РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОСПЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ПРОГНОСТИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ ГИПЕРСИМПАТИКОТОНИИ У НОРМОТЕНЗИВНЫХ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МЕЗАНГИАЛЬНЫМ ПРОЛИФЕРАТИВНЫМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ

ЦЕЛЬ РАБОТЫ заключалась в оценке прогностического значения симпатической гиперактивности у нормотензивных больных мезангиальным пролиферативным гломерулонефритом (МП ХГН). ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследование было отобрано 23 пациента с МП ХГН. При включении в исследование всем пациентам была выполнена пункционная биопсия почки. На этапе включения в исследование, а в последующем ежегодно на протяжении 5 лет исследовали: клинический анализ крови и мочи, суточную протеинурию, по формуле Cockroft-Gault подсчитывали СКФ, выполняли холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности ритма сердца. Конечными точками считали: возникновение АГ, появление признаков ХПН, развитие острых сердечно-сосудистых и цереброваскулярных событий. РЕЗУЛЬТАТЫ. У пациентов с гиперактивностью симпатической нервной системы, артериальная гипертензия развивалась не только в среднем на один год раньше, но и частота формирования ее на четвертый год наблюдения в 3 раза (27,3% против 8,3%) превосходила аналогичный показатель в группе сравнения. Суммарная частота гипертензии к концу пятилетнего наблюдения у лиц с симпатической гиперактивностью составила 72,7%, тогда как в группе сравнения – лишь 46,7%. При наличии симпатической гиперактивации наблюдалось более раннее, чем в группе сравнения, снижение функции почек (18,2% против 8,3%). Суммарная частота хронической почечной недостаточности у лиц с гиперсимпатикотонией по истечении 5-летнего наблюдения составила 36,4%, тогда как в группе сравнения – только 8,3%. Частота смертельного инфаркта миокарда в группе больных с наличием симпатической гиперактивности оказалась выше, чем без таковой (9,1% против 0%). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Наличие ГСНС у нормотензивных пациентов с МП ХГН потенциально способствует развитию кардиоваскулярных нарушений и более быстрому прогрессированию развития почечной дисфункции.

1. Mashio G, Marcantoni C. Hypertension and progression of renal disease. J Nephrol 2000; 13: 905-918

2. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Бодур-Ооржак АШ и др. Эпидемиология и факторы риска хронических болезней почек: региональный уровень общей проблемы. Тер арх 2005; 6: 27-32

3. Іванов Д. Хронічне захворювання нирок. Діагностика та лікувальна тактика за даними доказової медицини. Ліки України 2005; 5: 19-21

4. Epstein M, Tobe S. What is the optimal strategy to intensify blood pressure control and prevent progression of renal disease? Current Hypertension Reports 2001; 3: 422-428

5. National Kidney Foundation. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Executive Summary. New York; 2002: 94 p

6. Кузьмин ОБ, Пугаева МО, Чуб СВ, Ландарь ЛН. Почечные механизмы эссенциальной гипертонии. Нефрология 2005; 9 (2): 23-29

7. Campese VM. Neurogenic factors and hypertension in renal disease. Kidney Int 2000; 57 [Suppl 75]: S2-S6

8. Іванов ДД. Пригнічення гіперактивності симпатичної системи - шлях до гальмування прогресування хронічного захворювання нирок. Ліки України 2005; 9: 87-89

9. Иванов ДД. Лечение гипертензии и органопротекция. Ренальная органопротекция. Мистецтво лікування 2005; 9: 48-55

10. Campese VM, Krol E. Neurogenic factors in renal hypertension. Curr Hypertens Rep 2002; 4 (3): 256-260

11. Erami C, Zhang H, Tanoue A et al. Adrenergic catecholamine trophic activity contributes to flow-mediated arterial remodeling. Am J Physiol 2005; 289 (2): H744-H753

12. Zoccali C, Mallamaci F, Parlengo S et al. Plasma norepinephrine predict survival and incident cardiovascular events in patients with end stage renal disease. Circulation 2002; 105(11): 1354-1359

13. Ridao N, Luno J, Garcia de Vinuesa S et al. Prevalence of hypertension in renal disease. Neprol Dial Transplant 2001; [Suppl 1]: 12-17

14. Campese VM, Shaohua Ye, Huinqin Zhongetal. Reactive oxygen species stimulate central and peripheral sympathetic nervous system. Am J Physiol 2004; 287(2): H695-H703

15. Eppel GA, Malpas SC, Denton KM, Evans RG. Neural control of renal medullary perfusion. Clin Exp Pharmacol Physiol 2004; 31 (5-6): 387-396

16. Ye S, Nosrati S, Campese VM. Nitric oxide (NO) modulates the neurogenic control of blood pressure in rats with chronic renal failure. J Clin Invest 1997; 99 (3): 540-548

17. Eikelis N, Schlaich M, Aggarwal A et al. Interaction between leptin and human sympathetic nervous system. Hypertension 2003; 41 (5): 1072-1079

18. Hansberg M, Kosch M, Harmelink P et al. Sympathetic nerve activity in end stage renal disease. Circulation 2002; 106 (15): 1974-1979

19. Klein IH, Ligtenberg G, Neumann J et al. Sympathetic nerve activity inappropriately increased in chronic renal disease. J Am Soc Nephrol 2003; 14(12): 3239-3244

20. Modlinger PC, Wilcox CS, Aslam S. Nitric oxide, oxidative stress and progressive of chronic renal failure. Semin Nephrol 2004; 24 (4): 354-365

21. Tinucci T, Abrahao SB, Santello JL, Mion D. Mild chronic renal insufficiency induces sympathetic overactivity. J Hum Hypertens 2001; 15 (6): 401-406

22. Ruggenenti P, Perna A, Loziga G et al. Blood-pressure control for renoprotection in patients with non-diabetic chronic renal disease (REIN 2): multicentre, randomized controlled trial. Lancet 2005; 365 (9463): 939-946

23. Rump LC. The role of sympathetic nervous activity in chronic renal failure. J Сlin Вasic Сardiol 2001; 4: 179-181