Preview

Нефрология

Расширенный поиск

ИНФЕКЦИЯ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ У ПОДРОСТКОВ. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ И ДИСПАНСЕРНОМУ НАБЛЮДЕНИЮ

https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-4-108-115

Полный текст:

Аннотация

В обзоре приводятся сведения об особенностях этиологии, патогенеза и клинических проявлений инфекции мочевой системы (ИМС) у подростков с учетом пубертатного периода.  Представлены данные о врожденных и приобретенных факторах, способствующих  возникновению и хроническому течению воспаления. Приведены принципы лечения и реабилитации подростков с ИМС. Подчеркнуто, что метаболические изменения, возникшие в  активную фазу воспаления, не исчезают с ликвидацией клинических признаков ИМС, бактериурии и лейкоцитурии.

Для цитирования:


Куприенко Н.Б., Смирнова Н.Н. ИНФЕКЦИЯ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ У ПОДРОСТКОВ. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ И ДИСПАНСЕРНОМУ НАБЛЮДЕНИЮ. Нефрология. 2018;22(4):108-115. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-4-108-115

For citation:


Kuprienko N.B., Smirnova N.N. URINARY TRACT INFECTION IN ADOLESCENTS. MODERN APPROACHES TO DIAGNOSTICS, TREATMENT AND DISPENSARY OBSERVATION. Nephrology (Saint-Petersburg). 2018;22(4):108-115. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-4-108-115

Период полового созревания - один из наибо­лее сложных в жизни человека. В это время пере­страиваются и обновляются все системы организ­ма, меняется образ жизни - режим дня, характер питания, отношения с окружающим миром. С точ­ки зрения возрастной физиологии, пубертатный период - один из «критических» периодов онто­генеза, когда организм становится особо уязви­мым по отношению к неблагоприятным внешним воздействиям. Многие патологические процессы приобретают особые черты, присущие только это­му периоду. Решением Комитета экспертов ВОЗ от 1977 г. подростковый период отграничивается возрастом от 10 до 20 лет. При этом выделяют два подпериода: от 10 до 15 лет - собственно пубер­татный период, когда идут интенсивные процес­сы полового созревания. Второе пятилетие - от 16 до 20 лет - выделяют как подпериод социального созревания. В эти годы юноши и девушки могут освоить свои половоспецифические роли, могут выбрать профессию и полностью или частично овладеть ею [MZSRRF, сайт «Здравоохранение в России»]. В 1999 г. вышел Приказ МЗ РФ «О со­вершенствовании медицинской помощи детям подросткового возраста», в соответствии с кото­рым подростки до 18 лет подлежат наблюдению педиатрами. Однако социализация личности, так же как и развитие функций большинства систем организма, продолжается и после 20 лет. Это, в том

числе, касается мочевой системы. Формирование внутриорганных сосудов почек заканчивается по­сле 21-22 лет жизни. Окончательная топография органов живота и таза устанавливается к 18-20 годам. Нефроптоз - обычное состояние подрост­ков в период «ростового скачка». Это лишь неко­торые особенности «юношеской почки».

Инфекции мочевой системы (ИМС) во всех возрастных группах составляют более 90% приоб­ретенной патологии органов выделения. Следует отметить, что частота патологии мочевой систе­мы среди подростков растет значительно быстрее, чем среди детей младших периодов и взрослого населения. Так, по данным главного детского не­фролога Санкт-Петербурга М.В. Эрмана, за по­следние 5 лет среди детей до 15 лет распростра­ненность болезней почек увеличилась с 58,5 до 67,1 на 1000 детского населения; у взрослых - с 94,2 до 108,4 на 1000 населения; у подростков 15­18 лет - с 79,4 до 127,3 на 1000 [1].

Морфологические аномалии и метаболические нарушения, способствующие воспалению, и факто­ры, приводящие к рецидивированию и хронизации процесса, тесно взаимосвязаны, усугубляют друг друга и образуют порочный круг. Метаболические нарушения не исчезают с возрастом и с достиже­нием ремиссии ИМС, т.е. с исчезновением клини­ческих проявлений и лабораторных признаков син­дрома - бактериурии и лейкоцитурии. Истоки этих нарушений лежат во внутриутробном и раннем постнатальном периоде. В группу риска развития хронической ИМС включают индивидуумов:

  • с малой массой тела при рождении;
  • на раннем искусственном вскармливании;
  • с избыточной массой тела (паратрофию) в младенчестве.

У людей, родившихся в нормальные сроки ге­стации (38-40 нед), но с массой тела менее 2500 г, отмечают многочисленные нарушения. К наибо­лее значимым относят:

  • гиперурикемию;
  • пониженный уровень инсулиноподобного фак­тора роста-1 (обладает коллаген-стимулирующей и эндокринной активностью, что повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний);
  • тенденцию к развитию эндотелиальной дис­функции;
  • сниженное число нефронов (предраспола­гающее к ускоренному развитию дисфункции по­чек, независимо от нозологии);
  • сниженное число рецепторов к инсулину (создает предпосылки к формированию инсули- норезистентности) [2].

