Preview

Нефрология

Расширенный поиск

ДИСФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

https://doi.org/10.24884/1561-6274-2019-23-1-60-66

Полный текст:

Аннотация

Известно, что у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) часто отмечаются гипотиреоз, а также нарушение выведение йода с мочой. Высокое содержание йода в щитовидной железе и тканях приводит к нарушению синтеза и периферического метаболизма тиреоидных гормонов. В условиях гипотиреоза происходит нарушение реабсорбции натрия и воды в проксимальном канальце, увеличивается объем фильтрата. ЦЕЛЬ: изучить встречаемость гипотиреоза в условиях стационара у пациентов с различными стадиями ХБП. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследовано 953 больных клиник ПСПбГМУ (группа скрининга). Всем проводили определение ТТГ, Т4 св., сывороточного креатинина и рассчитывали СКФ по формуле CKD-EPI. Группу больных гипотиреозом составили 466 пациентов. РЕЗУЛЬТАТЫ. СКФ в группе скрининга и группе больных гипотиреозом коррелировала с возрастом. Гипотиреоз был ассоциирован с женским полом и старшим возрастом. В группе больных с продвинутой стадией ХБП (3Б-5) частота выявления субклинического и манифестного гипотиреоза была в 3 раза выше, чем в группе больных с нормальной СКФ (р=0,007). В группе больных гипотиреозом частота продвинутых стадий ХБП (3Б-5) была в 2 раза выше, чем в группе сравнения (р=0,02). У больных с ХБП была выявлена прямая корреляционная связь между СКФ и Т3 св. (r=0,34, р=0,02). Антитела к тиреопероксидазе были выявлены у 64 % больных с ХБП с гипотиреозом. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Для больных с ХБП характерно наличие синдрома эутиреоидной патологии (синдром «низкого Т3»). Гипотиреоз у больных с ХБП не всегда является исходом аутоиммунного тиреоидита.

Для цитирования:


Волкова A.P., Дыгун O.Д., Абрамова И.М., Нечаева E.В., Галкина О.В., Белякова Л.A. ДИСФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. Нефрология. 2019;23(1):60-66. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2019-23-1-60-66

For citation:


Volkova A.R., Dygun O.D., Abramova I.M., Nechaeva E.V., Galkina O.V., Belyakova L.A. THYROID DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH CHRONIC KIDNEY DISEASE. Nephrology (Saint-Petersburg). 2019;23(1):60-66. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2019-23-1-60-66

ВВЕДЕНИЕ

Нарушение функционального состояния щи­товидной железы часто выявляют у пациентов различных профилей. При этом ведущее место за­нимает гипотиреоз, особенно у женщин старших возрастных групп. Он является независимым фак­тором риска сердечно-сосудистых событий. Боль­шинство специалистов считают необходимым скрининговое определение уровня ТТГ у больных сердечно-сосудистого риска. Активно изучаются преимущества заместительной терапии гипоти­реоза у больных с сердечно-сосудистыми заболе­ваниями.

Роль дисфункции щитовидной железы в фор­мировании и прогрессии ХБП изучена недоста­точно. Большое число зарубежных эпидемиоло­гических исследований свидетельствует о том, что у больных с ХБП часто выявляется гипотире­оз. Так, учеными США было обследовано 461607 больных с различными стадиями ХБП (от 3 до 5). По результатам исследования исходно 68,9, 25,5, 25,3 и 0,3 % больных имели 3А, 3Б, 4 и 5 стадию ХБП соответственно. На каждые 10 мл/ мин/1,73 м2 снижения СКФ риск гипотиреоза уве­личивался на 18 % (ОР 1,18, 95 % ДИ 1,17-1,20; р<0,001). Было показано, что снижение СКФ на 10 мл/мин/1,73 м2 ассоциировано с увеличением ТТГ на 0,11 мМЕ/л (95 % ДИ 0,10-0,11, р<0,001). [1]. В крупное ретроспективное когортное иссле­дование в г. Тайпей (Япония) [2] были включены 41454 пациента старше 65 лет. Риск смерти от всех причин был увеличен в группе повышенного ТТГ (ОР 1,30; 95 % ДИ 1,00-1,69) по сравнению с референсной группой больных (средненормаль­ный уровень ТТГ). Была выявлена высокозначи­мая ассоциация между повышением уровня ТТГ и смертностью от всех причин у больных старшей возрастной группы с ХБП. Тем не менее, авторы полагают, что преимущества лечения субклинического гипотиреоза у пожилых больных с ХБП тре­буют уточнения в хорошо спланированных рандо­мизированных контролируемых исследованиях. Крупные эпидемиологические исследования по изучению взаимосвязи дисфункции щитовидной железы и ХБП представлены учеными Кореи [3], Индии [4], Нидерландов [5], Китая [6], США [7,8]. Отечественных исследований по распространён­ности и лечебной тактике гипотиреоза у больных с ХБП не проводилось.

