беременности как для матери, так и для плода. В настоящее время в развивающихся странах частота ОПП во время беременности и в послеродовом периоде составляет 4–26% всех беременностей, а в экономических развитых регионах мира – не более 2,8%. Частота акушерского ОПП, требующего проведения диализа, равна 1:10 000 беременностей. Причинами повреждения почек у беременных могут быть гипертензивные расстройства, различные варианты тромботической микроангиопатии (HELLP-синдром, атипичный гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, катастрофический антифосфолипидный синдром), острый жировой гепатоз беременных, акушерские кровотечения, сепсис и септический шок. В статье рассматриваются критерии диагностики, биомаркеры, сроки развития ОПП при беременности, принципы лечения и профилактики данного осложнения в акушерстве.

Для цитирования:


Прокопенко Е.И. ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК И БЕРЕМЕННОСТЬ. Нефрология. 2018;22(2):39-49. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-2-39-49

For citation:


Prokopenko E.I. ACUTE KIDNEY INJURY AND PREGNANCY. Nephrology (Saint-Petersburg). 2018;22(2):39-49. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-2-39-49

Определение, критерии и эпидемиология акушерского острого повреждения почек

Острое повреждение почек (ОПП) в акушер­стве представляет собой одно из самых серьез­ных осложнений беременности, родов и после­родового периода, которое может оказывать не­гативное влияние на исход беременности как для матери, так и для плода. ОПП - понятие, которое вошло в медицинскую терминологию сравни­тельно недавно и практически заменило термин «острая почечная недостаточность». Формирова­ние представлений об ОПП началось в 2002 г. и прошло через целый ряд этапов с подключением к разработке критериев и классификаций различ­ных международных медицинских организаций [1]. В окончательное оформление понятия ОПП большой вклад внесла группа экспертов KDIGO, которой в 2012 г. были подготовлены подробные Клинические рекомендации, в той или иной сте­пени ставшие основой для разработки многих национальных рекомендаций по ОПП, в том чис­ле - отечественных [2, 3].

ОПП - это быстрое развитие дисфункции ор­гана (почек) в результате непосредственного воз­действия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов. В практической медицине ОПП следует определять при наличии как мини­мум одного из следующих критериев [2, 3]:

  • нарастание креатинина сыворотки > 0,3 мг/дл (> 26,5 мкмоль/л) в течение 48 ч;
  • нарастание креатинина сыворотки более, чем в 1,5 раза от исходного, которое, как известно или предполагается, произошло в течение 7 сут;
  • объем мочи < 0,5 мл/кг/ч в течение 6 ч.

Согласно рекомендациям, в соответствии с уровнем сывороточного креатинина и объемом выделенной мочи выделяют три стадии ОПП (табл. 1).

При наличии у пациента критериев ОПП в срочном порядке должна быть проведена диагно­стика, направленная на определение основного патогенетического варианта ОПП - преренально- го (связанного с гипоперфузией почек в результа­те нарушений системной гемодинамики), постренального (обструктивного) или ренального (обу­словленного прямым повреждением основных структур органа - клубочков, внегломерулярных сосудов, канальцев и интерстиция), что опреде­ляет прогноз и тактику ведения больного. Одна­ко следует помнить о том, что деление ОПП на указанные выше патогенетические варианты до­статочно условно, хотя и полезно в клинической практике.

 

Таблица 1

Стадии острого повреждения почек (Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек Clinical Practice Guideline..., 2012) [2]

Стадия

Креатинин сыворотки

Объем выделяемой мочи

1

В 1,5-1,9 раза выше исходного или повышение на ≥ 0,3 мг/дл ( ≥ 26,5 мкмоль/л)

< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 ч

2

В 2,0-2,9 раза выше исходного

< 0,5 мл/кг/ч за ≥ 12 ч

3

В 3 раза выше исходного или повышение до ≥4,0 мг/дл ( ≥353,6 мкмоль/л) или, начало ЗПТ, или у больных моложе 18 лет снижение расчетной СКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2

< 0,3 мл/кг/ч за ≥ 24 ч или анурия в течение ≥ 12 ч

Акушерское ОПП представляет собой се­рьезную медицинскую проблему прежде всего для развивающихся стран с невысоким уровнем экономического развития. В мире в целом с кон­ца 50-х годов XX века наблюдалось постоянное снижение частоты акушерского ОПП - с 20-40% до менее 10% в настоящее время, причем наи­более выраженным было это снижение в странах Европы и Северной Америки с хорошо органи­зованной системой наблюдения беременных и родовспоможения [4-7]. По разным источникам, в настоящее время в развивающихся странах ча­стота ОПП у беременных и родильниц составля­ет 4-26%, а в экономических развитых регионах мира - 1-2,8% или менее 1% [8]. Частота аку­шерского ОПП, требующего проведения диали­за, равна 1 : 10 000 беременностей [9]. В то же время, ретроспективные когортные исследова­ния, проведенные в Канаде и США, показали некоторый рост данного показателя в последние годы: в Канаде - с 1,6 случаев на 10 000 родов в 2003 г. до 2,3 на 10 000 родов в 2007 г., а в США - с 2,3 до 4,5 случаев на 10 000 родов за 10-летний период с 1998 по 2008 г. [6, 10]. Весьма вероят­но, что мы наблюдаем не истинный рост часто­ты ОПП, ассоциированного с беременностью, а улучшение выявляемости данного осложнения в связи с использованием новых высокочувстви­тельных критериев ОПП и более тщательным на­блюдением беременных группы риска. Косвенно это предположение подтверждается тем фактом, что частота акушерского ОПП, требующего диа­лизного лечения, снижается. С другой сторо­ны - тенденция к увеличению возраста женщин, вынашивающих беременность, повышение до­ступности вспомогательных репродуктивных технологий, безусловно, повышают риск разви­тия акушерского ОПП [11].

Ряд авторов считают, что критерии ОПП, при­нятые в общей популяции (см. выше), не подхо­дят для акушерской практики из-за выраженных физиологических изменений мочевыделительной системы у беременных. Однако общепринятые критерии акушерского ОПП пока не разработаны [12]. В качестве критериев ОПП при беременно­сти предлагается использовать один из трех вари­антов быстрого повышения:

  • быстрое повышение относительной концен­трации сывороточного креатинина на 0,1-0,5 мг/ дл от исходного уровня;
  • быстрое повышение абсолютной концентра­ции сывороточного креатинина выше 1-2 мг/дл;
  • отсутствие снижения сывороточного уровня креатинина по сравнению с уровнем до беремен­ности (в норме во время беременности креатинин должен снижаться, а СКФ - увеличиваться) [5, 6, 10, 12-21].

По-видимому, в отсутствие утвержденных спе­циальных критериев ОПП во время беременности для диагностики акушерского ОПП могут быть использованы приведенные выше в табл. 1 крите­рии KDIGO [2, 3].