Гиперурикемия (ГУ) признана одним из важ­нейших звеньев патогенеза целого ряда заболе­ваний. Эпидемиология ГУ изучается во многих странах мира. В эпидемиологическом исследова­нии - ЭССЕ-РФ «Гиперурикемия и ее корреляты в российской популяции», выполненном в 2014 году, приведено сравнение распространенности ГУ в России и других странах мира. Авторы от­мечают широкий диапазон частоты нарушений уровня мочевой кислоты - от 8,6% в арабских странах до 49,4% на Сейшелах. В целом по Рос­сии распространенность ГУ составила 16,8% при двукратном преобладании среди мужчин по срав­нению с женщинами (25,3 и 11,3%) [3].

ГУ среди детского населения нашей страны наиболее полно и убедительно изучено в г. Ар­хангельске. По данным С.И. Малявской бессим­птомная ГУ у школьников достигает 28% [4]. Существует достаточно продолжительный до­клинический период уратного диатеза, в течение которого происходят необратимые патологиче­ские изменения в ряде органов и систем, прежде всего - в почках и в сердечно-сосудистой системе. Почки вынужденно адаптируются к избыточному выведению мочевой кислоты (МК) для поддер­жания её нормального уровня в крови. Однако кристаллы МК действуют как неспецифический активатор резидентных макрофагов, постоянно присутствующих в интерстициальной ткани. Ак­тивированные макрофаги экспрессируют каскад биологически активных молекул. В результате в ткани почки накапливаются провоспалительные цитокины - ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли-альфа, что инициирует и поддерживает воспаление [5]. Считается, что до 90% случаев гиперурикемии связано с дисфункцией почек [6].

Избыточное накопление жировой ткани в пер­вые месяцы постнатального периода - довольно частое явление среди младенцев, родившихся с ма­лой массой тела. Этот феномен объясняется теори­ей «сберегающего фенотипа»[7], позже пересмо­тренной Глакменом и Хенсоном [8]. Авторы пред­полагают, что такие нарушения во внутриматочной окружающей среде, как недостаток питательных веществ или высокий уровень глюкокортикоидов у эмбриона, включают механизмы адаптации для выживания. После рождения сохраняется тенден­ция максимального усвоения даже при нормаль­ном поступлении питательных веществ. По на­шим данным (кафедра педиатрии ПСПбГМУ им. И.П.Павлова) среди детей, имевших избыточную массу тела в возрасте до 1 года, в последующие пе­риоды ИМС диагностировали в 4 раза чаще, чем у детей с нормальными трофическими показателями в грудном периоде (26,7 против 6,1%).

Нейроциркуляторная дистония и астеновегетативный синдром - состояния, весьма характерные именно для подросткового периода. Они создают основу для функциональных расстройств акта мо­чеиспускания. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (НДМП) - это собирательное понятие, в которое включают различные группы нарушения резервуарной и эвакуаторной функций мочевого пузыря (МП). Считается, что около 10% детей и подростков имеют ту или иную форму НДМП. В 50% они сочетаются с хроническим циститом, пузырно-мочеточниково-лоханочным рефлюксом, пиелонефритом. Сочетание хронического пие­лонефрита с нейровегетативными нарушениями достигает 76,7% [9]. По нашим данным, из 1030 пациентов, обратившихся к нефрологу детской поликлиники, функциональные расстройства ор­ганов мочевой системы диагностированы у 275 детей и подростков, т.е. в 26,7%. В эту группу не включали детей с признаками инфекции мочевой системы (на момент осмотра или в анамнезе), с выявленными анатомическими аномалиями, кли­нически значимой неврологической патологией. Нейрогенные дисфункции служат патогенетиче­ской основой для возникновения воспаления в мочевой системе; вместе с тем, хронический пие­лонефрит, очевидно, вызывает и поддерживает дисбаланс вегетативной и центральной нервной системы. Так, по данным саратовских педиатров, у 70% детей с хроническим обструктивным пие­лонефритом выявлены признаки вегетативного дисбаланса, а также слабый тип нервной системы, инертность и неуравновешенность нервных про­цессов; у 85% пациентов обнаружено состояние психологического дискомфорта [10].

Термином «каудальная миелодисплазия» (КМД) объединяют многочисленные варианты пороков развития пояснично-крестцового от­дела позвоночника и спинного мозга. К сожале­нию, урологические проявления КМД нередко выпадают из поля зрения нейрохирургов и орто­педов. По данным кафедры детской урологии СПбГПМУ, у всех 200 пациентов с диагностиро­ванной КМД выявлены нарушения рефлекторной активности мочевого пузыря. У половины детей с КМД были установлены пузырно-зависимые поражения верхних мочевых путей, представлен­ные пузырно-мочеточниковым рефлюксом (33%), функционально обструктивным мегауретером (11%) или сочетанием этих уропатий у одного и того же пациента (6%) [11].