Как правило, первичный гипотиреоз развива­ется в результате исхода аутоиммунного тиреоидита. Повышение уровня ТТГ ассоциировано с повышением уровня антител к тиреоидной пе- роксидазе (АТ к ТПО). Известно, что АТ к ТПО обладают цитолитической активностью, в резуль­тате чего происходит уменьшение функциониру­ющей ткани щитовидной железы, формирование фиброза. Однако у больных с ХБП механизмы формирования гипотиреоза могут быть други­ми [9-11]. В условиях ХБП нарушается экскре­ция йода с мочой, и большие концентрации йода накапливаются в тканях, в том числе и в самой щитовидной железе. Высокое интратиреоидное содержание йода подавляет процессы органификации и синтеза гормонов щитовидной железы (эффект Вольфа-Чайкова). Высокое содержание йода в тканях подавляет активность дейодиназы 1 типа, нарушается образование свободного Т3. Также активность дейодиназ угнетается в усло­виях ацидоза [12, 13].

Имеется большое количество эксперименталь­ных работ, в которых показан вклад гипотиреоза в формирование и прогрессирование ХБП. Ти­пичными осложнениями гипотиреоза являются гипонатриемия, нарушение экскреции свободной воды, снижение СКФ, реабсорбции натрия, повы­шение секреции вазопрессина и увеличение чув­ствительности почки к действию АДГ [14-17].

Вопросы скринингового определения функ­ционального состояния щитовидной железы у больных с ХБП не разработаны [18], и каких-либо рекомендаций по лечебной тактике у больных с ХБП в сочетании с гипотиреозом не существует. Поэтому изучение встречаемости гипотиреоза у больных с ХБП, уточнение показаний к скри­нинговому определению уровня ТТГ у больных с ХБП, разработка рекомендаций по лечебной так­тике представляются актуальными.

Цель исследования: изучить встречаемость ги­потиреоза в условиях стационара у больных с раз­личными стадиями ХБП.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Обследовано 953 больных, госпитализирован­ных в клиники ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павло­ва (группа скрининга). Всем больным проводили скрининговое определение уровня ТТГ, Т4 св. в крови, сывороточного креатинина и рассчитывали СКФ по формуле CKD-EPI (модификация 2011 г.). В соответствии с существующими рекоменда­циями [19] нормальным уровнем ТТГ считали 0,4-4,0 мМЕ/л. Субклиническим гипотиреозом считали повышение уровня ТТГ более 4,0 мМЕ/л при условии нормального уровня Т4 св. При уров­не ТТГ более 10 мМЕ/л и/или снижении уровня Т4 св. ниже референсных значений функциональ­ное состояние щитовидной железы считали ма­нифестным гипотиреозом. Оценку уровня ТТГ и Т4 св. проводили методом ИФА реагентами 3-го поколения на аппарате «Beckman Coulter». Уро­вень креатинина определяли кинетическим ме­тодом (метод Яффе) по стандартной методике. У всех пациентов с продвинутыми стадиями ХБП СКФ рассчитывали клиренсовыми методиками (клиренс креатинина в пробе Реберга). Из группы скрининга на последующем этапе были отобра­ны пациенты с «идеально» нормальным уровнем ТТГ (уровень ТТГ 0,4-2,5 мМЕ/л).