Новые биомаркеры острого повреждения почек

Хорошо известно, что сывороточный креатинин не является идеальным маркером почечной дисфункции из-за [22-24]:

  • отсроченного его повышения после действия повреждающего фактора;
  • несоответствия его повышения падению ско­рости клубочковой фильтрации (СКФ) у пациен­тов с дефицитом мышечной массы, сепсисом, за­болеваниями печени;
  • зависимости уровня креатинина от приема некоторых лекарств, влияющих на тубулярную секрецию;
  • зависимости от волемического статуса (дефи­цита объема или перегрузки жидкостью).

В настоящее время уже показана или изуча­ется роль новых биомаркеров ОПП: субстанций, характеризующих клубочковую фильтрацию (цистатин C, гепсидин), маркеров воспалительного ответа и репарации (кальпротектин, интерлейкин- 18, проэнкефалин, фактор роста гепатоцитов - HGF, ангиопоэтины 1 и 2), маркеров повреждения канальцевого аппарата (аланиновая аминопептидаза - AAP, n-глутатион S-трансфераза-nGST, мо­лекула почечного повреждения-1 - KIM-1, пече­ночный связывающий жирные кислоты протеин-1 - L-FABP, нетрин-1, липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов - NGAL, ретинол- связывающий белок - RBP и др.) [25].

Однако уровень сывороточного цистатина C не коррелирует с клиренсом инулина у беременных и родильниц и по этой причине не рекомендует­ся для определения СКФ в акушерской практике [26]. Исследования других биомаркеров ОПП при беременности немногочисленны. Было установле­но, что уровень NGAL в сыворотке коррелировал с уровнем сывороточного креатинина у беремен­ных с артериальной гипертензией (АГ), а также с тяжестью АГ и уровнем мочевой кислоты [27, 28]. В то же время N. Moyake и соавт. показали, что уровень NGAL в моче достоверно не разли­чался на фоне преэклампсии (ПЭ) у пациенток с ОПП и без ОПП, поэтому авторы сделали вывод, что определение NGAL в моче не обладает ценно­стью для ранней диагностики ОПП при развитии ПЭ [29].

При изучении сразу нескольких биомарке­ров у пациенток с ПЭ обнаружено, что уровни сывороточного цистатина C, мочевого ретинол- связывющего протеина, NGAL и KIM-1 в моче были значимо выше при ПЭ по сравнению с нор­мальным течением беременности, а использо­вание комбинации всех указанных биомаркеров обладало очень высокой (составляющей около 100%) чувствительностью и специфичностью в диагностике ОПП [30].

Причины акушерского острого поврежде­ния почек

Этиология акушерского ОПП многообразна. Причинами повреждения почек у беременных и родильниц могут быть гипертензивные расстрой­ства во время беременности [6, 7, 18, 21], различ­ные варианты тромботической микроангиопатии (ТМА) [31-33], острый жировой гепатоз бере­менных (ОЖГБ), акушерские кровотечения [32, 34-36], сепсис и септический шок [16, 34]. У аку­шерских пациенток встречаются все патогенети­ческие варианты ОПП: преренальный, ренальный и постренальный (табл. 2).

Некоторые из вышеперечисленных этиологи­ческих факторов повреждения почек специфичны для беременности - это, например, чрезмерная рвота беременных, HELLP-синдром, ОЖГБ, эмбо­лия амниотической жидкостью или гидронефроз из-за сдавления увеличенной маткой [37]. Другие причины ОПП встречаются и вне беременности.

Сроки развития акушерского острого по­вреждения почек

Для целого ряда причин акушерского ОПП имеются типичные сроки развития в период ге­стации (рисунок). Известно, что имеются два пика частоты развития ОПП в зависимости от сроков беременности: первый пик - между 7-й и 16-й не­делей, а второй - между 34-й и 36-й неделей ге­стации [4, 19, 38].

Акушерское ОПП в ранние сроки беременно­сти вызывается двумя основными причинами - чрезмерной рвотой беременных и септическими абортами [16, 20, 27]. В конце II и в III триместре беременности главными причинами ОПП являют­ся гипертензивные расстройства, различные вари­анты тромботической микроангиопатии (ТМА), в том числе - HELLP-синдром, а также кровотече­ния и сепсис [6, 7, 12, 21]. Манифестация акушер­ского атипичного гемолитико-уремического син­дрома (ГУС) происходит чаще в послеродовом периоде [32, 39].

Чрезмерная рвота беременных и септиче­ский аборт

Диагноз чрезмерной рвоты обычно несложно установить на основании характерных жалоб бе­ременной в ранние сроки гестации и выраженного метаболического алкалоза [40]. Обычно наблюда­ются потеря массы тела более 5% по сравнению с массой до беременности, повышение гематокрита, кетонурия, возможно также небольшое повы­шение аминотрансфераз и умеренный гипертире- оз [41, 42]. В случаях выраженной дегидратации для профилактики ОПП требуются госпитализа­ция, проведение инфузионной терапии и исполь­зование противорвотных препаратов [8, 40-42]. В развитых странах ОПП на фоне чрезмерной рво­ты беременных в настоящее время встречается редко.

 

Характерные сроки развития акушерского почечного повреж­дения в зависимости от его причины по F. Fakhouri (2012) с дополнениями [31].

ТМА - тромботическая микроангиопатия, ADAMTS13 (a disintegrin and metalloproteinase with a thrombospondin type 1 motif, member 13) - цинк-содержащая металлопротеаза, расщепляющая сверхкрупные мультимеры фактора фон Виллебранда.

 

 

Таблица 2

Возможные причины острого повреждения почек во время беременности и в послеродовом периоде

Патогенетический вариант

Причины

Преренальное острое повреждение почек

Чрезмерная рвота беременных

Кровотечение

Сердечная недостаточность

Ренальное острое повреждение почек

Острый канальцевый некроз

Острый кортикальный некроз

Тяжелая преэклампсия/HELLP-синдром

Острый жировой гепатоз беременных

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

Атипичный гемолитико-уремический синдром

Волчаночный нефрит

Антифосфолипидный синдром

Поражение почек при системных васкулитах

Пиелонефрит

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Эмболия амниотической жидкостью

Тромбоэмболия легочной артерии

Постренальное острое повреждение почек

Гидронефроз из-за сдавления увеличенной маткой

Обструкция мочеточников камнем или опухолью

Повреждение мочеточников или мочевого пузыря во время операции

Инфравезикальная обструкция

Проблема септического аборта наиболее ак­туальна для регионов мира с низким уровнем социально-экономического развития [4, 16, 20]. ОПП при септическом аборте вызывается рядом факторов - снижением объема циркулирующей жидкости, артериальной гипотонией, нефротокси- ческим эффектом некоторых абортивных веществ, использующихся при немедицинских абортах. Если сепсис вызван Clostridium spp., высока ве­роятность летального исхода. Клинические сим­птомы включают боли в животе, рвоту, желтуху, развивающиеся в течение нескольких часов или дней после аборта. При обследовании выявляют­ся олигурия, анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопе- ния, электролитные нарушения [4, 42]. Основные направления лечения таких пациенток - это соот­ветствующая антибактериальная терапия, воспол­нение объема, коррекция электролитных наруше­ний, при необходимости - проведение гемодиали­за [42, 43]. В ряде случаев необходима экстирпа­ция матки как основного очага инфекции.