Проблема пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса (ПМЛР) тесно связана с дистонией мо­чевых путей. Сложность этой проблемы в способ­ности ПМЛР к спонтанной регрессии при одновре­менном риске развития нефросклероза и прогрес­сирования хронической болезни почек (ХБП). ПМЛР и связанная с ним рефлюкс-нефропатия - одна из наиболее частых приобретенных причин вторичного сморщивания почек у подростков и лиц молодого возраста. Необходимо отметить, что так называемый первичный рефлюкс чаще встре­чается у мальчиков и, как правило, выявляется, а следовательно, и купируется достаточно рано. Для девочек характерен вторичный рефлюкс. Из­вестно, что 75% случаев хронического цистита у девушек и молодых женщин осложняются ПМЛР.

Существенной предпосылкой для развития ИМС является кристаллурия. Микрокристаллы - своеобразная матрица для бактерий, прослойка между уроэпителием и микроорганизмами, что снижает бактерицидные свойства уроэпителия. Оксидативный стресс и активация фосфолипаз, вызывающая дестабилизацию клеточных мем­бран на фоне воспаления, снижают антикристал­лообразующую способность мочи и способству­ют образованию оксалата кальция. Прямое воз­действие кристаллов оксалата кальция на эпите­лий мочевых путей вызывает повышенный синтез почечными клетками остеопонтина - активного стимулятора каскада воспалительных реакций [12]. Причины кристаллурии весьма многочис­ленны. Среди них в первую очередь следует на­звать недостаточное потребление воды детьми и подростками. Повышает кристаллообразующую способность дефицит магния, целиатина, цитра­тов и других веществ, обеспечивающих коллоид­ные свойства мочи. Предрасполагающим факто­ром для развития ИМС является идиопатическая гиперкальциурия (ИГ). Современные представле­ния об этом метаболическом феномене обобщены в двух обзорах: Н.М. Михеевой, Я.Ф. Зверева и сотр. [13,14]. Повышенное всасывание кальция и оксалатов в кишечнике может быть генетиче­ски обусловлено. Выделена группа кандидатных генов, отвечающих за этот процесс [15]. Однако очевидно, наиболее частая причина избыточной абсорбции оксалатов - нарушения микробиоты кишечника, в частности в связи со снижением количества . микроорганизмов, которые их потре­бляют (лактобактерии, энтерококки, эубактерии). Особая роль принадлежит анаэробу толстой киш­ки - Oxalobacter formigenes. Оксалаты для него яв­ляются жизненно важным продуктом [16].

Основным патогеном, вызывающим ИМС, яв­ляется грамотрицательная группа бактерий, пред­ставленная многочисленными штаммами с разной степенью вирулентности. По всем данным доми­нирующим патогеном ИМС является E.coli. Од­нако за последние годы наметилась тенденция к снижению частоты высева этой бактерии: E. coli в моче выявляют от 45,3 до 83,3%; растет роль Kleb­siella (до 22%) [17]. В 33,3% случаев пиелонефрит вызывает смешанная микрофлора [18]. Этиология ИМС у детей и подростков зависит от возраста и пола, места пребывания (дом/госпиталь), формы (осложненная/неосложненная). Так, при обследо­вании 25 418 образцов мочи амбулаторных паци­ентов моложе 18 лет подтверждено, что E.coli - наиболее частый патоген, но высев E.coli имел место чаще у девочек (83%), чем у мальчиков (50%, p <0,001). У мальчиков высевались также Enterococcus (17%), P. mirabilis (11%) и Klebsiella (10%). У девочек эти возбудители встречались в 5% или реже (p <0,001) [19]. У подростков и моло­дых женщин, наряду с E.coli, обычным возбудите­лем ИМП признают Staphylococcus saprophyticus (симптомы: дизурия или бессимптомное течение воспаления). С началом половой жизни у под­ростков этиопатогенами ИМС могут быть инфек­ции, передаваемые половым путем, - Gardeneralla и Chlamydia, требующие для своего выявления специальные среды. ИМП, вызванная Chlamydia, может проявляться только изолированной микро­гематурией [20]. При диагностике ИМС необхо­димо учитывать, что не всегда существует связь между бактериурией и пиурией. Среди 1181 ре­бенка, у которого был сделан общий анализ мочи и посев мочи, только у 87% выявлена пиурия при (+) посеве (E.coli)) .У детей с Enterococcus, Klebsi­ella и Pseudomonas aeruginosa значимо реже выяв­лялась пиурия, чем у детей с Escherichia coli (odds ratio 0,14, 0,34, и 0,19 соответственно). У детей с этими возбудителями также реже была реакция на лейкоцитарную эстеразу при использовании тест- полосок [21].

Клеточная стенка грамотрицательных бакте­рий включает особую молекулу липополисахари- да (ЛПС) или эндотоксин. Структурно ЛПС состо­ит из липида А, представленного цепями жирной кислоты, и полисахаридного ядра, к центру кото­рого прикреплена углеводная цепочка - О-антиген [22]. Взаимодействие клеток организма-хозяина и эндотоксина осуществляется через систему Toll- подобных рецепторов - TLR (Toll-like receptors), экспрессируемых моноцитами, дендритными клетками, тучными клетками, В-лимфоцитами.