Статистический анализ данных производили с использованием программы SAS Enterprise Guide версии 6.1. Применяли методы параметрической и непараметрической статистики. Проверка на нормальность распределения производилась при помощи критерия Колмогорова-Смирнова. Дан­ные, отвечающие критериям нормального распределения, были представлены в виде среднего ± среднеквадратического отклонения. Данные, не отвечающие критериям нормального распреде­ления, представлены в виде медианы, нижнего и верхнего квартилей. Распространенность опреде­ленных состояний представлена в виде процентов от общего числа. Взаимосвязь между признаками оценивалась при помощи корреляционного ана­лиза с использованием коэффициента Спирмена (Rs). Для сравнения двух независимых выборок по уровню какого-либо признака использовал­ся U-критерий Манна-Уитни. Нулевую гипотезу (ошибка первого рода) отвергали при p<0,05.

 

Таблица 1 / Table 1

Скорость клубочковой фильтрации у обследованных больных различного возраста

Estimated glomerular filtration rate in examined patients

Группы по воз­расту

Число больных (n)

Значение СКФ (мл/мин/1,73 м2)

р

0 (18-24 года)

40

114,62±2,54

р=0,05

1 (25-43 года)

110

97,05±2,66

р0,1=0,07

2 (44-59 года)

224

89,81±1,35

р0,2<0,0001

3 (60-74 года)

266

75,56±1,38

р0,3<0,0001

4 (75-90 года)

110

65,93±1,93

р3,4=0,002

РЕЗУЛЬТАТЫ

Среди обследованных 953 пациентов было 327 (32,77 %) мужчин и 626 (62,73 %) женщин. Сред­ний возраст больных был 55,22±0,56 года (муж­чины 57,17±0,91 года, женщины 54,20±0,70 года). Значимых различий по возрасту между группами женщин и мужчин не было. По возрасту все па­циенты были разделены в соответствии с реко­мендациями ВОЗ (табл. 1): 25-43 - молодой воз­раст; 44-59 - средний возраст; 60-74 - пожилой возраст; 75-90 - старческий возраст; старше 90 - долгожители. В группе обследованных больных было 4 человека старше 90 лет (долгожители), поэтому в общий анализ их не включали. Была выявлена высокозначимая корреляция между воз­растом больных и СКФ (Rs=-0,56, p<0,05).

Как видно из представленных данных, по мере увеличения возраста больных уменьшалось значе­ние СКФ. Так, в группе больных пожилого и старче­ского возраста значимо чаще встречались продвину­тые стадии ХБП (больных с СКФ<45 мл/мин).

Взаимосвязи между уровнем ТТГ и значением СКФ в общей группе больных выявлено не было. Среди обследованных больных группы скрининга было 9,9 % больных с субклиническим гипоти­реозом и 1,9 % больных с манифестным гипоти­реозом. В группе больных с продвинутой стади­ей ХБП (3Б-5) частота выявления субклиниче- ского и манифестного гипотиреоза была в 3 раза выше, чем в группе больных с нормальной СКФ (р=0,007) (табл. 2).

Таким образом, из приведенных выше данных следует, что снижение функциональной активно­сти щитовидной железы (как манифестный, так и субклинический гипотиреоз) ассоциировано с нарушением функции почек и часто выявляется у больных с ХБП.

