Preview

Нефрология

Расширенный поиск

КАЛЬЦИДИОЛ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК 2–5 СТАДИЙ

https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-3-58-64

Полный текст:

Аннотация

Дефицит витамина D характерен для пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). ЦЕЛЬ: установить уровень кальцидиола у детей с ХБП 2–5-й стадий и определить корреляции между его уровнем и показателями других маркеров костно-минерального обмена у детей. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В период с сентября 2015 г. по декабрь 2016 г. нами обследованы 85 детей (53 мальчика и 32 девочки). Средний возраст больных составлял 11,3±4,7 года. РЕЗУЛЬТАТЫ. В 92,5% случаев у детей с ХБП выявлен низкий уровень кальцидиола. Из них у 30,6% детей отмечался дефицит кальцидиола. Распространенность дефицита витамина D коррелирует со снижением скорости клубочковой фильтрации (r = 0,31; р<0,05). Нами выявлены обратные корреляции между уровнем витамина D, уровнем сывороточного паратгор- мона, кальций-фосфорным произведением (r= –0,29 и r= –0,31; р><0,05 соответственно). Предикторами дефицита ви- тамина D могут быть гипоальбуминемия и гиперфосфатурия. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Определение кальцидиола у детей с ХБП является важным для своевременной коррекции и предотвращения развития вторичного гиперпаратиреоза. Вовремя начатая заместительная терапия улучшит качество жизни ребенка с ХБП и предупредит развитие таких осложнений гиперпаратиреоза, как костные деформации и кальцификация сосудов. Ключевые слова: ХБП, витамин D, паратгормон, кальций-фосфорное произведение><0,05). Нами выявлены обратные корреляции между уровнем витамина D, уровнем сывороточного паратгормона, кальций-фосфорным произведением (r= –0,29 и r= –0,31; р<0,05 соответственно). Предикторами дефицита витамина D могут быть гипоальбуминемия и гиперфосфатурия. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Определение кальцидиола у детей с ХБП является важным для своевременной коррекции и предотвращения развития вторичного гиперпаратиреоза. Вовремя начатая заместительная терапия улучшит качество жизни ребенка с ХБП и предупредит развитие таких осложнений гиперпаратиреоза, как костные деформации и кальцификация сосудов.

 

Для цитирования:


Петросян Э.К., Молчанова М.С., Панкратенко Т.Е., Валов А.Л., Абдуллаев Ф.К., Голдырева Н.Г., Быкова Л.П., Шумилов П.В. КАЛЬЦИДИОЛ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК 2–5 СТАДИЙ. Нефрология. 2018;22(3):58-64. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-3-58-64

For citation:


Petrosyan E.K., Molchanova M.S., Pankratenko T.E., Valov A.L., Abdullaev F.K., Goldyreva N.G., Bykova L.P., Shumilov P.V. CALCIDIOL IN CHILDREN WITH CHRONIC KIDNEY DISEASE STAGES 2–5. Nephrology (Saint-Petersburg). 2018;22(3):58-64. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-3-58-64

ВВЕДЕНИЕ

Дефицит витамина D - достаточно распростра­ненное явление среди пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) [1-3]. Роль витамина D в регуляции фосфорно-кальциевого обмена давно известна, но не менее важную роль он играет в про­филактике сердечно-сосудистых заболеваний, ин­фекционных и аутоиммунных заболеваний и про­грессирования ХБП [2, 4, 5]. Несомненно, что со степенью прогрессирования ХБП риски наруше­ния костного метаболизма и сердечно-сосудистых заболеваний увеличиваются и сохраняются у больных с ХБП и после трансплантации почки [4, 6-9]. Исследование, проведенное у детей с ХБП, показало, что введение витамина D уменьшает уровень протеинурии и замедляет прогрессиро­вание заболевания почек [5]. Лечение витамином D у пациентов с ХБП улучшает их выживаемость и уменьшает риск сердечно-сосудистых заболева­ний [10, 11]. Определение циркулирующего уров­ня кальцидиола для оценки минерального обмена у больных является предпочтительным в силу его более длительного периода полувыведения и от­сутствия накопления в тканях. Уровень кальцидиола отражает потребление витамина D, синтез его в коже под воздействием солнечных лучей, об­разование витамина D в печени из жировой ткани [3]. Однако его уровни могут варьироваться в за­висимости от сезона, продолжительности воздей­ствия солнечного света, использования солнцеза­щитного крема, употребление с пищей и потерей его с мочой витамин D связывающего белка [10, 11]. Во всем мире проведены ряд исследований по определению уровня витамина D у детей с хрони­ческой болезнью почек, в том числе и у пациентов после трансплантации. Установлено, что от 30% до 50% детей с ХБП имеют дефицит витамина D [11-15]. Эти исследования были проведены в Ев­ропе, Соединенных Штатах Америки, Латинской Америке, однако аналогичных исследований сре­ди детей с ХБП в Российской Федерации нет.