Эндотоксин - специфичный лиганд для TLR [22]. Основной источник эндогенного ЛПС - грамо- трицательные бактерии толстой кишки. В крови здоровых людей определяются низкие концен­трации ЛПС, расценивающиеся как фактор, не­обходимый для нормального развития иммунной системы. В повышенной концентрации эндоток­син оказывает прямое цитотоксическое действие, приводящее к многочисленным патофизиоло­гическим эффектам. Они включают активацию системы коагуляции, комплемента, клеток крови и эндотелиоцитов. Клинически это проявляется системной воспалительной реакцией [23]. Повы­шенное содержание ЛПС в крови способствует прогрессированию инсулинорезистентности и ожирения [24]. Для лиц, имеющих эти предрас­полагающие факторы, замыкается порочный круг, обусловливающий хронизацию и рецидивирова- ние пиелонефрита.

Многочисленные исследования показывают, что метаболические предпосылки, способство­вавшие развитию воспаления, и изменения, воз­никшие в организме в активную стадию воспа­ления, не исчезают при ремиссии пиелонефрита (т.е. после исчезновения клинических симптомов и при отсутствии бактериурии и пиурии). Гиперурикемия, эндотоксин, провоспалительные цитокины, продукты свободнорадикального окис­ления, кристаллурия, экскреция органоспецифи­ческих ферментов (щелочная фосфатаза, гаммаглутаминтрансфераза), а также маркеры наруше­ния ремоделирования костной ткани (остекальцин, С-концевой телопептид) в стадии ремиссии выявляются в значительно меньшей степени, чем на высоте воспаления, но не достигают нормаль­ных значений [12, 25-28]. Очевидно, это способ­ствует хроническому течению воспаления и при­водит к склерозированию почки.

Клинические проявления ИМС у подростков отражают особенности пубертатного периода. Показано достоверное снижение показателей фи­зического развития по интегральному показателю (соматотип) и его дисгармонизация, торможение темпа биологического развития по сравнению со сверстниками, не имеющими данной патологии [29]. Половое развитие подростков с хронической патологией органов мочевой системы также от­личается от здоровых сверстников. Гормональная регуляция полового развития в большей степени изменена у мальчиков, что согласуется с более частой ее задержкой. Все 100% мальчиков с на­личием хронического пиелонефрита на фоне по­рока развития ОМС имели отставание в формиро­вании вторичных половых признаков. У девочек наиболее частое нарушение полового развития выявлено в группах тубулоинтерстициального нефрита (ТИН) и врожденных пороков развития ОМС. Уровни пролактина и кортизола во всех клинических группах девочек с хронической по­чечной патологией достоверно выше контроль­ных величин [30]. Сочетание гинекологической и нефроурологической патологии в педиатрии достигает 57%. Наиболее частое заболевание в этой сфере - неспецифический вульвовагинит, в этиологии которого, так же как и при ИМС, пре­обладают грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae [31]. Сочетание приобретенной патологии органов пищеварения и мочевыделе­ния, по разным источникам, достигает 40-90% [32, 33]. По данным М. С. Котляровой, ведущими факторами риска сочетанной патологии почек и органов пищеварения у детей являются нейрове- гетативные дисфункции (82%) в сочетании с на­рушением обмена кальция, щавелевой и мочевой кислоты по гиперэкскреторному типу (56%), дви­гательные нарушения мочевой и пищеваритель­ной системы [34].

Для ранней диагностики поражения почек у детей и подростков наиболее перспективными считаются маркеры повреждения проксималь­ных канальцев: NGAL (neutrophil gelatinase-as- sociated lipocalin, липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов), провоспалительный интерлейкин-18 (IL-18), KIM-1 (kidney injury mol­ecule-1, молекула повреждения почки-1) и LFABP (liver fatty acid binding protein, белок, связываю­щий жирные кислоты, печеночная форма). К ним в последнее время добавляют рецептор коллагена Human Discoidin Domain Receptors 1 (DDR1, дис- коидиновый домен-рецептор-1). DDR-1 является тирозинкиназным рецептором (RTK). Он модули­рует воспалительный процесс, отложение внекле­точного матрикса и фиброз и может служить ран­ним маркером фиброза почки при хроническом пиелонефрите. У длительно болеющих детей с ча­стыми обострениями DDR-1 остается повышен­ным в крови и в стадии ремиссии пиелонефрита [35, 36]. Широкому внедрению этих маркеров в педиатрическую нефрологию препятствует от­сутствие нормальных показателей у детей разных возрастных групп. В 2015 году были представле­ны средние референсные данные для липокалина, ИЛ-18, KIM-1 и LFABP при обследовании 368 здоровых детей от 0 до 18 лет. На сегодняшний день это, очевидно, наибольшая когорта здоро­вых детей. Однако при определении нормальных показателей отдельно в разных возрастных груп­пах обнаружены достоверные различия. Авторы отметили возрастание значений этих маркеров в моче с возрастом. Различия нормальных показа­телей по полу доказаны для липокалина и ИЛ-18: во всех возрастных группах показатели у лиц жен­ского пола достоверно превышают таковые у ин­дивидуумов мужского пола [37]. Эта закономер­ность для липокалина подтверждается даже при обследовании новорожденных детей с низкой и экстремально низкой массой тела при рождении. Объяснений причин гендерных различий пока нет [38].