Представлялось важным изучить функцио­нальное состояние почек у больных гипотирео­зом. Проанализировано 466 больных с гипоти­реозом. У 9,9 % пациентов был манифестный гипотиреоз, 90,1 % пациентов имели субклинический гипотиреоз. Средний возраст в этой группе больных был 61,22±15,06 года. Группу сравнения составили 484 пациента с нормальным уровнем ТТГ (0,4-2,5 мМЕ/л) из группы скрининга. Сред­ний возраст в этой группе был 56,35±16,66 года. Больные гипотиреозом были значимо старше (р=0,01). Число женщин было значимо больше в группе гипотиреоидных больных (р=0,002). Была также выявлена отрицательная корреляция между возрастом больных и СКФ (r=-0,46). Также не было выявлено значимой корреляции между СКФ и ТТГ. Значимых различий по СКФ между группа­ми манифестного и субклинического гипотиреоза выявлено не было (р=0,34). Медиана СКФ в груп­пе субклинического и манифестного гипотиреоза составила: 71,11±1,1 и 75,07±0,35 мл/мин/1,73 м2 соответственно. Далее пациенты были разделены на 3 группы в соответствии со значением СКФ: 0-44 мл/мин/1,73 м2, 45-89 мл/мин/1,73 м2, >90 мл/мин/1,73 м2. В группе эутиреоидных больных частота продвинутых стадий ХБП была в 2 раза меньше, чем в группе гипотиреоидных больных, а пациентов с нормальной СКФ было в 3 раза больше, чем в группе пациентов с гипотиреозом (р=0,02), табл. 3.

 

Таблица 2 / Table 2

Частота субклинического и манифестного гипотиреоза у больных с различными стадиями хронической болезни почек

Subclinical and overt hypothyroidism prevalence in patients with different stages of chronic kidney disease

Стадия ХБП

Число больных

Частота субклинического гипо­тиреоза, %

Частота манифестного гипо­тиреоза, %

р

1 (>90 мл/мин/1,73 м2)

337

7,42

1,48

0,033

2-3А (45-89 мл/мин/1,73 м2)

344

10,76

1,74

0,033

3Б-5 (0-44 мл/мин/1,73 м2)

63

19,05

4,78

0,033

Всего больных

744

74

14

Р1,3=0,007

 

Таблица 3 / Table 3

Частота выявления различных стадий хронической болезни почек у больных гипотиреозом и нормальной функцией щитовидной железы

Prevalence of various stages of chronic kidney disease in patients with hypothyroidism and normal thyroid function

Стадия ХБП

СКФ

Нормальный уровень ТТГ (ТТГ 0,5-2,5 мМЕ/л) n = 484

Субклинический гипотиреоз (ТТГ 4,0-10,0 мМЕ/л) n = 417

Манифестный гипотиреоз (ТТГ>10 мМЕ/л) n = 49

ХБП 3Б-5

0-44 мл/мин/1,73 м2

7,23% (n=35)

14,63% (n=61)

14,29% (n=7)

ХБП 2-3A

45-89 мл/мин/1,73 м2

47,11% (n=228)

70,74% (n=295)

59,18% (n=29)

ХБП 1

>90 мл/мин/1,73 м2

45,66% (n=221)

14,63% (n=61)

26,53% (n=13)

 

 

100 ,00%

100,00%

100,00%

Были выявлены прямая корреляционная зави­симость между СКФ и уровнем Т3 св. (Rs=0,34, p<0,05) и слабая связь между СКФ и Т4 св. (Rs=-0,1 p<0,05). Результаты изучения свободно­го Т3 и свободного Т4 у больных с различными стадиями ХБП представлены в табл. 4.

Таким образом, по результатам обследования большой группы больных гипотиреозом было по­казано, что гипотиреоз чаще сопряжен с женским полом, старшим возрастом. В группе больных гипотиреозом значимо чаще выявлялись продви­нутые стадии ХБП по сравнению с группой срав­нения (группа эутиреоидных больных). Для боль­ных гипотиреозом характерен синдром низкого Т3. Значимые корреляции между уровнем ТТГ и СКФ выявлены не были.

У 93 человек был оценен уровень реверсивно­го Т3 (rT3). У части больных (10,8 %, n=10) уро­вень реверсивного Т3 был равен 0 нг/мл. У 8 % больных реверсивный Т3 был выше рефересного диапазона значений. У остальных больных уро­вень реверсивного Т3 был в пределах референсного диапазона значений.