Целью нашего исследования являлось уста­новить уровень кальцидиола у детей с ХБП 2-5-й стадий и определить корреляции между его уров­нем и показателями других маркеров костно­минерального обмена.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Изучение маркеров костно-минерального об­мена проводилось у 85 детей с ХБП 2-5-й стадий, находящихся на лечении в отделениях транс­плантации почки и урологии Российской детской клинической больницы и в центре диализа и гра­витационной хирургии крови детской городской клинической больницы св. Владимира. Из них 53 (62,35%) ребенка были мальчиками. Средний воз­раст больных составлял 11,3+4,7 года. Критериям включения являлось наличие ХБП 2-5-й стадий. Больные, получающие иммуносупрессивную и/ или стероидную терапию, были исключены из ис­следования. Диагноз ХБП устанавливали в соот­ветствии с критериям KDIGO (2012) [17]. Стадия 2: СКФ 89-60 мл/мин/1,73 м2; стадия 3: СКФ 59-30 мл/мин/1,73 м2; стадия 4: СКФ 29-15 мл/мин/1,73 м2; стадия 5: СКФ < 15 мл/мин/1,73 м2. Все дети с 5 стадией получали заместительную почечную терапию либо в виде гемодиализа (n=18), либо в виде перитонеального диализа (n=24). Следует отметить, что дети с 5 стадией ХБП получали ви­тамин D в виде неактивной формы - альфакальцидол, доза которого колебалась от 0,015 до 0,05 мкг/кг/сут; двое детей получали активную форму витамина D - кальцитриол в дозе 0,001/0,02 мкг/ кг/сут. Гиперфосфатемию корригировали не со­держащим кальций фосфат-биндером- севеламе- ром (подбор дозы проводился индивидуально). Часть детей (n= 8) с 3 и 4 стадией ХБП также по­лучали кальцидиол в суточной дозе от 0,02 до 0,04 мкг/кг. Все дети с 5 стадией ХБП также получали кальций карбонат в суточной дозе 1-2 г/сут.

При оценке клинического статуса нами учи­тывались массо-ростовые показатели ребенка с определением индекса массы тела (ИМТ). В пара­клинический спектр входило определение таких биохимических маркеров, как паратгормон (ПТГ), кальций (Са), фосфор (Р), кальций-фосфорное произведение (Са×Р), щелочная фосфатаза (ЩФ), общий белок, альбумин, креатинин. С помощью модифицированной формулы Шварца определя­лась скорость клубочковой фильтрации. Уровень сывороточного кальцидиола определяли при по­мощи хемилюминесцентного иммуноанализа.

При оценке уровня витамина D мы руковод­ствовались рекомендациями KDOQI по лечению нарушений костно-минерального обмена у детей с ХБП от 2005 г. и по питанию детей с ХБП от 2008 г. [18, 19]. Согласно этим рекомендациям, нами сформированы 3 группы по уровню сыворо­точного кальцидиола: нормальный - ≥ 30 нг/мл; недостаток - 15-29 нг/мл; дефицит - ≤15 нг/мл.

Статистический анализ результатов проводили при помощи программы «Statistica v7.0» («Stat­Soft Inc», США). Были использованы методы описательной статистики с определением часто­ты встречаемости признака, средней арифметиче­ской, медианы и стандартного отклонения (SD).