Антибактериальная терапия должна начинать­ся при первых признаках ИМС. Доказано, что ле­чение, начатое позже 4 дней, не предотвращает рубцовые изменения в почке [39]. Однако подбор адекватной терапии становится всё более сложной задачей. Резистентность бактерий к антибиоти­кам - глобальная проблема. В большинстве стран отмечено снижение чувствительности грамотрицательной флоры к ампициллину и котримоксазолу. По данным американских педиатров, низкая чувствительность к ампициллину отмечена даже при его сочетании с клавуланатом; сохраняется максимальная активность к цефалоспоринам по­следних поколений (цефтриаксон - 97%; цефазолин - 90%). Нитрофурановые производные высо­ко активны (до 95%), но они плохо проникают в почечную паренхиму [40]. Фторхинолоны высоко активны против грамположительных и грамотрицательных бактерий; препарат 4-го поколения - моксифлоксацин - действует и на микобактерии туберкулеза [41]. Однако прием этой группы раз­решен только с 18 лет.

По данным индийских микробиологов, боль­шинство штаммов резистентны к 4 антибиотикам и более [42]. Для целенаправленного подбора ан­тибиотиков необходим постоянный мониторинг чувствительности штаммов, циркулирующих в данной местности. Изучение чувствительности к антибиотикам грамотрицательной флоры Санкт-Петербурга, проводимое кафедрой микробиоло­гии ПСПбГМУ им. И.П. Павлова (зав. - профес­сор В.В. Тэц), дало результаты, сопоставимые с другими регионами: имипинем - 100%, цефотак- сим - 97%, цефтазидим - 94%, амикацин и гентамицин - 57%, офлоксацин - 83%, ципрофлок- сацин - 73%, нитрофурантоин - 60%, амоксицил- лин - 27%, амоксициллин/клавулановая кислота - 78% [43].

Несмотря на общепризнанный факт, что ки­шечная флора служит основным резервуаром па­тогенных бактерий для мочевой системы, вопрос о влиянии пробиотиков на степень риска появле­ния или рецидивов ИМС не решен окончательно. В частности, E.M. Schwenger et al. отрицают цен­ность пробиотиков для первичной и вторичной профилактики ИМС [44].

Успешное лечение ИМС невозможно без нор­мализации уродинамики. При любом типе нейро­генной дисфункции мочевого пузыря первооче­редной задачей является устранение гипоксии детрузора и ликвидация гиповитаминозов В2 и В6, как правило, ассоциированных с патологией мо­чевого пузыря. Для коррекции гиперрефлекторной дисфункции с 5-летнего возраста применяет­ся оксибутинина гидрохлорид («Дриптан»); для детей с массой тела более 35 кг (10-12 лет) разре­шено применение пропиверина («Миктонорм»). Лечение гипорефлекторной дисфункции - зна­чительно более трудная задача. Этот вариант, как правило, связан с выраженной неврологической патологией, нередко сочетается с энкопрезом и требует наблюдения невролога. Лечебные воздей­ствия направлены на повышение порога чувстви­тельности, тонуса и сократительной активности МП. Дистигмина бромид («Убретид») из группы М-холиномиметиков обладает рядом побочных свойств, ограничивающих его применение [44].

Клюква (Vaccinium macracarpon Aiton) - един­ственное растение, признаваемое доказательной медициной при лечении ИМС. Проантоциани- дины - группа веществ, недавно выделенных из клюквы, обладает антиадгезивной активностью против штаммов уропатогенных бактерий, как чувствительных, так и резистентных к антибио­тикам [45].

В комплекс реабилитации детей и подростков, перенесших пиелонефрит, всё шире включаются специальные упражнения лечебной физкультуры, применение минеральных вод, грязелечение.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на большое число исследований, по­священных ИМС у детей и подростков, результа­ты лечения и наблюдения нельзя признать удо­влетворительными. Необходимо создание пато­генетически обусловленных схем диспансерного наблюдения с учетом преморбидного состояния, «метаболического портрета» и возрастных осо­бенностей пациента. Нуждается в расширении список лабораторных показателей, характеризую­щих степень воспаления ОМС. Реализация этих мер позволит замедлить прогрессирование ХБП у детей, подростков и взрослых пациентов.