Были проанализированы АТ к ТПО у больных с ХБП и гипотиреозом. Тиреоидная пероксидаза является ключевым ферментом гормоногенеза в щитовидной железе. Известно, что АТ к ТПО не выявляют у здоровых лиц и ассоциированы с по­вышением уровня ТТГ в популяции. АТ к ТПО фиксируют комплемент и опосредуют реакции антителозависимой клеточной цитотоксичности. По данным эпидемиологических исследований, АТ к ТПО являются предиктором развития гипо­тиреоза. Так, в известном Викгемском исследова­нии (the Whickham survey) было показано, что у лиц с АТ к ТПО и пограничными значениеми ТТГ в последующем в половине случаев разовьется манифестный гипотиреоз [20].

Была выявлена слабая корреляционная связь между уровнем АТ к ТПО и ТТГ (Rs=0,29), Т4 св. (Rs=-0,26). В дальнейшем пациенты были разделе­ны на 2 группы: пациенты с нормальным уровнем АТ к ТПО (36 %) и пациенты с повышенным уров­нем АТ к ТПО (64 %). Результаты сопоставляения этих групп больных представлены в табл. 5.

Как видно из представленных данных, пациен­ты с высоким уровнем АТ к ТПО имели более высо­кий уровень ТТГ, значимое снижение уровня Т4 св. По уровню Т3 св. и rT3 различий не было. По СКФ значимых различий не было. Изменения представ­ляются закономерными, так как повышение анти- тиреоидных антител, как правило, ассоциировано с гипотиреозом, характерно повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 св. В то же время, у больных с ХБП наличие гипотиреоза не всегда обусловлено исходом аутоиммунного тиреоидита.

 

Таблица 4 / Table 4

Концетрация свободных Т3 и Т4 у больных с различными стадиями хронической болезни почек 

Concentration of free T3 and T4 in patients with different stages of chronic kidney disease

Стадия ХБП

СКФ

Медиана Т3 св. (пмоль/л) (n=212)

Медиана Т4 св. (пмоль/л) (n=461)

ХБП3Б-5

0-44 мл/мин/1,73 м2

4,1 [3,85;4,35]

11,65 [9,6;13,0]

ХБП 2-3A

45-89 мл/мин/1,73 м2

4,6 [4,1;5,1]

10,71 [9,3;12,3]

ХБП 1

≥90 мл/мин/1,73 м2

4,95 [4,5; 5,5]

10,6 [9,4; 11,6]

p

 

р1,3=0,02

р1,3=0,046

 

Таблица 5 / Table 5

Сравнительная характеристика показателей тиреоидного статуса и функции почки у больных с нормальным и повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе

Characteristics of thyroid status and kidney function in patients with normal and elevated levels of thyroid peroxidase antibody

Показатель

Больные с нормальным уровнем АТ к ТПО (n=27)

Больные с повышенным уровнем АТ к ТПО (n=48)

P

Возраст

62,48±19,24

60,48±14,31

0,83

ТТГ (мЕД/л)

6,14 [5,02; 7,66]

8,08 [5,40; 15,56]

0,04

Т4 св.

11,70 [9,95; 12,85]

10,10 [8,50; 12,00]

0,01

Т3 св.

4,70 [4,40; 5,10]

4,60 [3,90; 5,10]

0,28

Т3 реверсивный

0,102 [0,037; 0,186]

0,057 [0,026; 0,145]

0,29

СКФ

67,00 [54,00; 82,00]

75,45 [53,50; 89,00]

0,24

ОБСУЖДЕНИЕ

В работе представлены результаты обследо­вания большой группы больных, обративших­ся за помощью в клиники ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова (группа скрининга) и проанализиро­вана большая группа больных с первичным гипо­тиреозом (субклиническим и манифестным). Как в группе скрининга, так и в группе гипотиреоза была выявлена зависимость между СКФ и воз­растом пациентов (по мере увеличения возраста больных прогрессивно снижалось значение СКФ). Повышение уровня ТТГ (так называемый гипоти­реоз) и в той, и в другой группе было ассоциирова­но с женским полом и старшим возрастом. По дан­ным крупных эпидемиологических исследований [20, 21], повышение уровня ТТГ в популяции, как правило, выявляют у женщин старшего возраста и связывают с исходом аутоиммунного тиреоидита. В то же время, такие закономерности при обсле­довании функционального состояния щитовидной железы у больных с ХБП выявляются не всегда. Как указывалось ранее, у больных с ХБП механиз­мы формирования гипотиреоза несколько иные. Поэтому в некоторых исследованиях не просле­живается зависимости между повышением ТТГ и полом и возрастом больных.