Различия в показателях биологических маркеров между группами ХБП рассчитывались с исполь­зованием непараметрического критерия Манна- Уитни. Корреляционные связи определяли при помощи коэффициента корреляции Спирмена. Частотные показатели анализировали с исполь­зованием теста χ2 или критерия Фишера соответ­ственно. Нулевую статистическую гипотезу об от­сутствии различий и связей отвергали при p<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Анализ причин развития ХБП у детей выявил, что пациенты с врожденной аномалией разви­тия мочевой системы (n=39) (ВАРМС) составля­ли большую часть, второй по частоте встречае­мости была кистозная дисплазия почек (n=14), гемолитико-уремический синдром (ГУС), наслед­ственный нефрит (НН), хронический гломеруло- нефрит (ХГН) были лишь у 22% детей с ХБП. К другим причинам относились тубулопатии и трав­ма почек, составляющие 4,7% случаев (табл. 1).

Анализ сывороточного уровня кальцидиола выявил, что у 92,5% детей отмечается его сни­жение, из них у 30,6% детей обнаружен дефицит. Уровень ПТГ значимо повышался, начиная с 3 стадией ХБП. Однако такие показатели, как сы­вороточный кальций и щелочная фосфатаза, не­смотря на некоторую тенденцию к повышению уровня последней, у детей с 4 и 5 стадиями ХБП достоверно не отличались. Что же касается уров­ня сывороточного фосфора, то значимое различие наблюдалось между показателями последнего у детей 5 стадией в сравнении с пациентами со 2 стадией ХБП. Также нами не выявлено достоверной разницы между показателями сывороточного альбумина и индексом массы тела у детей с раз­ными стадиями ХБП. (см. табл. 1)

 

Таблица 1 / Table 1

Общая характеристика детей с ХБП 2-5 стадий

Characteristics of children with chronic kidney disease stages 2-5

Показатель

2 стадия ХБП n=8(%)

3А стадия ХБП n=14(%)

3Б стадия ХБП n=9(%)

4 стадия ХБП n=12(%)

5 стадия ХБП n=42(%)

р

Возраст

10,64+4,6

8,1+3,2

10,2+4,6

12,3+4,6

10,9+4,2

0,41с

Мальчики

5(62,5)

11(78,6)

4(44,4)

6(50)

27(64,3)

0,53с

Гиподисплазия

-

-

2(22,2)

-

8(19,1)

0,89с

ВАРМС

8(100)

10(71,4)

5(55,6)

6(50)

10(23,8)a

0,001

ГУС

-

2(14,3)

-

-

8(19,1)

0,68с

НН

-

-

-

2(16,5)

2(4,7)

0,16с

Кистозная дисплазия

-

2(14,3)

1(11,1)

3(25)

8(19,1)

0,67с

ХГН

-

-

-

1(8,5)

3(7,1)

0,34с

Другие

-

-

1(11,1)

-

3(7,1)

0,58с

иПТГ, пг/мл

54,2+3,8

83,6+57,1

98,3+34,5

274,9+329,0

536,2+570,1#

0,03

Vit.D, нг/мл

26,6+8,96

23,2+5,7

19,7+4,3

21,1+6,9

17,2+5,56*

0,043

Норма VitD, нг/мл

2(14,3)

1(7,1)

-

1(8,3)

2(4,8)

0,47с

Недостаток VitD, нг/мл

6(85,7)

9(64,3)

7(77,8)

9(75)

22(52,4)

0,67с

Дефицит VitD, нг/мл

0

4(26,1)

2(22,2)

2(16,7)

18(42,9)b

0,03

Кальций, ммоль/л

2,45+0,16

2,31+0,3

2,17+0,4

2,25+0,5

2,22+0,33

0,53с

Фосфор, ммоль/л

1,41+0,25

1,49+0,31

1,63+0,21

1,72+0,4

2,13+0,51#

0,041

Ca x P

3,47+0,74

3,44+0,67

3,53+0,89

3,59+1,73

4,7+1,5

0,26с

Щелочная фосфатаза, ЕД/л

287,43+148,15

283,7+134,7

291,5+143,4

318,1+134,8

445,3+158,7

0,31с

Альбумин, г/л

36,2+4,1

32,1+2,9

31,3+4,1

28,5+6,7

27,7+5,8

0,23с

СКФ, мл/мин/1,73 м2

78,36+12,4

53,6+6,7

38,7+5,9

22,5+3,1

8,3+2,3

0,003

ИМТ

18,54+4,9

16,7+2,53

16,1+1,9

18,7+4,2

16,5+3,7

0,34с


* Достоверно выше в сравнении с пациентами 2 стадии; # достоверно ниже в сравнении с пациентами 2 и 3А и 3Б стадиями; а достоверно реже в сравнении с пациентами 2 и 3А стадиями; b достоверновыше в сравнении с пациентами 2 стадии; с среднее значение р.