Гипертензивные расстройства во время бе­ременности

К гипертензивным расстройствам во вре­мя беременности относят хроническую АГ, ПЭ, эклампсию, гестационную АГ и хроническую АГ с наслоением ПЭ. Следует отметить, что гипер- тензивные расстройства являются основной при­чиной акушерского ОПП, смерти матери и плода, а также ассоциируются с внутриутробной задерж­кой роста плода [6, 18, 21, 42, 44]. Среди перечис­ленного главными этиологическими факторами ОПП служат ПЭ и эклампсия. Уже упомянутое недавнее нарастание частоты акушерского ОПП в Канаде было связано преимущественно с гипер- тензивными расстройствами [6].

Преэклампсия (ПЭ) - мультисистемное пато­логическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели), ха­рактеризующееся АГ в сочетании с протеинурией (равной или превышающей 0,3 г в суточной моче), нередко отеками и проявлениями полиорганной/ полисистемной дисфункции/недостаточности [45]. ПЭ развивается вследствие дефекта плацентации и неполноценного ремоделирования сосудов миометрия - процессов, приводящих к ишемии плаценты. Состояние ишемии, в свою очередь, способствует гиперпродукции мощного антиангиогенного фактора - растворимой fms-подобной тирозинкиназы 1 (sFltl), являющейся растворимым рецептором сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), что вызывает дисбаланс ангиогенных и антиангиогенных факторов и развитие эндо­телиальной дисфункции, и, как следствие, полиорганной недостаточности [46-49].

В настоящее время выделяют умеренную ПЭ и тяжелую ПЭ. Тяжелая ПЭ - это ПЭ с тяжелой АГ и/или клиническими, и/или биохимическими, и/ или гематологическими проявлениями. Основны­ми критериями тяжелой ПЭ являются тяжелая АГ (с цифрами ДАД более или равно 110 мм рт. ст., САД более или равно 160 мм рт. ст.) и уровень суточной протеинурии, превышающий 5 г (протеи- нурия >5,0 г в 24-часовой пробе мочи или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 ч, или значение «3+» по тест-полоске) [45].

Имеются также дополнительные критерии тя­желой ПЭ, свидетельствующие о развитии поли- органной недостаточности:

  • HELLP -синдром;
  • устойчивые головные боли, рвота или другие церебральные или зрительные расстройства;
  • нарушение функции почек (олигурия < 500 мл/сут, повышение уровня креатинина);
  • острое повреждение легких/острый респира­торный дистресс-синдром/ отек легких;
  • отек диска зрительного нерва;
  • нарушение функции печени (повышение фер­ментов АлАТ, АсАТ, ЛДГ);
  • боли в эпигастрии/правом верхнем квадранте живота (перерастяжение капсулы печени, инте­стинальная ишемия вследствие нарушения кро­вообращения);
  • тромбоцитопения и/или её прогрессирова­ние;
  • внезапно появившиеся, нарастающие отеки на верхних, нижних конечностях или лице;
  • подтверждение страдания плода (синдром задержки роста, маловодие, отрицательный не­стрессовый тест).

Диагноз тяжелой ПЭ устанавливается при на­личии ПЭ и одного или более критериев тяжелой ПЭ [45, 50-52].

Как известно, радикальным методом лечения ПЭ является родоразрешение. Однако в некоторых случаях удается пролонгировать беременность. Решение о времени родоразрешения основыва­ется на гестационном сроке, состоянии матери и плода, а также на тяжести ПЭ. При умеренной ПЭ необходимы госпитализация в стационар для уточнения диагноза и тщательный мониторинг со­стояния беременной и плода, но при этом возмож­но пролонгирование беременности. Родоразрешение таким пациенткам показано при ухудшении состояния матери и плода. При тяжелой ПЭ не­обходимо быстрое решение вопроса о родоразре- шении после стабилизации состояния матери, при возможности - после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода в слу­чае гестационного срока менее 34 нед и перевода матери в акушерский стационар третьего уровня [45]. Своевременное родоразрешение при ПЭ по­зволяет предотвратить если не развитие самого ОПП, то, по крайне мере, его тяжелых форм.

Акушерская тромботическая микроангиопатия

Тромботическая микроангиопатия (ТМА) явля­ется основной причиной акушерского ОПП 2-3-й стадии, часто протекает с развитием полиорган- ной недостаточности и может приводить к гибели пациенток при несвоевременной диагностике и отсутствии адекватного лечения [53, 54]. ТМА - клинико-морфологический синдром, характеризу­ющийся следующей триадой: тромбоцитопенией, микроангиопатической гемолитической анемией из-за окклюзии сосудов микроциркуляторного русла; поражением органов-мишеней - почек (с развитием острой и хронической почечной недо­статочности), ЦНС, желудочно-кишечного трак­та, легких и др. [3, 31, 33]. При ТМА в биоптатах пораженных органов обнаруживаются изменения артериол и капилляров в виде отека эндотелия, расширения субэндотелиального пространства с накоплением в нем рыхлого мембраноподобного материала, в то же время нет выраженных призна­ков воспаления сосудистой стенки.

Частота акушерской ТМА оценивается при­мерно как 1 случай на 25 000 беременностей, хотя возможно, что на самом деле это осложнение при беременности встречается чаще. ТМА, ассоции­рованная с беременностью и родами, составляет 8-18% всех случаев ТМА [31]. Основные причи­ны акушерской ТМА - HELLP-синдром, тромбо­тическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), атипичный ГУС, катастрофический антифосфо­липидный синдром (АФС), тяжелые инфекции, прежде всего, сепсис. По оценке Американского общества гематологов, наиболее распространен­ной формой акушерской ТМА является HELLP- синдром - частота его встречаемости составляет примерно 1:100 беременностей [55]. Значительно реже наблюдаются ТТП и атипичный ГУС, каж­дое из этих заболеваний встречается с частотой 1:100 000 беременностей. Однако многие исследователи считают, что истинная частота акушер­ского атипичного ГУС недооценена, и в действи­тельности она значительно выше.