В группе скрининга были выявлены высоко­значимые различия по частоте встречаемости ги­потиреоза как манифестного, так и субклиниче- ского у больных с продвинутыми стадиями ХБП. При анализе группы скрининга (953 больных) было показано, что частота субклинического и манифестного гипотиреоза у больных с продви­нутой стадией ХБП в 2 раза выше, чем у больных с нормальной СКФ. По имеющимся литератур­ным данным, прямой зависимости между ТТГ и СКФ, как правило, не выявляют, однако частота гипотиреоза как манифестного, так и субклини­ческого значимо больше у больных с продвину­тыми стадиями ХБП. Известно, что у больных с продвинутыми стадиями ХБП нарушен суточный ритм секреции ТТГ, сглажен пик секреции ТТГ в позднее вечернее время и ранние утренние часы. Пульсовая амплитуда секреции ТТГ в целом меньше, и вечернее повышение уровня ТТГ либо уменьшено, либо отсутствует. Известно, что у больных с ХБП клиренс ТТГ сокращен на 57 % от нормы. Однако эти механизмы центральной дис- регуляции ТТГ не сокращают продукцию Т4 св. щитовидной железой. Низкий уровень Т4 в сыво­ротке у больных с ХБП может быть обусловлен нарушением связывания Т4 с белками плазмы.

Концентрация общего и свободного Т3 у паци­ентов с ХБП чаще уменьшена, как и в случае других нетиреоидных заболеваний. В группе обследован­ных больных гипотиреозом была выявлена высоко­значимая зависимость снижения СКФ со снижени­ем свободного Т3 крови (так называемый «синдром низкого Т3»). По имеющимся литературным дан­ным, такие нарушения характерны для больных с ХБП с гипотиреозом. Известно, что в условиях ХБП нарушается периферическая конверсия Т4 в Т3 за счет нескольких механизмов [12, 22, 23]. Прежде всего, происходит подавление активности дейоди- назы 1 типа на фоне высоких концентраций неор­ганического йода, так как выведение йода с мочой у таких больных резко снижено. Имеет значение также различной степени выраженности метаболи­ческий ацидоз на фоне ХБП. В условиях ацидоза активность дейодиназы также снижается. Фракции общих и свободных Т3 и Т4 могут существенно меняться из-за нарушения связи с белками плазмы. Имеются научные данные о том, что у больных с ХБП увеличивается накопление реверсивного (не­активного) Т3. Однако известно, что у больных с ХБП повышение сывороточного реверсивного Т3 выявляют не всегда. Имеется определенный шифт реверсивного Т3 из сосудов в экстраваскулярные пространства. Происходит увеличение связывания реверсивного Т3 в тканях. Низкий уровень Т3 свя­зывают с нарушением периферической конверсии Т4 в Т3, в то время как синтез и секреция Т3 щито­видной железой не нарушены. У больных с тяжелы­ми заболеваниями (в том числе ХБП) чаще увели­чен синтез реверсивного (неактивного) Т3.

Таким образом, в представленной работе пока­зано, что у больных с ХБП имеется большая ча­стота выявления гипотиреоза (как манифестного, так и субклинического), что позволяет обосновать целесообразность скринингового определения уровней ТТГ и Т4 св. у больных с ХБП. Выявле­ние гипотиреоза у больных с ХБП, вероятно, по­зволит оптимизировать лечебную тактику и улуч­шить прогноз у больных с ХБП.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Гипотиреоз как субклинический, так и ма­нифестный ассоциирован с женским полом и старшим возрастом. Гипотиреоз ассоциирован с хронической болезнью почек. В группе больных с продвинутой стадией ХБП частота субклинического гипотиреоза в 2 раза выше, чем в группе больных с нормальной функцией почек. Часто­та гипотиреоза в группе больных с нормальной функцией почек в 3 раза меньше. Для больных с ХБП характерно наличие синдрома эутиреоидной патологии (синдром «низкого Т3»). АТ к ТПО были увеличены у 64 % больных с ХБП и гипо­тиреозом. Гипотиреоз у больных с ХБП не всегда является исходом аутоиммуного тиреоидита.