 

 

Таблица 2 / Table 2

Корреляционные связи между уровнем витамина D и другими лабораторными показателями (коэффициент корреляции Спирмена, R)

Correlation between vitamin D level and other laboratory parameters (Spearman’s correlation coefficient, R)

Показатель

СКФ

Кальций

Фосфор

ПТГ

Са x Р

Щелочная фосфатаза

Альбумин

Кальцидиол

0,31

0,024

0,19

-0,29

-0,31

0,18

0,09

р

<0,05

>0,05

>0,05

<0,05

<0,05

>0,05

>0,05

Корреляционный анализ между уровнем каль­цидиола и вышеперечисленными маркерами выя­вил обратную корреляцию между уровнями сыво­роточного витамина D и паратгормона, витамина D и кальций-фосфорного произведения (табл. 2).

Далее нами проведен сравнительный анализ всех вышеперечисленных маркеров у детей с ХБП в группах с нормальным уровнем, недостатком и дефицитом витамина D. Было выявлено, что па­циенты с дефицитом витамина D имели досто­верно более высокие показатели сывороточного фосфора, паратгормона и более низкий уровень альбумина и скорости клубочковой фильтрации. Такой показатель, как индекс массы тела, значимо не различался между пациентами с разным уров­нем кальцидиола (табл. 3).

ОБСУЖДЕНИЕ

Витамин D играет очень важную роль в костно-минеральном обмене. Его активная форма синтезируется главным образом в почках, но так­же может образовываться в предстательной желе­зе, грудных железах, клетках иммунной системы (макрофагах), клетках гладкой мышечной тка­ни, клетках поджелудочной железы, желудочно­кишечном тракте и коже под действием фермента 1 α-гидроксилазы. Экстраренальный синтез обу­славливает его аутокринные и паракринные дей­ствия, такие как стимулирование клеточной про­лиферации и дифференцировки, а также регули­рование иммунной активности [20, 21].

 

Таблица 3 / Table 3

Характеристика детей с различным уровнем витамина D

Characteristics of children with different vitamin D level

Показатель

Кальцидиол, нг/мл

P

≥30, n=6 (%)

>15, n=53 (%)

<15, n=26 (%)

Гиподисплазия

 

9(90)

1(10)

 

ВАРМС

4(10,25)

24(61,54)

11(28,21)

 

ГУС

2(20)

4(40)

4(40)

 

НН

 

1(25)

3(75)

 

Кистозная дисплазия

 

9(64,3)

5(35,7)

 

ХГН

 

3(75)

1(25)

 

Другие

 

3(75)

1(25)

 

ПТГ

98,7±34,3

164,8+43,5

278,5+167,3

0,03

Кальций, ммоль/л

2,37+0,11

2,32+0,23

2,25+0,37

0,8

Фосфор, ммоль/л

1,4+0,04

2,67±0,74

3,18±0,53

0,043

Альбумин, г/л

34,3±3,8

27,1±4,2

21,9±5,7

0,034

СКФ, мл/мин/1,73 м2

40,5 ± 39

45 ± 38

30,7 ± 40

0,040

ИМТ

18,6 ± 5,2

18,1 ± 5

19,5 ± 5 18

0,180

Особенностью данного исследования является то, что оно проводилось в условиях in vivo, кото­рые включали не только данные определенных маркеров костно-минерального обмена у пациен­тов с ХБП, но и их уровень в период активной их коррекции у части детей. Несмотря на попытку активно скорректировать нарушения минерально­го обмена у детей с ХБП, более чем у трети де­тей отмечался дефицит витамина D. И это мож­но объяснить двумя причинами: 1-я - коррекция недостатка витамина D детям с 5 стадией ХБП проводилась кальцидиолом, при которой также значимо снижается почечный синтез кальцитриола из неактивной формы 25-гидроксивитамина D; 2-я - дозы витамина D не носили четкий прото­кольный характер и были весьма зависимы и от уровня фосфатемии.