Список литературы

1. Эрман МВ. Хронические прогрессирующие заболевания у детей, требующие принятия медико-социальных решений. СПб., 2014 [Erman MV.Hronicheskie progressirujuschie zabolevanija u detej trebujuschie prinjatija medico-sochialnih reshenij. SPb., 2014]

2. Carolyn LA, Chandar J, Rodriguez MM et al. Obesity and preterm birth: additive risks in the progression of kidney disease in children. Pediatr nephrol 2010; 23(3): 413-419

3. Шальнова СА, Деев АД, Артамонова ГВ и др. Гиперурикемия и её корреляты в российской популяции (результаты эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ). Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2014; 10(2): 153-159 [Shalnova SA, Deev AD, Artamonova GV I dr. Hyperuricemia I ee korreljati v rossijskoj populachii (rezultati epidemiologicheskih issledovanij ESSE-RF) rachionalnaja farmakoterapija v kardiologii 2014; 10(2): 153-159]

4. Малявская СИ, Лебедев АВ. Гиперурикемия и нарушения липидного спектра у детей и подростков г. Архангельска. Практическая медицина. Педиатрия 2015; 07(15) pmarchive. ru/giperurikemiya [Maljavskaja SI, Lebedev AV. Hyperuricemia I narushenija lipidnogo spectra u detej I podrostkov g.Arhangelska. Practicheskaja medichina. Peidatria 2015 07 (15)]

5. Мухин НА. Уратная нефропатия – от «бессимптомной» гиперурикозурии до хронического гемодиализа Нефрология 1997; 1 (3): 7-10 [Muhin NA. Uratnaja nephropatia – ot ‘bessimptomnoj’ hyperurikosurii do hronicheskogo hemodialisa. Nephrologia 1997; 1(3): 7-10]

6. Alan F Wright, I.Rudan, ND Hastie, Campbell H A “complexity” of Urate transporters. Kidney International 2010; 78: 446-452

7. Phillips DI. Insulin resistance as a programmed response to fetal undernutrition. Diabetologia 1996; 39: 1119-1122

8. Gluckman P, anson M (eds). The fetal Matrix: Evolution, development and Disease. Cambridge: Cambridge University Press, 2005

9. Вялкова АА, Гриценко ВА, Данилова ЕИ, Седашкина ОА. Обоснование клинико- микробиологических подходов к лечению и профилактике рецидивов пиелонефрита у детей. Педиатрическая фармакология 2009; 6 (2) [Valkova AA, Grichenko VA, Danilova EI, Sedashkina OA. Obosnovanie kliniko-microbiologicheskih podhodov k lechenijuniu I profilaktike rechidivov pielonephrita u detej. Pediatricheskaja farmakologia 2009; 6 (2)]

10. Мещерякова ЕЕ, Королева ИВ, Елизарова СЮ и др. Психовегетативные особенности и состояния нижних мочевых путей у подростков с хроническим обструктивным пиелонефритом. Современные наукоемкие технологии 2012; 7: 21-22 [Mescherjakova EE, Koroleva IV, Elizarova SU I dr. Psihovegetativnie osobennosti I sostojanija nijnih mochevih putej u podrostkov s chronicheskim obstructivnim pielonephritom. Sovremennie naukoemkie tehnologii. 2012; 7: 21-22]

11. Осипов ИБ, Сарычев СА, Лебедев ДА, Щедрина АЮ. Структурирование урологических проявлений каудальной миелодисплазии у детей. Урологические ведомости 2015; 5 (1): 83-84 [Osipov IB, Sarichev SA, Lebedev DA, Schedrina AU. Strukturirovanie urologicheskih projavlenij kaudalnoj mielodisplasii u detej. Urologicheskie vedomosti 2015; 5 (1): 83-84]

12. Свинтицицкая ВИ.Нарушение фосфорно-кальциевого обмена и костного метаболизма при тубулоинтерстициальных заболеваниях почек у детей. Автореферат дис… к.м.н., М., 2009 [Svintichichkaja VI. Naruschenie fosforno-kalchievogo obmena I kostnogo metabolism pri tubulointerstichialnih zabolevanijah pochek u detej. Avtoreferat dis… k.m.n/ M., 2009]

13. Михеева НМ, Зверев ЯФ, Выходцева ГИ. Идипатическая гиперкальциурия у детей. Нефрология 2014; 18 (1): 33-52 [Miheeva NM, Zverev JaF, Vihodcheva GI. Idiopaticheskaja hyperkalchiuria u detej. Nephrologija 2014; 18(1): 33-53]

14. Михеева НМ, Зверев ЯФ, Выходцева ГИ. Современные представления об этиологии и патогенезе идипатической гиперкальциурии. Нефрология 2015; 19 (4):29- 40 [Miheeva NM, Zverev JaF, Vihodcheva GI. Sovremennie predstavlenija ob etiologii I patogenese idiopaticheskoj hyperkalchiurii. Nephrologija 2015; 19 (4): 29-40]

15. Bianco SD, Peng JB. Takanaga H et al. Marked disturbance of calcium homeostasis in mice with targeted disruption of the Trv6 calcium channel gene. J Bone miner Res 2007;22:274-285

16. Бельмер СВ, Гасилина ТВ. Системы органов пищеварения и органов мочевыделения: морфофункциональная и клиническая общность. Лечащий врач 2013; 6:20-24. [Belmer SV., Gasilina TV., Sistemi organov pischevarenija I organov mochevideleija: morfofunkchionalnaja I klinicheskaja obschnost. Lechschij vrach 2013; 6:20-24]

17. Марталог ПН, Баландина МП, Черемней ЛГ и др. Антибиотикотерапия инфекции мочевой системы у детей в амбулаторной практике. Перинаталогия и педиатрия 2013; 3(5): 89-91 [Martalog PN, Вalandina MP, Cheremnej LG et al. Perinatalogija I pediatrija 2014; 3 (5): 89-91]