 

Таблица 3

Дифференциальный диагноз при тромботической микроангиопатии во время беременности по F. Bergmann и W. Rath (2015) [56]

Параметр

Преэклампсия

HELLP-синдром

ТТП

аГУС

АФС

Артериальная гипертензия

+++

+++

+

++

+

Протеинурия

+++

+++

+/-

+++

+/-

Боль в верхних отделах живота

+/-

+++

+/-

+/-

++

Неврологические нарушения

+

+

++

+/-

+

Тромбоцитопения

+

+++

+++

+++

+

Гемолиз

+/-

+++

+++

+++

+

Почечная дисфункция

+/-

+

+

++++

++

Повышение трансаминаз

+

+++

+/-

+/-

+++

ДВС-синдром

+/-

+

+/-

+/-

+++

Пик заболеваемости

III триместр

III триместр, после родов

II-III триместр

После родов

III триместр

Примечание. Частота - +/- иногда (0-20%), + средняя частота (20-50%), ++ часто (50-80%), +++ очень часто либо всегда (80-100%), ТТП - тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, аГУС - атипичный гемолитико-уремический синдром, АФС - антифосфолипидный синдром.

HELLP-синдром (как следует из названия: H - Hemolysis, EL - Elevated Liver enzimes, LP - Low Platelets) характеризуется гемолизом, повышени­ем печеночных ферментов, тромбоцитопенией. HELLP-синдром является причиной 40% всех случаев ОПП при беременности, но даже при тяжелом повреждении почек на фоне HELLP- синдрома прогноз для восстановления почечной функции в целом благоприятный, хотя у 10% жен­щин в последующем прогрессирует хроническая почечная недостаточность [31, 56]. Основной при­чиной ТТП является врожденный или приобре­тенный дефицит ADAMTS13 - металлопротеазы, расщепляющей сверхкрупные мультимеры факто­ра фон Виллебранда, а развитие атипичного ГУС обусловлено чрезмерной активацией альтернатив­ного пути комплемента, связанной с мутациями генов, кодирующих белки-регуляторы активности комплемента [32, 57-59]. Беременность является фактором, способствующим клинической мани­фестации и ТТП, и атипичного ГУС, хотя, как уже отмечено выше, типичные сроки появления сим­птомов ТМА при этих заболеваниях несколько различаются: для ТТП более характерно развитие во II и III триместре беременности, а для атипич­ного ГУС - в послеродовом периоде. Но следу­ет помнить, что и атипичный ГУС у отдельных пациенток может развиваться во II-III и даже в I триместре беременности [31, 54].

Дифференциальная диагностика при акушер­ской ТМА представляет значительные трудности, поскольку, как видно из табл. 3, одни и те же сим­птомы с разной частотой наблюдаются при всех формах ТМА, ассоциированной с беременностью и родами.

Стоит отметить, что гемолиз и тромбоцитопения в наибольшей степени свойственны трем формам ТМА - HELLP-синдрому, ТТП и атипич­ному ГУС. Именно поэтому наиболее часто пред­метом дифференциальной диагностики являются эти состояния. Исключить ТТП можно лабора­торным методом, поскольку активность металло- протеазы ADAMTS13 в плазме пациентки более 10% позволяет отвергнуть данное заболевание (если проба крови взята до начала плазмотерапии). С другой стороны - клинические симпто­мы HELLP-синдрома и акушерского атипичного ГУС поначалу настолько похожи, что в первые несколько суток от появления клинической сим­птоматики разграничить их очень сложно, тем более что абсолютно специфических, быстро определяемых лабораторных маркеров каждого из этих состояний нет. В данной ситуации важ­нейшим дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить атипичный ГУС от HELLP-синдрома, является характер те­чения ТМА после родоразрешения. При HELLP- синдроме очевидная тенденция к снижению ЛДГ, росту количества тромбоцитов, улучшению со­стояния родильницы должна появиться к 3-4-м суткам после родов. Если после родоразрешения не наблюдается улучшения к этому сроку, сохра­няется или прогрессирует почечная/полиорганная недостаточность, следует думать об атипичном ГУС.

Основным методом лечения при HELLP- синдроме являются немедленное родоразрешение и поддерживающая терапия. В лечении других форм акушерской ТМА большую роль играет плаз- мотерапия: плазмаферез и инфузии свежезаморо­женной плазмы, а атипичный ГУС у беременных и родильниц хорошо отвечает на специфическую коплемент-подавляющую терапию препаратом экулизумаб (в том числе, в случаях резистентно­сти к плазмаферезу) [3, 39, 54]. Своевременное на­значение комплемент-подавляющего лечения по­зволяет не только купировать тяжелые гематоло­гические проявления аГУС и угрожающую жизни полиорганную недостаточность, но и полностью восстановить почечную функцию [60, 61].

Острый жировой гепатоз беременных

ОЖГБ - редкое осложнение беременности и неотложное состояние в акушерстве, которое развивается обычно после 34-й недели гестации и, как правило, сопровождается развитием ОПП [62-64]. Частота ОЖГБ - от 1:7000 до 1:20 000 бе­ременностей [65]. ОЖГБ связан с генетическими дефектами ферментных систем печени: согласно современным представлениям, это осложнение беременности относят к митохондриальным ци­топатиям. Развитие ОЖГБ в 3-м триместре бере­менности обусловлено, по-видимому, влиянием на организм матери, гетерозиготной по дефекту гена метаболизма жирных кислот, метаболизма плода, имеющего этот дефект в гомозиготной фор­ме. Кроме того, беременность сама по себе может ухудшать функцию митохондрий. Избыточное ко­личество жирных кислот плода высвобождается в кровоток матери, накапливается в ее печени и вызывает развитие печеночной недостаточности. Ранее материнская летальность при ОЖГБ дости­гала 90-100%, а в настоящее время составляет не менее 10-20% [12]. Диагноз основывается на кли­нических и лабораторных данных: обычно в III триместре беременности у беременной появляют­ся боль в животе, мучительная изжога, тошнота, рвота, желтуха. Тяжесть поражения печени может варьировать от умеренного изолированного повы­шения трансаминаз до фульминантной печеноч­ной недостаточности с печеночной энцефалопа­тией. Характерны достаточно выраженная гипер- билирубинемия, нормальный или повышенный уровень трансаминаз, коагулопатия, анемия и ги­погликемия [66]. Поражение почек развивается по типу гепаторенального синдрома, при этом ОПП часто бывает неолигурическим. Нередко ухудше­ние почечной функции сочетается с протеинурией и отеками. ОЖГБ - диагноз исключения, поэтому пациентки должны быть обязательно обследованы на вирусные гепатиты и билиарную обструкцию. Методом лечения ОЖГБ являются поддержи­вающая терапия и немедленное родоразрешение, предпочтительно - с помощью кесарева сечения. Анемия и коагулопатия корригируются инфузия- ми гемокомпонентов. Своевременное родораз- решение приводит к полному выздоровлению, и применение альбуминового диализа, экстренная трансплантация печени требуются лишь в редких случаях [42, 64, 67].

