ВЛИЯНИЕ ДЛИТЕЛЬНОЙ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ НА ЛИПИДНЫЕ И ПЛЕЙОТРОПНЫЕ ЭФФЕКТЫ, А ТАКЖЕ ЧАСТОТУ ДОСТИЖЕНИЯ КОНЕЧНЫХ ТОЧЕК У НОРМОТЕНЗИВНЫХ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ

Гиперлипидемия является одним из метаболических потенциально модифицируемых факторов прогрессии хронических гломерулонефритов. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ заключалась в сравнительной оценке частоты достижения целевых уровней липидов у больных хроническим гломерулонефритом с гиперлипидемией на фоне лечения статинами, фибратами и никотиновой кислотой, а также влиянии такой терапии на некоторые лабораторные показатели и частоту достижения конечных точек. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследование включены 36 пациентов первичным хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек, распределенные в зависимости от фенотипа гиперлипидемии в 3 группы. В первую включены 12 больных, которым назначали статины, во вторую – 10 пациентов, которых лечили никотиновой кислотой, а в третью 14 больных, которых лечили фенофибратом. Общая продолжительность исследования составила 25 месяцев. РЕЗУЛЬТАТЫ. Частота достижения целевых уровней липидов крови при 25-месячном лечении составила: для статинов - 66,7%, для фибратов - 57,1%, для никотиновой кислоты - 50%. Статины обладают противовоспалительным эффектом, проявляющимся снижением С-реактивного протеина и суточной протеинурии. Никотиновая кислота способствует формированию гиперурикемии. Финофибрат обладает гипоурикемическим, противовоспалительным и фибринолитическим качествами. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Лечение статинами и фибратами в большей степени, чем никотиновая кислота позволило снизить частоту развития хронической почечной недостаточности и артериальной гипертензии, а также превентировать возникновение нефатального инфаркта миокарда.

1. Смирнов АВ. Дислипопротеидемии и проблемы нефропротекции. Нефрология 2002; (2): 8-14

2. Батюшин ММ. Нефрология: основы доказательной терапии.Феникс, Ростов на Дону, 2005; 348

3. Волков ВИ. Атеросклероз и атеротромбоз: патогенез, клинические проявления, лечение. Лікування та діагностика 2002; (2): 13-22

4. Гвозденко ТА, Антонюк МВ, Новгородцева ТП. К вопросу о липидных нарушениях у больных хроническим пиелонефритом. Нефрология 2006; 1: 50-55

5. Fried ZF, Orchard TJ, Kasiske BZ. Effect of lipid reduction on the progression of renal disease: a meta-analysis. Kidney Int 2001; 59: 260-269

6. Колина ИБ, Ставровская ЕВ, Шилов ЕМ. Дислипидемия и хронические прогрессирующие заболевания почек. Тер арх 2004; (9): 75-78

7. Корякова НН. Патогенетические механизмы ренопротективного действия статинов при хроническом гломерулонефрите. Нефрология 2005; (3): 57-59

8. Пиріг ЛА. Патогенетичне лікування імуноопосередкованих гломерулопатій. Мистецтво лікування 2004; (2): 10-13

9. Syrjanen J, Mustonen J, Pasternack A. Hypertriglyceri-daemia and hyperuricaemia are risk factors for progression of IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 34-42

10. Bruckert E, Baigts F. Comparison of the efficacy of the simvastatinas standard fibrate therapy in the treatment of primary hypercholestrolemia and combined hyperlipidemia. Clin Cardiol 1995; 18: 621-629

11. Latoszek L, Szostak WB. Comparative studies on the influence of different fibrates on serum lipoprotein in endogenous hyperlipoproteinemia. Eur J Clin Pharmaco l1991; 40: 33-34