18. Пономарева АА. Применение фармакоэкономических методов для подбора оптимальной схемы антибактериальной терапии пиелонефрита у детей.Фармакоэкономика: теория и практикa 2016;4(1) www.pharmacoeconom.com [Ponomareva AA. Primenenie farmacoekonomicheskih metodov dlja podbora optimalnoj shemi antibakterialnoj terapii pielonephrota u detej. Farmaekonomika: teorija I praktika 2016; 4 (1)]

19. Rachel S et al. Antibiotic Resistance Patterns of Outpatient Pediatric Urinary Tract Infections J Urol 2013 July; 190(1): 222–227 doi:10.1016/j.juro.2013.01.069

20. Jill S. Huppert, Frank Biro, Dongmei Lau et al. Urinary symptoms in adolescent females: STI or UTI? J Adolesc Health 2007; May; 40 (5): 418-424

21. Shaikh N, Shope TR, Hoberman A et al. Association Between Uropathogen and Pyuria. Pediatrics 2016; 138(1):e20160087

22. Ватазин АВ, Зулькарнаев АБ. Эндотоксин и хроническое воспаление при хронической болезни почек. Нефрология 2016;20(6):26-32

23. Аниховская ИА, Опарина ОН, Яковлева ММ, Яковлев МЮ. Кишечный эндотоксин как универсальный фактор адаптации и патогенеза общего адаптационного синдрома. Физиология человека 2006; 32 (2)Ж 87-91 [Anichovskaja IA, Oparina ON, Jakovleva MM, Jakovlev MU. Kischechnij endotoxin kak universalnij factor adaptachii I patogenesa obschego adaptachionnogo syndrome. Fiziologija cheloveka 2006; 32 (2) J 87-91]

24. Lassenius MI, Pietilainen KH, Kaartinen et al. Bacterial endotoxin activity in human serum is associated with dyslipidemia, insulin resistance, obesity and chronic inflammation. Diabetes Care 2011; 34(8):1809-1815, doi: 10.2337/dc 10-2197

25. Пекарева НА. Особенности баланса цитокинов в сыворотке крови и моче детей с хроническим пиелонефритом в стадии обострения. Аллергология и иммунология 2006; 6(3):339 [Pekareva NA. Osobennosti balansa chitokiniv v sivorotke krovi I moche detej s chronicheskim pielonephritom v stadia obostrenija. Allergologija I immunologija 2006: 6(3): 339]

26. Галеева АВ, Сафина АИ. Клинико-микробиологические особенности течения пиелонефрита у детей раннего возраста. Каз мед ж 2006; 87(5):108-109 [Galeeva AV, Safina AI. Klinikomikrobiologicheskie osobennosti techenija pielonephrita u detej rannego vozrasta. Kaz Med J 2006; 87 (5): 108-109]

27. Приезжева ЕЮ, Лебедько ОА. Особенности оксидативного статуса у детей с хроническим течением пиелонефрита в стадии обострения и ремиссии на фоне врожденных пороков развития органов мочевой системы. Дальневосточный мед журн 2009; 2: 67–69. [Priezchaja EU, Lebedko OA. Osobennosti oksidativnogo statusa u detej s chronicheskin techeniem pielonephrita v stadia obostrenia I remissii na fone vrogdennih porokov rasvitija organov mochevoj sistemi. Dalnevostochnij med. Jurnal 2009; 2:67-69]

28. Pavlova EL, Litova MI, Savov VM. Oxidative stress in children with kidney disease. Pediatr nephrol 2005; 20: 11: 1599–1604

29. Кучеров ВА, Матвеев СВ, Дидур МД. Обоснование и эффективность программ реабилитации у подростков с патологией мочевой системы. Уральский медицинский ж 2013;113(08):101-104 [Kucherov VA, matveev SV, Didur MD. Obosnovanie I effectivnost program reabilitachii u podrostkov s patologiej mochevoj sistemi. Uralskij medichinskij j 2013; 113(08): 101-104]

30. Учакина РВ, Лощенко МА, Козлов ВК. Особенности полового развития и гормональный статус подростков с хронической почечной патологией. Дальневосточный медицинский научно-практический журнал 2012; 37 (2): 41-47 [Uchakina RV, Loschenko MA, Kozlov VK. Osobennosti polovogo rasvitija I gormonalnij status podrostcov c chronichescoj pochechnoj patologiej. Dalnevostochnij medichinskij nauchno-practicheskij jurnal 2012; 37 (2):41-47]

31. Силенко ОН, Савенкова НД, Кутушева НД. Гинекологическая патология у девочек с инфекцией мочевой системы. Педиатр 2011; 2 (4):7-11 [Silenko ON, Savenkova ND, Kutuscheva GF. Ginecologicheskaja patologia u devochec s infecciej mochevoj sistemi. Pediatr 2011; 2 (4): 7-11]

32. Вема МВ. Взаимосвязь патологии мочевой системы и органов пищеварения у детей. Бюллетень ВСНЦ СО РАМН 2012; 2-1(84):17-19.[Vema MV. Vzaimosvjaz patologii mochevoj sistemi I organov pischevarenija u detej. Bulleten VSNC SO RAMN 2012;2-1(84):17-19]