Акушерский сепсис

Важнейшая причина ОПП - акушерский сеп­сис [68]. В нашей стране смертность, связанная с сепсисом во время родов и в послеродовом пе­риоде, достигает 3,6% в структуре материнской смертности [69]. Сепсис - угрожающая жизни ор­ганная дисфункция, причиной которой является дисрегуляторный ответ организма на инфекцию. Обязательными критериями для диагноза сепси­са являются очаг инфекции и наличие признаков полиорганной недостаточности. Синдром систем­ного воспалительного ответа не является более обязательным критерием сепсиса, так как отсут­ствует у каждого восьмого пациента с тяжелым сепсисом. С развитием акушерского сепсиса ассо­циированы несколько групп инфекций: инфекции, связанные с беременностью и/или специфически­ми для беременности хирургическими процеду­рами (хориоамнионит, послеродовой эндометрит, инфекции после эпизиотомии, инфицирование шва на шейке матки и др.); инфекции, не связан­ные с беременностью, но чаще происходящие во время беременности (инфекции нижних мочевы­водящих путей, пиелонефрит, вирусный гепатит, пневмония и др.); непредвиденные инфекции во время беременности (внебольничная пневмония, токсоплазмоз, цитомегалия, диссеминированная герпетическая инфекция и др.) и внутриболь­ничные инфекции (вентилятор-ассоциированная пневмония, катетер-ассоциированная инфекция и т.д.) [69]. Возбудителями могут быть грамполо- жительные, грамотрицательные микроорганизмы и анаэробы. Значимыми факторами риска сеп­сиса в акушерстве являются возраст моложе 20 лет или 40 лет и старше, большой паритет родов, многоплодие, кесарево сечение, цервикальный серкляж, мертворождение, задержка продуктов зачатия, преждевременный разрыв плодных обо­лочек, ВИЧ-инфекция, хроническая сердечная и печеночная недостаточность, СКВ [70].

При лечении сепсиса и септического шока должен использоваться принцип «ранней целе­направленной терапии» [69, 71]. Данная терапия включает следующее:

  • ранняя санация очага инфекции (в первые 6-12 ч после диагностики сепсиса и септического шока);
  • инфузия кристаллоидов, при неэффективно­сти - подключение вазопрессоров и инотропных препаратов;
  • применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия;
  • адъювантная терапия (ИВЛ, трансфузионная терапия, нутритивная поддержка, заместительная почечная терапия).

Вопрос о гистерэктомии для санации очага ин­фекции должен решаться коллегиально с учетом индивидуальных факторов. При развитии ОПП своевременно начатая диализная терапия улучша­ет прогноз для выздоровления и восстановления функции почек.

Острый кортикальный некроз

Острый кортикальный некроз почек, ассоции­рованный чаще всего с массивными акушерскими кровотечениями, может быстро приводить к тер­минальной ХПН [4, 7, 8]. Хотя данное осложне­ние более характерно для развивающихся стран, оно может встречаться и в экономически благопо­лучных регионах мира с хорошо организованной и финансируемой системой здравоохранения. На­пример, недавно во Франции была описана серия из 18 случаев ассоциированного с беременностью и родами острого кортикального некроза, которые наблюдались в 2009-2013 гг. [36]. У всех пациен­ток имелось акушерское кровотечение, при этом средняя кровопотеря составила 2,6±1,1 л. Гемодинамическая нестабильность и ДВС-синдром на­блюдались у 5 и 11 из 18 женщин соответственно. Почечная недостаточность быстро прогрессиро­вала, и пациентки нуждались в заместительной почечной терапии. Диагноз почечного кортикаль­ного некроза был установлен через 4-33 дня после родов. Через 6 мес 8 из 18 (44,4%) пациенток не восстановили почечную функцию и продолжали нуждаться в проведении регулярного гемодиали­за. Интересно, что у женщин с СКФ менее 15 мл/ мин продолжительность лечения транексамовой кислотой была значимо больше, чем у пациен­ток с восстановившейся впоследствии почечной функции. Таким образом, в патогенезе акушер­ского острого кортикального некроза играет роль сочетание изменений эндотелия, свойственных беременности, с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием на фоне массивного кровотечения и применением по жизненным по­казаниям прокоагулянтов и ингибиторов фибринолиза, нередко на фоне сниженной перфузии по­чек при геморрагическом шоке [36]. Описанные факторы вызывают неконтролируемое тромбообразование в коре почек и необратимый частичный или диффузный кортикальный некроз. Понятно, что лечение уже развившегося кортикального не­кроза - малоперспективная задача. Проводятся в основном заместительная почечная терапия и динамический контроль функции почек с надеж­дой на ее восстановление. Основную роль играет профилактика острого кортикального некроза, ко­торая заключается в предотвращении массивных акушерских кровотечений и своевременном адек­ватном восполнении кровопотери и обеспечении стабильной гемодинамики при развитии кровоте­чения.

Принципы ведения пациенток с акушер­ским острым повреждением почек

Ведение пациенток с акушерским ОПП требует привлечения значительных материальных ресур­сов и слаженной работы мультидисциплинарной команды врачей [11, 12, 19, 26, 72]. Крайне важно как можно раньше выявить причину ОПП [37]. Возможности выполнения биопсии почки у аку­шерских пациенток крайне ограничены, но в ред­ких и тяжелых случаях при неэффективности про­ведения дифференциальной диагностики неинва­зивными методами нефробиопсия может быть вы­полнена после оценки соотношения польза/риск [11]. Основными принципами ведения женщин с акушерским ОПП являются тщательный мони­торинг состояния матери и плода, гемодинами- ческая стабилизация, лечение основного заболе­вания, исключение применения нефротоксичных лекарств, в том числе - нестероидных противо­воспалительных препаратов [9, 65, 73]. Стабили­зация гемодинамики предполагает инфузионную терапию для восполнения объема жидкости, кор­рекцию электролитных нарушений, восполнение кровопотери [12, 14]. У женщин с повышением АД требуется применение антигипертензивных препаратов. Заместительную почечную терапию необходимо начинать своевременно, не дожида­ясь критических изменений показателей гомео­стаза, обусловленных ОПП. Показания к началу заместительной почечной терапии не отличаются от таковых вне беременности [9, 15, 72]. Чрез­вычайно важным является устранение основной причины ухудшения почечной функции. Напри­мер, при развитии ПЭ - контроль АД, профилак­тика судорог и своевременное родоразрешение, при кровотечении - остановка кровотечения и восполнение кровопотери, при сепсисе - санация очага инфекции и адекватная антибактериаль­ная терапия, при атипичном ГУС - комплемент- подавляющая терапия. В целом прогноз акушер­ского ОПП относительно благоприятный, но в случаях двустороннего кортикального некроза, атипичного ГУС, катастрофического АФС, си­стемного некротизирующего васкулита высока частота перехода ОПП в хроническую почечную недостаточность. Следует подчеркнуть, что луч­шей профилактикой акушерского ОПП являются тщательное наблюдение за течением беременно­сти, своевременное выявление и лечение акушер­ских осложнений, планирование беременности и прегравидарная подготовка женщин с ХБП [8, 9, 11, 21, 74].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, акушерское ОПП является се­рьезным осложнением беременности, имеющим разнообразные причины и возникающим в раз­личные сроки гестации. ОПП может оказывать серьезное негативное влияние на организм жен­щины и плода/новорожденного, вплоть до гибели плода и материнской смерти или развития хрони­ческой почечной недостаточности и ее прогресси­рования до терминальной стадии. Оптимальным подходом является профилактика акушерского ОПП, включающая повышение информирован­ности женщин об особенностях течения беремен­ности, обеспечение высококачественного и до­ступного наблюдения в период гестации, квали­фицированной акушерской помощи, ранней диа­гностики и своевременного лечения осложнений беременности.

