ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ НИЗКОИНТЕНСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ И L"АРГИНИНА НА МЕХАНИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ МИОКАРДА КРЫС ВИСТАР С ПРИОБРЕТЕННОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ЭНДОТЕЛИЯ

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Сравнительное исследование действия низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) с длиной волны 632,8 нм и субстрата для синтеза NO Lаргинина на механическую активность кардиомиоцитов контрольных крыс Вистар и крыс Вистар с экспериментальной хронической почечной недостаточностью (ХПН – хирургическая мо дель). МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. В условиях изометрического режима проведен анализ влияния НИЛИ и Lаргинина на сократимость миокарда крыс с ХПН. Хирургическая модель ХПН одновременно является и моделью дефицита синтеза NO. Развитие уремии отслеживали по биохимическим показателям крови. Для определения степени повреждения эндо телия был использован метод определения количества циркулирующих эндотелиоцитов. РЕЗУЛЬТАТЫ. При добавлении Lаргинина в перфузионный раствор сила изометрических сокращений кардиомиоцитов контрольных крыс Вистар к 10й минуте инкубации увеличивалась в среднем на 38,0±5,2%. Лазерное облучение приводило к дополнительному увеличению силы сокращений. Добавление Lаргинина на фоне выраженного эффекта лазерного облучения также сопровождалось ростом силы сокращений. Суммарный эффект действия НеNe лазера и Lаргинина не зависел от последовательности их влияния. У крыс Вистар с экспериментальной ХПН при уровне мочевины 13,8 ±3,1 ммоль/л действие Lаргинина на силу изометрических сокращений крыс с ХПН было также однонаправленным. Суммарный эффект Lаргинина и НИЛИ на миокард крыс с ХПН превышал эффект действия на миокард контрольных крыс в 22,5 раза. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Результаты исследования показали практически полное восстановление функции миокарда крыс с ХПН до уровня интактных животных под влиянием НИЛИ и Lаргинина, что свидетельствует о возможности дополнительного синтеза NO в миокарде при увеличении содержания субстрата в инкубационной среде при данном уровне мочевины. Мы полагаем, что в этот период разви тия ХПН активно функционируют эндокардиальные клетки, обеспечивающие необходимое количество NO в миокарде.

1. Efron DT, Barbul A. Arginine and nutrition in renal disease. J Ren Nutr 1999; 9(3):142144

2. Goumas G, Tentolouris C, Tousoulis D et al. Therapeutic modification of the LarginineeNOS pathway in cardiovascular diseases. Atherosclerosis 2001; 154 (2): 255267

3. Bouby N, Hassler C, Parvy P, Bankir L. Renal synthesis of arginine in chronic renal failure: in vivo and in vitro studies in rats with 5/6 nephrectomy. Kidney Int 1993; 44 (4):676683

4. Ormrod D, Miller T. Experimental uremia. Nephron 1980; 26 (5): 249254

5. Anderson S, Rennke HG, Brenner BM. Therapeutic advantage of converting enzyme inhibitors in arresting progressive renal disease associated with hypertension in the rat. J Clin Invest 1986; 77:1993

6. Olson JL, Hostetter TH, Rennke HG et al. Altered glomerular permselectivity and progressive sclerosis following extreme ablation of renal mass. Kidney Int 1982; 22 (2) 112126

7. Potter GS, Johnson RJ, Fink GD. Role of endothelin in hypertension of experimental chronic renal failure. Hypertension 1997; 30 (6):15781584

8. Hladovec J, Prerovsky I, Stanec V, Fabian J. Circulating endothelial cells in acute myocardial infarction and angina pectoris. Klin Wochenshr 1978; 56:10331036

9. Барабанова ТА, Мархасин ВС, Никитина ЛВ, Чурина СК. Особенности влияния паратиреоидного гормона на механическую активность миокарда крыс при дефиците кальция и магния в питьевой воде. Физиол Журн СССР им. И.М. Сеченова 1992; 78 (7):7177

10. Петрищев НН, Барабанова ВВ, Михайлова ИА, Чефу СГ. Влияние излучения HeNe лазера на функциональную активность гладкомышечных клеток воротной вены. Рос Физиол Журн им. И.М. Сеченова 2001; 87 (5):659664

11. Aiello S, Noris M, Remuzzi G, Mario Negri. Nitric oxide/ Larginine in uremia. Miner Electrolyte Metab 1999; 25 (46): 38490

12. Шестакова МВ, Кутырина ИМ, Рагозин АК. Роль сосудистого эндотелия в регуляции почечной гемодинамики. Тер Арх 1994; (2): 8386

13. Leskinen H, Vuolteenaho O, Leppaluoto J, Ruskoaho H. Role of nitric oxide on cardiac hormone secretion: effect of NG nitroLarginine methyl ester on atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide release. Endocrinology 1995; 36 (3): 12411249

14. Weiss HR, Sadoff JD, Scholz PM, Klabunde RE. Nitric oxide reduces myocardial contractility in isoproterenol stimulated rat hearts by a mechanism independent of cyclic GMP or cyclic AMP. Pharmacology 1997; 55 (4): 202210

15. Cotton JM, Kearney MT, MacCarthy PA et al. Effects of nitric oxide synthase inhibition on basal function and the force frequency relationship in the normal and failing human heart in vivo. Circulation 2001; 104 (19): 23182323

16. Lang RE, Thocken H, Gauten D. Atrial natriuretic factor — circulating hormone stimulated by volume loading. Nature 1985; 314: 264266

17. Штенгольд ЕШ, Годин ЕА, Колмановский ВБ. Регулирование напряженно-деформированного состояния сосудов и гипертоническая болезнь. Наука, М., 1990