ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ РЕЖИМОВ НА МОРФОГЕНЕЗ ТУБУЛОСТРОМАЛЬНОСОСУДИСТЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТАХ

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ заключалась в оценке особенностей тубулостромальнососудистых изменений при хронических гломерулонефритах, а также влияния проводимого лечения на морфогенез тубулоинтерстициального компонента. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследованы 143 больных первичным хроническим гломерулонефритом, верифицированным посредством нефробиопсии. 19(13,3%) из них выполнена повторная биопсия после окончания курса лечения в среднем через 9,4±0,15 месяцев. Использован метод светооптической микроскопии. РЕЗУЛЬТАТЫ. У больных мезангиопролиферативным гломеру лонефритом выявлены преимущественно «канальцевые» нарушения, а проводимое лечение способствовало уменьшению степени выраженности дистрофии эпителия канальцев. При мезангиокапиллярном варианте заболевания превалируют сосудистые изменения. При мембранозной нефропатии частыми были наличие белковых масс и гиалиновых цилиндров в просвете канальцев, отек стромы и фибриноидный некроз. Наряду со значительным снижением частоты отека стромы и плазматического пропитывания на фоне лечения, отмечено усиление канальцевых изменений в виде учащения признаков дистрофии и некроза эпителиоцитов, нарушения целостности базальной мембраны канальцев. Ведущими признаками поражения тубулоинтерстиция при фокальном сегментарном гломерулосклерозегиалинозе явились стромальные изменения – склероз стромы и инфильтрация ее клеточными элементами, частота которых увеличивалась после лечения, что свидетельствует о прогрессировании нефросклеротических процессов и ускорении формирования ХПН. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Недооценка тубулоинтерстициальных изменений при хроническом гломерулонефрите чревата в дальнейшем прогрессированием заболевания с исходом в ХПН. Целесообразны исследования, направленные как на изучение роли морфологических и функциональных изменений тубулоинтерстиция, так и влияние лечебных мероприятий на эти процессы.

1. Смирнов АВ, Каюков ИГ, Есаян АМ. и др. Превентиный подход в современной нефрологии. Нефрология 2004; 8(3): 715

2. Смирнов АВ, Есаян АМ, Каюков ИГ. и др. Современные подходы к замедлению прогрессирования хронической болезни почек. Нефрология 2004; 8(3): 8999

3. Тареева ИЕ, ред. Нефрология. Руководство для врачей. Медицина, М., 2000; 688

4. Рябов СИ. Нефрология. Спец лит, СПб., 2000; 672

5. Шулутко БИ, Макаренко СБ, Шумилкин ВР. Гломерулонефриты. Ренкор, СПб., 2001; 568

6. Варшавский ВА, Проскурнева ЕП., Гасанов АВ. и др. О дроблении некоторых морфологических форм хронического гломерулонефрита. Архпатологии 1999; (5): 4046

7. Мухин НА, Козловская ЛВ, Кутырина ИМ. и др. Проте инурическое ремоделирование тубулоинтерстиция – мишень нефропротекторной терапии при хронических заболеваниях почек. Тер арх 2002; (6): 511

8. Jafar TH, Stark PC, Schmid СН. Proteinuria as a modifi-able risk factor for the progression of nondiabetic renal disease. Kidney Int 2001;60: 11311140

9. Thomas ME, Brunskill NJ, Harris KP et al. Proteinuria induces tubular cell turnover; a potential mechanism for tu-bular atrophy. Kidney Int 1999; 55: 890898

10. Remuzzi G, Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathies. N Engl J Med 1998; 339:14481456

11. D’Amico G. Tubuleinterstitial damage in glomerular diseases: its role in the progression of the renal damage. Nephrol Dial Transplant 1998;13 [Suppl 1]: 8085