Следует отметить что дефицит витамина D у подростков и детей в здоровой популяции так­же распространен и составляет приблизитель­но 14-25% от всего детского населения [22, 23]. Причинами дефицита выступают такие факторы, как инсоляция и диетические особенности (не­достаток питания), которые легко устранить при соответствующей коррекции. У больных с ХБП снижение сывороточного уровня нативного ви­тамина D (D3 или D2) обусловлено повышенной фильтрацией в клубочках и потерей мегалина в проксимальных канальцах. Низкий уровень суб­страта у пациентов с ХБП может быть результа­том низкого солнечного воздействия, диет с низ­ким содержанием белка и протеинурией [24, 25]. Эти факторы часто сопровождают ХБП, приводя к потере витамин D-связывающего белка с мочой [15, 16]. И действительно, в нашем исследовании выявлено, что дети с дефицитом кальцидиола имели достоверно более низкие показатели сы­вороточного альбумина. Однако остается вопрос об определении витамина D у больных, находя­щихся на диализе, поскольку влияние диализа на костно-минеральный обмен велико и оценить истинную картину костно-минерального обмена у таких пациентов сложно. Определение сыворо­точного витамина D и его коррекция у больных, находящихся на диализе, было предметом споров из-за различных результатов, полученных разны­ми исследователями [26, 27]. В рекомендациях KDIGO предложено определение сывороточного уровня «пищевого» витамина D у пациентов, не получающих диализ, и проведение коррекции при его недостатке. Нет никаких рекомендаций об ис­пользовании активного витамина D у пациентов, находящихся на заместительной почечной тера­пии [28]. В нашем исследовании дефицит «пище­вого» витамина D в большей степени наблюдался у детей с 5 стадией ХБП, находящихся на различ­ных методах почечной заместительной терапии. И более высокие значения сывороточного фосфо­ра также наблюдались у детей с дефицитом вита­мина D, что в определенной степени ограничива­ет его использование у таких пациентов, памятуя влияние последнего на реабсорбцию фосфора в кишечнике.

Вторичный гиперпаратиреоз является распро­страненным осложнением хронического заболе­вания почек. Это связано с взаимодействием раз­личных факторов, вызванных утратой функцио­нирующей почечной ткани, и невозможностью экскретировать суточную нагрузку фосфатов, что приводит к увеличению его сывороточного уров­ня. Гиперфосфатемия стимулирует последующее высвобождение фактора роста фибробластов-23 (FGF23) остеоцитами, который ингибирует белки NaPiIIa и NaPiIIc в проксимальной части каналь­цев, вызывая фосфатурию. Он также ингибирует активность фермента почки 1 α-гидроксилазы, уменьшая синтез кальцитриола, что приводит к уменьшению кишечной абсорбции кальция и фосфора и сывороточного уровня фосфора. Ко­нечным проявлением снижения фосфора являют­ся увеличение уровней FGF23 и гипокальциемия, что в последующем вызывает увеличение син­теза и высвобождения паратиреоидного гормона (ПТГ) [28, 29].

В анализе исследования ранней оценки хро­нического заболевания почек (SEEK) отмечается, что распространенность вторичного гиперпарати- реоза (ПТГ более 65 пг/мл) начинает возрастать с 3 стадии ХБП и продолжает увеличиваться на всем протяжении снижения СКФ, включая прак­тически всех пациентов с СКФ ниже 20 мл/мин [30]. Проведенное исследование у подростков с нормальной функцией почек в Бостоне выявило достоверную отрицательную корреляцию между уровнями кальцидиола <20 нг/мл и сывороточ­ным ПТГ [31]. В нашем исследовании получе­ны аналогичные результаты, демонстрирующие взаимовлияние двух гормонов и функции почек между собой, а также метаболитов, регулируемых этими гормонами, таких как кальций и фосфор (кальций-фосфорное произведение). В своем ис­следовании H. Kramer еt al. показали, что введение холекальциферола пациентам с CKD-стадией 2-4 позволило восстановить серологические уровни витамина D и снизить уровень ПТГ, демонстрируя преимущества его определения и последующую коррекцию введением при необходимости [32]. Выявленные нами обратные корреляции уровня 25(OH)D с уровнем ПТГ и кальций-фосфорного произведения указывают на важную роль «пище­вого» витамина D в минеральном обмене не толь­ко у здоровых детей, но и у детей со снижением функции почек, и на необходимость коррекции его дефицита у этих пациентов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Полученные результаты демонстрируют, что в Российской популяции детей с ХБП широко распространен дефицит «пищевого» витамина D - предшественника кальцитриола. По нашим данным, дефицит кальцидиола способствует раз­витию гиперпаратиреоза у этих пациентов. Опре­деление сывороточной концентрации витамина D у детей с ХБП является крайне важным для своевременной коррекции его дефицита и предот­вращения развития вторичного гиперпаратиреоза. Вовремя начатая коррекция костно-минерального обмена улучшит качество жизни ребенка с ХБП и предупредит развитие таких осложнений гиперпаратиреоза, как костные деформации и кальцефикация сосудов.