Список литературы

1. Смирнов АВ, Каюков ИГ, Добронравов ВА, Кучер АГ. Острое почечное повреждение и острая почечная недостаточность: некоторые уроки международных инициатив. Нефрология 2008; 12(3): 7–12 [Smirnov AV, Kajukov IG, Dobronravov VA, Kucher AG. Ostroe pochechnoe povrezhdenie i ostraja pochechnaja nedostatochnost': nekotorye uroki mezhdunarodnyh iniciativ. Nefrologija. 2008; 12(3): 7–12]

2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 1:1–126

3. Нефрология. Клинические рекомендации. Шилов Е.М., Смирнов А.В., Козловская Н.Л., ред. ГЭОТАР-Медиа, М., 2016; 816 с [Nefrologija. Klinicheskie rekomendacii. Shilov E.M., Smirnov A.V., Kozlovskaya N.L., red. GEOTAR-Media, M., 2016; 816 s]

4. Najar MS, Shah AR, Wani IA et al. Pregnancy related acute kidney injury: a single center experience from the Kashmir Valley. Indian J Nephrol 2008; 18: 159–161

5. Ganesan C, Maynard SE. Acute kidney injury in pregnancy: the thrombotic microangiopathies. J Nephol 2011; 24(5): 554–563. doi: 10.5301/JN.2011.6250

6. Mehrabadi A, Liu SL, Bartholomew S, Hutcheon JA et al. Hypertensive disorders of pregnancy and the recent increase in obstetric acute renal failure in Canada: population based retrospective cohort study. BMJ 2014; 349: g4731

7. Arrayhani M, El Youbi R, Sqalli T. Pregnancy-related acute kidney injury: experience of the Nephrology Unit at the University Hospital of Fez, Morocco. ISRN Nephrol 2013; doi: 10.5402/2013/109034

8. Acharya A, Santos J, Linde B, Anis K. Acute kidney injury in pregnancy-current status. Adv Chronic Kidney Dis 2013; 20(3): 215–222. doi: 10.1053/j.ackd.2013.02.002

9. Hildebrand AM, Liu K, Shariff SZ et al. Characteristics and outcomes of AKI treated with dialysis during pregnancy and the postpartum period. J Am Soc Nephrol 2015; 26(12): 3085–3091. doi: 10.1681/ASN.2014100954

10. Lunn MR, Obedin-Maliver J, Hsu CY. Increasing incidence of acute kidney injury: also a problem in pregnancy? Am J Kidney Dis 2015; 65(5): 650–654. doi: 10.1053/j.ajkd.2014.11.007

11. Jim B, Garovic VD. Acute kidney injury in pregnancy. Semin Nephrol 2017; 37(4): 378–385. doi: 10.1016/j.semnephrol.2017.05.010

12. Machado S, Figueiredo N, Borges A et al. Acute kidney injury in pregnancy: a clinical challenge. J Nephrol 2012; 25(1): 19–30 . doi: 10.5301/jn.5000013

13. Hou S., Peano C. Acute renal failure in pregnancy. Saudi J Kidney Dis Transpl 1998; 9(3): 261–266

14. Khanal N, Ahmed E, Akhtar F. Epidemiology, causes and outcome of obstetric acute kidney injury. In: Vijayakumar S, ed. Novel insights on chronic kidney disease, acute kidney injury and polycystic kidney disease. Rijeka, InTech, 2012; 67–81

15. Alsuwaida A. Challenges in diagnosis and treatment of acute kidney injury during pregnancy. Nephrourol Mon 2012; 4(1): 340–344. doi: 10.5812/kowsar.22517006.1608

16. Rahman S, Gupta RD, Islam N et al. Pregnancy related acute renal failure in a tertiary care hospital in Bangladesh. J Med 2012; 13: 129–132. doi: 10.3329/jom.v13i2.12739

17. Prakah J. The kidney in pregnancy: a journey of three decades. Indian J Nephrol 2012; 22: 159–167. doi: 10.4103/0971-4065.98750

18. Bentata Y, Housni B, Mimouni A et al. Acute kidney injury related to pregnancy in developing countries: etiology and risk factors in an intensive care unit. J Nephrol 2012; 25(5): 764–775. doi: 10.5301/jn.5000058

19. Aggarwal RS, Mishra VV, Jasani AF, Gumber M. Acute renal failure in pregnancy: our experience. Saudi J Kidney Dis Transpl 2014; 25(2): 450–455. PMID: 24626025

20. Krishna A, Singh R, Prasad N et al. Maternal, fetal and renal outcomes of pregnancy-associated acute kidney injury requiring dialysis. Indian J Nephrol 2015; 25(2): 77–81. doi: 10.4103/0971-4065.136890

21. Jeon DS, Kim TH, Lee HH, Byun DW. Acute renal failure during pregnancy. Open J Nephrol 2013; 3: 11–12. doi:10.4236/ojneph.2013.31003

22. Thomas M, Blaine C, Dawnay A et al. The definition of acute kidney injury and its use in practice. Kidney Int 2015;87:62–73. doi: 10.1038/ki.2014.328

23. Schetz M, Gunst J, Van den Berghe G. The impact of using estimated GFR versus creatinine clearance on the evaluation of recovery from acute kidney injury in the ICU. Intensive Care Med 2014;40(11):1709–1717. doi: 10.1007/s00134-014-3487-1

24. Macedo E, Bouchard J, Soroko SH et al. Fluid accumulation, recognition and staging of acute kidney injury in critically-ill patients. Crit Care 2010;14:R82. doi: 10.1186/cc9004

25. Saxena AR, Ananth Karumanchi S, Fan SL et al. Correlation of cystatin-C with glomerular filtration rate by inulin clearance in pregnancy. Hypertens Pregnancy 2012; 31(1): 22–30. doi: 10.3109/10641955.2010.507845

