ДИНАМИКА КОНЦЕНТРАЦИИ КАЛИЯ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ НА ФОНЕ «ТРЕХКОМПОНЕНТНОЙ» И «ДВУХКОМПОНЕНТНОЙ» ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ БЛОКАДЫ РЕНИН!АНГИОТЕНЗИН! АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ НА ПОСТОЯННОМ ГЕМОДИАЛИЗЕ

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Проверка безопасности применения «трехкомпонентной» (лизиноприл, валсартан, спиронолак тон) схемы фармакологического подавления ренинангиотензинальдостероновой системы (РААС) у пациентов с терминальной почечной недостаточностью (ТПН) на постоянном диализе. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследованы две группы сравнения. Первая включала 36 пациентов, получавших трехкомпонентную схему блокады РААС в течение 6 мес. Вторая (35 пациентов) получала «двухкомпонентную» схему (лизиноприл, валcартан) в те же сроки наблюдения. В обеих группах была измерена концентрации калия в сыворотке крови (Ксыв) через 3 и 6 мес от начала исследования. РЕЗУЛЬТАТЫ. Отмечены клинически несущественные изменения уровня калия сыворотки (Ксыв) во время наблюдения. Переносимость обеих схем была удовлетворительной. Побочных негативных эффектов от проводимой терапии не наблюдалось. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Применение комбинированной блокады РААС (спиронолактон, лизиноприл, валсартан или лизиноприл, валсартан) не оказывает существенного влияния на уровень калия в сыворотке крови у пациентов с ТПН, получающих лечение ПГ. Это позволяет продолжить оценку эффективности кардиопротективного действия изученных схем блокады РААС у таких больных.

терминальная почечная недостаточность, гемодиализ, концентрация калия в сыворотке крови, ренин-ангиотензин-альдостероновая система

1. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии. Нефрология 2005;9(3): 7-15

2. Epstein M. Aldosterone receptor blockade and the role of eplerenone: evolving perspectives. Nephrol Dial Transpl 2003; 18(10): 1984-1992

3. Calhoun DA. Aldosterone and cardiovascular disease: smoke and fire. Circulation 2006; 114: 2572–2574

4. Nishiyama A, Hasegawa K, Diah S, Hitomi HJ. New approaches to blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system: mineralocorticoid-receptor blockers exert antihypertensive and renoprotective effects independently of the renin-angiotensin system. Pharmacol Sci 2010;113(4):310-314

5. Siragy HM, Carey RM. Role of the intrarenal renin-angiotensin-aldosterone system in chronic kidney disease. Am J Nephrol 2010;31(6):541-550

6. Takeda Y, Yoneda T, Demura M et al. Sodium-induced cardiac aldosterone synthesis causes cardiac hypertrophy. Endocrinology 2000; 141 : 1901-1904

7. Fuller PJ, Young MJ. Mechanisms of mineralocorticoid action. Hypertension 2005; 46: 1227-1246

8. Zocalli C. Cardiorenal risk as a new frontier of nephrology: research needs and areas for intervention. Nephrol Dial Transplant 2002; 17(11): 50-54

9. Folley RN, Parfrey PS, Sarnac MJ. Epidemiology of cardiovascular diseases in chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 1998; 9: 16-23

10. Волгина ГВ, Перепечных ЮВ, Бикбов БТ и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных хронической почечной недостаточностью. Нефрология и диализ 2000; 2(4): 252-259

11. Goldsmith D, MacGinley R, Smith A, Covic A. How important and how treatable is vascular stiffness as a cardiovascular risk factor in renal failure. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 965-969

12. Карабаева АД. Альдостерон как фактор прогрессирования кардиоваскулярных осложнений при хронической болезни почек. Автореф. дисс. … д-ра мед наук. СПб., 2008; 36

13. Pitt B. «Escape» of aldosterone production in patients with left ventricular dysfunction treated with an angiotensin converting enzyme inhibitor: Implications for therapy. Cardiovasc Drugs Ther 1995; 9: 145–149