Список литературы

1. Shroff R, Knott C, Rees L. The virtues of vitamin D, but how much is too much? Pediatr Nephrol 2010;25(9):1607–1620

2. Kunzendorf U, Krämer BK, Arns W et al. Bone disease after renal transplantation. Nephrol dial Transplant 2008;23(2):450–458

3. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007; 357(3): 266–281

4. Briggs JD. Causes of death after renal transplantation. Nephrol dial Transplant 2001;16(8):1545–1549

5. Shroff R, Aitkenhead H, Costa N et al. Normal 25-Hydroxyvitamin D Levels Are Associated with Less Children with CKD. J Am Soc Nephrol 2016;27(1):314–322

6. Ardissino G, Daccò V, Testa S et al. Epidemiology of chronic renal failure in children: data from the Italkid project. Pediatrics 2003;111(4 Pt 1):e382–387

7. Smith JM, Stablein DM, Munoz R et al. Contributions of the Transplant Registry: The 2006 Annual Report of the North Ameri-can Pediatric Renal Trials and Collaborative Studies (NAPRTCS).

8. Pediatr Transplant 2007;11(4):366–373

9. North American Pediatric Renal Trials and Collaborative Study. NAPRTCS 2008 Annual Report. Renal transplantation Dialysis chronic renal insufficiency. Rockville: The EMMES Corporation; 2008. [Accessed on: December 20th, 2016]

10. Martins D, Wolf M, Pan D et al. Prevalence of cardiovascular risk factors and the serum levels of 25-hydroxyvitamin D in the United States: Data from the Third National Health and Nutrition Examination Survery. Arch Intern Med 2007;167(11):1159–1165

11. Melamed M, Thadhani R. Vitamin D Therapy in Chronic Kidney Disease and End Stage Renal Disease. Clin J Am Soc Nephrol 2012;7(2):358–365

12. Shroff R, Knott C, Gullett A et al. Vitamin D deficiency is associated with short stature and may influence blood pressure control in paediatric renal transplant recipients. Pediatr Nephrol 2011; 26(12): 2227–2233

13. Tuchman S, Kalkwarf HJ, Zemel BS et al. Vitamin D deficiency and parathyroid hormone levels following renal transplantation in children. Pediatr Nephrol 2010;25(12): 2509–2516

14. Brodersen LA, Nielsen PR, Thiesson HC, Marckmann P. Vitamin D status in children and adolescents with kidney transplants. Pediatr Transplant 2011;15(4):384–389

15. Kalkwarf HJ, Denburg MR, Strife CF et al. Vitamin D deficiency is common in children and adolescents with chronic kidney disease. Kidney Int 2012;81(7):690–697

16. Kumar J, McDermott K, Abraham AG et al. Prevalence and correlates of 25-hydroxyvitamin D deficiency in the Chronic Kidney Disease in Children (CKiD) cohort. Pediatr Nephrol 2016; 31(1):121–129

17. Delucchi A, Alarcón C, Cano F et al. Hipovitaminosis D en pacientes pediátricos en terapia de sustitución renal. Rev Med Chil 2011;139(3):334–339

18. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013;3. [Accessed on: December 20th, 2016]. Available at: http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/

19. KDIGO_2012_CKD_GL.pdf

20. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Children with Chronic Kidney Disease. Am J Kidney dis 2005;46(4 Suppl 1):S1–122

21. KDOQI Clinical Practice Guideline for Nutrition in Children with CKD: 2008 update. Am J Kidney dis 2009; 53(3 Suppl 2). [Accessed on: December 20th, 2016]. Available at: https://www. kidney.org/sites/default/files/docs/ cpgpednutr2008.pdf

22. Chesney RW. Interactions of vitamin D and the proximal tubule. Pediatr Nephrol 2016; 31: 7–14

23. Damasiewicz M, Kerr PG, Polkinghorne KR. Vitamina D therapy in chronic kidney disease: back to the future? Clin Nephrol 2015; 84: 65–74