26. Ostermann M, Joannidis M. Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup. Critical Care 2016; 20:299. doi 10.1186/s13054-016-1478-z

27. Patel ML, Sachan R, Gangwar R et al. Correlation of serum neutrophil gelatinase-associated lipocalin with acute kidney injury in hypertensive disorders of pregnancy. Int J Nephrol Renovasc Dis 2013; 6: 181–186. doi: 10.2147/IJNRD.S45523

28. Sachan R, Patel M, Gaurav A et al. Correlation of serum neutrophil gelatinase associated lipocalin with disease severity in hypertensive disorders of pregnancy. Adv Biomed Res 2014;3:223. doi: 10.4103/2277-9175.145690

29. Moyake N, Buchmann E, Crowther NJ. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a diagnostic marker of acute kidney injury in pre-eclampsia. J Obstet Gynaecol Res 2016;42(11):1483–1488. doi: 10.1111/jog.13088

30. Xiao J, Niu J, Ye X. et al. Combined biomarkers evaluation for diagnosing kidney injury in preeclampsia. Hypertens Pregnancy 2013; 32(4): 439–449. doi: 10.3109/10641955.2013.827203

31. Fakhouri F, Vercel C, Fr´emeaux-Bacchi V. Obstetric nephrology: AKI and thrombotic microangiopathies in pregnancy. Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7: 2100–2106. doi: 10.2215/CJN.13121211

32. Fakhouri F, Roumenina L, Provot F et al. Pregnancy-associated hemolytic uremic syndrome revisited in the era of complement gene mutations. J Am Soc Nephrol 2010; 21: 859–867. doi: 10.1681/ASN.2009070706

33. Bruel A, Kavanagh D, Noris M et al. Hemolytic uremic syndrome in pregnancy and post-partum. Clin J Am Soc Nephrol 2017: 12. doi: https://doi.org/10.2215/CJN.00280117

34. Patel ML, Sachan R, Radheshyam N, Sachan P. Acute renal failure in pregnancy: tertiary centre experience from north Indian population. Niger Med J 2013; 54(3): 191–195. doi: 10.4103/0300-1652.114586

35. Hassan I, Junejo AM, Dawani ML. Etiology and outcome of acute renal failure in pregnancy. J Coll Physicians Surg Pak 2009; 19: 714–717. doi: 11.2009/JCPSP.714717

36. Frimat M, Decambron M, Lebas C et al. Renal cortical necrosis in postpartum hemorrhage: a case series. Am J Kidney Dis 2016; 68(1): 50–57. doi: 10.1053/j.ajkd.2015.11.022

37. Ермоленко ВМ, Николаев АЮ. Острая почечная недостаточность: руководство. ГЭОТАР-Медиа, M., 2010; 240 с [Ermolenko VM, Nikolaev AJu. Ostraja pochechnaja nedostatochnost': rukovodstvo. GEOTAR-Media, M., 2010; 240 s]

38. Kumar KS, Krishna CR, Kumar VS. Pregnancy related acute renal failure. J Obstet Gynecol India 2006; 56(4): 308–310

39. Huerta A, Arjona E, Portoles J et al. A retrospective study of pregnancy-associated atypical hemolytic uremic syndrome. Kidney Int 2017 Sep 11. pii: S0085-2538(17)30482-9. doi: 10.1016/j.kint.2017.06.022

40. Prakash J, Ganiger VC. Acute kidney injury in pregnancyspecific disorders. Indian J Nephrol 2017; 27(4):258–270. doi: 10.4103/0971-4065.202406

41. Goodwin TM. Hyperemesis gravidarum. Obstet Gynecol Clin North Am 2008; 35(3): 401–417, viii. doi: 10.1016/j.ogc.2008.04.002

42. Sahay M. Acute kidney injury in pregnancy. In: Sahay M, ed. Basic nephrology and acute kidney injury. Rijeka, InTech, 2012; 151–172

43. Srinil S, Panaput T. Acute kidney injury complicating septic unsafe abortion: clinical course and treatment outcomes of 44 cases. J Obstet Gynaecol Res 2011; 37(11): 1525–1531. doi: 10.1111/j.1447-0756.2011.01567.x

44. Ozimek JA, Eddins RM, Greene N et al. Opportunities for improvement in care among women with severe maternal morbidity. Am J Obstet Gynecol 2016; 215(4): 509.e1-6. doi: 10.1016/j.ajog.2016.05.022

45. Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия. Клинические рекомендации (Протокол лечения). М., 2016; 73 с [Gipertenzivnye rasstrojstva vo vremja beremennosti, v rodah i poslerodovom periode. Prejeklampsija. Jeklampsija. Klinicheskie rekomendacii (Protokol lechenija). M., 2016; 73 s]

46. Козловская НЛ, Меркушева ЛИ, Кирсанова ТВ и др. Влияние дисбаланса плацентарных факторов ангиогенеза на клинические проявления «ранней» и «своевременной» преэклампсии. Нефрология и диализ 2013; 15(3): 206–215 [Kozlovskaja NL, Merkusheva LI, Kirsanova TV i dr. Vlijanie disbalansa placentarnyh faktorov angiogeneza na klinicheskie projavlenija «rannej» i «svoevremennoj» prejeklampsii. Nefrologija i dializ. 2013; 15(3): 206–215]

47. Никольская ИГ, Прокопенко ЕИ, Ватазин АВ, Будыкина ТС. Ангиогенные и антиангиогенные факторы у беременных с хронической болезнью почек: роль коэффициента sFlt-1/PlGF в прогнозировании и диагностике преэклампсии. Нефрология и диализ 2016; 18(4): 440–451 [Nikol’skaja IG, Prokopenko EI, Vatazin AV, Budykina TS. Angiogennye i antiangiogennye faktory u beremennyh s hronicheskoj bolezn’ju pochek: rol’ kojefficienta sFlt-1/PlGF v prognozirovanii i diagnostike prejeklampsii. Nefrologija i dializ 2016; 18(4): 440–451]

48. Gurnadi JI, Mose J, Handono B et al. Difference of concentration of placental soluble fms-like tyrosine kinase-1 (sFlt-1), placental growth factor (PIGF), and sFlt-1/PIGF ratio in severe preeclampsia and normal pregnancy. Bio Med Central 2015; 8: 534–538. doi: 10.1186/s13104-015-1506-0

49. Herrais I, Simon E, Gomez-Arriaga PI et al. Angiogenesisrelated biomarkers (sFlt-1/PIGF) in the prediction and diagnosis of placental dysfunction: an approach for clinical integration. Int J Mol Sci 2015; 16: 19009–19026. doi: 10.3390/ijms160819009