33. Levey AS, Coresh J, Balk E et al. National Kidney Foundation practice guideline for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Ann Intern Med 2003 Jul 15;139(2):137-147

34. Котлярова МС. Особенности сочетанной патологии почек и органов пищеварения немикробной этиологии. Ропедиатр журнал 2003; (3): 19-21 [Osobennosti sochetannoi` patologii pochek i organov pishchevareniia nemikrobnoi` e`tiologii. Ros. pediatr, zhurn 2003; (3): 19-21]

35. Carlo Alfieri, Panagiotis Kavvadas, Paola Simonini et al. Discoidin domain receptor-1 and periostin: new players in chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2015; Dec, 30(12): 1965-1971

36. Каладзе НН, Слободян ЕИ. Роль Human Discoidin Domain Receptors 1 в прогрессировании хронического пиелонефрита у детей. Таврический медико- биологический вестник 2013; 15 (2): 47-58 [Kaladze NN, Slobodjan EI. Rol Human Discoidin Domain Receptors 1 v progressirovanii chonichescogo pyelonefrita u detej. Tavricheskij medico-biologicheskij vestnic 2013; 15 (2): 47-58]

37. Michael R et al. Author Pediatric reference ranges for acute kidney injury biomarkers. Pediatr Nephrol 2015 April ; 30(4): 677–685. doi:10.1007/s00467-014-2989-y.

38. Trang K. Huynh, David A. Bateman, Elvira Parravicini et al. Reference values of urinary Neutrophil Gelatinase-associated Lipocalin in very low birth weight infants. Pediatr Res 2009; Nov. 66(5): 528-532 doi: 10.1203/PDR.Ob013e318baa3dd

39. Malcolm G Coulthard, Heather J Lambert, Susan J Vernon et al. Does prompt treatment of urinary tract infection in preschool children prevent renal scarring: mixed retrospective and prospective audits. Arc Dis Child 2014; 99: 342-347 doi: 10.1136/archdischild-2013304428

40. Roberts KB. Urinary tract infection: clinical practice guidline for the diagnosis and management of the initial UTI in febrile infants and children 2 to 24 months. Pediatrics 2014; 128: 595-610

41. Mary Anne Jackson, MD, FAAP, Gordon E. Schutze The Use of Systemic and Topical Fluoroquinolones. Pediatrics 2016;138(5):e20162706

42. Mohammed Akram, Mohammed Shahid, Asad U Khan. Etiology and antibiotic resistance patterns of community-acquired urinary tract infection in JNMC Hospital Aliga. J Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials 2007; 6:4. doi: 10. 1186/1476-0711-6-4

43. Тэц ВВ. Микроорганизмы и антибиотики. КЛЕ-Т. СПб., 2009; 168 с. [Tech VV. Microorganisme i antibiotici. KLE-T. SPb., 2009; 168]

44. Смирнова НН, Куприенко НБ. Заболевания органов мочевой системы врожденного и приобретенного характера на фоне дисплазии соединительной ткани у детей и подростков. Издательство ПСПбГМУ, СПб., 2014. 40 с. [Smirnova NN, Kuprienko NB. Zabolevania organov mochevoj sistemi vrogdennogo I priobretennogo haractera na fone displasii soedinitelnoj tkani u detej I podrostrov. Izdatelstvo PSPbGMU, SPb., 2014, 40 s.]

45. Jarmo Salo, Matti Uhari, Merja Helminen et al. Cranberry Juice for the Prevention of Recurrences of Urinary Tract Infections in Children: A Randomized Placebo-Controlled Trial. Clinical Infectious Diseases 2012; 54(3):340–346


Об авторах

Н. Б. Куприенко
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А.Алмазова
Россия

Россия, 197022 Санкт-Петербург, ул. Л.Толстого, д. 6–8

Проф. Смирнова Наталия Николаевна, д-р мед. наук, кафедра педиатрии. Тел.: 8 (921) 420-49-31



Н. Н. Смирнова
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А.Алмазова
Россия

Россия, 197022 Санкт-Петербург, ул. Л.Толстого, д. 6-8

Доц. Куприенко Наталья Борисовна, канд. мед. наук, кафедра педиатрии. Тел.: 8-951-643-80-86



Для цитирования:


Куприенко Н.Б., Смирнова Н.Н. ИНФЕКЦИЯ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ У ПОДРОСТКОВ. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ И ДИСПАНСЕРНОМУ НАБЛЮДЕНИЮ. Нефрология. 2018;22(4):108-115. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-4-108-115

For citation:


Kuprienko N.B., Smirnova N.N. URINARY TRACT INFECTION IN ADOLESCENTS. MODERN APPROACHES TO DIAGNOSTICS, TREATMENT AND DISPENSARY OBSERVATION. Nephrology (Saint-Petersburg). 2018;22(4):108-115. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-4-108-115

Просмотров: 230


ISSN 1561-6274 (Print)
ISSN 2541-9439 (Online)