24. Mansbach JM, Ginde AA, Camargo CA Jr. Serum 25-hydroxyvitamin D levels among US children aged 1 to 11 years: do children need more vitamin D? Pediatrics 2009;124(5):1404–1410

25. Saintonge S, Bang H, Gerber LM. Implications of a new definition of vitamin D deficiency in a multiracial US adolescent population: the National Health and Nutrition Examination Survey III. Pediatrics 2009;123(3):797–803

26. Bosworth C, de Boer IH. Impaired vitamin D metabolismo in CKD. Semin Nephrol 2013; 33: 158–168

27. Kumar J, McDermott K, Abraham AG et al. Prevalence and correlates of 25-hydroxyvitamin D deficiency in the Chronic Kidney Disease in Children (CKiD) cohort. Pediatr Nephrol 2016; 31: 121–129

28. Molina P, Gorriz JL, Molina MD et al. The effect of cholecalciferol for lowering albuminuria in chronic kidney disease: a prospective controlled study. Nephrol Dial Transplant 2014; 29: 97–109

29. Weiner DE, Kapoian T, Johnson DS. Nutrition, vitamin D, and health outcomes in hemodialysis: time for a feeding frenzy? Curr Opin Nephrol Hypertens 2015; 24: 546–556

30. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Update Work Group. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl 2017;7:1–59

31. Levin A, Bakris G L, Molitch M et al. Prevalence of abnormal serum vitamin D, PTH, calcium, and phosphorus in patients with chronic kidney disease: results of the study to evaluate early kidney disease. Kidney Int 2007; 71: 31–38

32. Torreous JV, Bover J, Cannata J et al. Recommendations of the Spanish Society of Nephrology for the management of bone mineral metabolism disorders in patients with chronic kidney disease (S.EE. .N.- MM) Nefrologia 2011; 31 (1): 3–32

33. Gordon CM, DePeter KC, Feldman HA et al (2004). Prevalence of vitamin D deficiency among healthy adolescents. Arch Pediatr Adolesc Med 158: 531–537

34. Kramer H, Berns JS, Choi MJ et al. 25-Hydroxyvitamin D testing and supplementation in CKD: an NKF-KDOQI controversies report. Am J Kidney Dis 2014; 64: 499–509


Об авторах

Э. К. Петросян
Российский Национальный исследовательский медицинский университет
Россия
проф., д-р мед. наук, кафедра госпитальной педиатрии им. В.А. Таболина


М. С. Молчанова
Российский Национальный исследовательский медицинский университет
Россия
доц., канд. мед. наук, кафедра госпитальной педиатрии им. В.А. Таболина


Т. Е. Панкратенко
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского
Россия
канд. мед. наук; отделение детского диализа и гемокоррекции


А. Л. Валов
Российская детская клиническая больница, Москва
Россия
д-р мед. наук,  заведующий отделением трансплантации


Ф. К. Абдуллаев
Российская детская клиническая больница, Москва
Россия
канд. мед. наук, заведующий отделением уроандрологии


Н. Г. Голдырева
Российская детская клиническая больница, Москва
Россия
лаборатория клинической имммунологии, врач-лаборант


Л. П. Быкова
Российская детская клиническая больница, Москва
Россия
врач-лаборант


П. В. Шумилов
Российский Национальный исследовательский медицинский университет
Россия
д-р мед. наук, кафедра госпитальной педиатрии им. В.А. Таболина, заведующий кафедрой


Для цитирования:


Петросян Э.К., Молчанова М.С., Панкратенко Т.Е., Валов А.Л., Абдуллаев Ф.К., Голдырева Н.Г., Быкова Л.П., Шумилов П.В. КАЛЬЦИДИОЛ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК 2–5 СТАДИЙ. Нефрология. 2018;22(3):58-64. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-3-58-64

For citation:


Petrosyan E.K., Molchanova M.S., Pankratenko T.E., Valov A.L., Abdullaev F.K., Goldyreva N.G., Bykova L.P., Shumilov P.V. CALCIDIOL IN CHILDREN WITH CHRONIC KIDNEY DISEASE STAGES 2–5. Nephrology (Saint-Petersburg). 2018;22(3):58-64. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-3-58-64

Просмотров: 305


ISSN 1561-6274 (Print)
ISSN 2541-9439 (Online)