50. Eiland E, Nzerue C, Faulkner M. Preeclampsia 2012. J Pregnancy 2012; 2012:586578. doi: 10.1155/2012/586578

51. Magee LA, Pels A, Helewa M et al. Canadian Hypertensive Disorders of Pregnancy Working Group. Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive disorders of pregnancy: executive summary. J Obstet Gynaecol Can 2014; 36(5): 416–441

52. Hypertension in Pregnancy: The Management of Hypertensive Disorders During Pregnancy. National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health (UK). London, RCOG Press; 2010

53. Mu J, Zhang J, Sunnassee A, Dong H. A case report of undiagnosed postpartum hemolytic uremic syndrome. Diagn Pathol 2015; 10: 89. doi: 10.1186/s13000-015-0278-0

54. Козловская НЛ, Коротчаева ЮВ. Атипичный гемолитико-уремический синдром в акушерской практике: первый российский опыт диагностики и лечения. Российский вестник акушера-гинеколога 2016; 16(6): 95–104 [Kozlovskaja NL, Korotchaeva JuV. Atipichnyj gemolitiko-uremicheskij sindrom v akusherskoj praktike: pervyj rossijskij opyt diagnostiki i lechenija. Rossijskij vestnik akushera-ginekologa. 2016; 16(6): 95–104]

55. George JN, Nester CM, McIntosh JJ. Syndromes of thrombotic microangiopathy associated with pregnancy. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2015; 2015: 644–648. doi: 10.1182/asheducation-2015.1.644

56. Bergmann F, Rath W. The differential diagnosis of thrombocytopenia in pregnancy. Dtsch Arztebl Int 2015; 112(47): 795–802. doi: 10.3238/arztebl.2015.0795

57. Sadler JE. Von Willebrand factor, ADAMTS13, and thrombotic thrombocytopenic purpura. Blood 2008; 112(1):11–18. doi: 10.1182/blood-2008-02-078170

58. Volokhina EB, Westra D, van der Velden TJ et al. Complement activation patterns in atypical haemolytic uraemic syndrome during acute phase and in remission. Clin Exp Immunol 2015; 181(2): 306–313. doi: 10.1111/cei.12426

59. Westra D, Volokhina E, van der Heijden E et al. Genetic disorders in complement (regulating) genes in patients with atypical haemolytic uraemic syndrome (aHUS). Nephrol Dial Transplant 2010; 25(7): 2195–2202. doi: 10.1093/ndt/gfq010

60. Campistol JM, Arias M, Ariceta G. An update for atypical haemolytic uraemic syndrome: diagnosis and treatment. A consensus document. Nefrologia 2015; 35(5):421–447. doi: 10.1016/j.nefro.2015.07.005

61. Прокопенко ЕИ, Лихванцев ВВ, Ватазин АВ и др. Атипичный гемолитико-уремический синдром, ассоциированный с беременностью: жизнеспасающая терапия экулизумабом. Клиническая нефрология 2016: 3–4: 63–68 [Prokopenko EI, Lihvancev VV, Vatazin AV i dr. Atipichnyj gemolitiko-uremicheskij sindrom, associirovannyj s beremennost’ju: zhiznespasajushhaja terapija jekulizumabom. Klinicheskaja nefrologija 2016: 3–4: 63–68]

62. Barber MA, Eguiluz I, Martín A et al. Acute fatty liver of pregnancy: analysis of five consecutive cases from a tertiary centre. J Obstet Gynaecol 2010; 30(3):241–243. doi: 10.3109/01443610903452765

63. Sahai S, Kiran R. Acute liver failure in pregnancy: causative and prognostic factors. Saudi J Gastroenterol 2015; 21(1):30–34. doi: 10.4103/1319-3767.151221

64. Sepulveda-Martinez A, Romero C, Juarez G. Causes and management of severe acute liver damage during pregnancy. Rev Med Chil 2015; 143(5):627–636. doi: 10.4067/S0034-98872015000500011

65. Siribamrungwong M, Chinudomwong P. Relation between acute kidney injury and pregnancy-related factors. J Aс Dis 2016; 5(1): 22–28. doi:10.1016/j.joad.2015.08.002

66. Papafragkakis H, Singhal S, Anand S. Acute fatty liver of pregnancy. South Med J 2013;106(10): 588–593. doi: 10.1097/SMJ.0000000000000007

67. Westbrook RH, Yeoman AD, Joshi D. Outcomes of severe pregnancy-related liver disease: refining the role of transplantation. Am J Transplant 2010;10(11): 2520–2526. doi: 10.1111/j.1600-6143.2010.03301.x

68. Mahesh E, Puri S, Varma V. et al. Pregnancy-related acute kidney injury: An analysis of 165 cases. Indian J Nephrol 2017; 27(2): 113–117. doi: 10.4103/0971-4065.194394

69. Септические осложнения в акушерстве. Клинические рекомендации (протокол лечения) утв. МЗ РФ 6 февраля 2017 г. Москва, 2017; 59 с. [Septicheskie oslozhnenija v akusherstve. Klinicheskie rekomendacii (protokol lechenija) utv. MZ RF 6 fevralja 2017 g. Moskva, 2017. 59 s.]

70. Al-Ostad G, Kezouh A, Spence AR, Abenhaim HA. Incidence and risk factors of sepsis mortality in labor, delivery and after birth: population-based study in the USA. J Obstet Gynaecol Res 2015; 41(8):1201–1206. doi: 10.1111/jog.12710

71. Galvão A, Braga AC, Gonçalves DR et al. Sepsis during pregnancy or the postpartum period. J Obstet Gynaecol 2016; 36(6): 735–743

72. Acharya A. Management of acute kidney injury in pregnancy for the obstetrician. Obstet Gynecol Clin North Am 2016; 43(4): 747–765. doi: 10.1016/j.ogc.2016.07.007

73. Wiles KS, Banerjee A. Acute kidney injury in pregnancy and the use of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Obstet Gynecol 2016; 18 (2):127–135

74. Ibarra-Hernández M, Orozco-Guillén OA, de la AlcantarVallín ML et al. Acute kidney injury in pregnancy and the role of underlying CKD: a point of view from México. J Nephrol 2017; 30(6): 773–780. doi: 10.1007/s40620-017-0444-4


Об авторе

Е. И. Прокопенко
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского
Россия

Прокопенко Елена Ивановна, доктор медмедицинских наук,кафедра трансплантологии, нефрологии и искусственных органов факультета усовершенствования врачей 

129110, Россия, Москва, ул. Щепкина, д. 61/2



Для цитирования:


Прокопенко Е.И. ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК И БЕРЕМЕННОСТЬ. Нефрология. 2018;22(2):39-49. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-2-39-49

For citation:


Prokopenko E.I. ACUTE KIDNEY INJURY AND PREGNANCY. Nephrology (Saint-Petersburg). 2018;22(2):39-49. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-2-39-49

Просмотров: 1121


ISSN 1561-6274 (Print)
ISSN 2541-9439 (Online)