Список литературы

1. Rhee CM, Kalantar-Zadeh K, Streja E et al. The relationship between thyroid function and estimated glomerular filtration rate in patients with chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2015; 30: 282–287. Doi: 10.1093/ndt/gfu303

2. Chuang M-H, Liao K-M, Hung Y-M et al. Abnormal ThyroidStimulating Hormone and Chronic Kidney Disease in Elderly Adults in Taipei City. J Am Geriatr Soc 2016; 64: 1267–1273. Doi: 10.1111/jgs.14102

3. Lee DY, Jee JH, Jun JE et al. The effect of TSH change per year on the risk of incident chronic kidney disease in euthyroid subjects. Endocrine 2017; 55: 503–512. Doi: 10.1007/s12020-016-1138-8

4. Chandra A. Prevalence of hypothyroidism in patients with chronic kidney disease: a cross-sectional study from North India. Kidney Res Clin Pract 2016; 35: 165–168. Doi: 10.1016/j.krcp.2016.06.003

5. Chonchol M, Lippi G, Salvagno G et al. Prevalence of subclinical hypothyroidism in patients with chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 1296–1300. Doi: 10.2215/CJN.00800208

6. Lo JC, Chertow GM, Go AS et al. Increased prevalence of subclinical and clinical hypothyroidism in persons with chronic kidney disease. Kidney Int 2005; 67: 1047–1052. Doi: 10.1111/j.1523-1755.2005.00169.x

7. Schultheiss UT, Daya N, Grams ME et al. Thyroid function, reduced kidney function and incident chronic kidney disease in a community-based population: the Atherosclerosis Risk in Communities study. Nephrol Dial Transplant 2017; 32: 1874–1881. Doi: 10.1093/ndt/gfw301

8. Rhee CM, Ravel VA, Streja E et al. Thyroid Functional Disease and Mortality in a National Peritoneal Dialysis Cohort. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101: 4054–4061. Doi: 10.1210/ jc.2016-1691

9. Gardner DF, Mars DR, Thomas RG et al. Iodine retention and thyroid dysfunction in patients on hemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 1986; 7: 471–476

10. Sato K, Okamura K, Yoshinari M et al. Reversible primary hypothyroidism and elevated serum iodine level in patients with renal dysfunction. Acta Endocrinol (Copenh) 1992; 126: 253–259

11. Кеттайл ВМ, Арки РА. Патофизиология эндокринной системы. BINOM Publishers 2001 [Kettai`l VM, Arki RA. Patofiziologiia e`ndokrinnoi` sistemy`. BINOM Publishers 2001]

12. Lim VS, Fang VS, Katz AI et al. Thyroid dysfunction in chronic renal failure. A study of the pituitary-thyroid axis and peripheral turnover kinetics of thyroxine and triiodothyronine. J Clin Invest 1977; 60: 522–534. Doi:10.1172/JCI108804

13. Wartofsky L, Burman KD. Alterations in thyroid function in patients with systemic illness: the ‘euthyroid sick syndrome’. Endocr Rev 1982; 3: 164–217. Doi: 10.1210/edrv-3-2-164

14. Barlet C, Doucet A. Lack of stimulation of kidney Na-KATPase by thyroid hormones in long-term thyroidectomized rabbits. Pflugers Arch 1986; 407: 428–431

15. Suher M, Koc E, Ata N et al. Relation of thyroid disfunction, thyroid autoantibodies, and renal function. Ren Fail 2005; 27: 739–742

16. Michael UF, Barenberg RL, Chavez R et al. Renal handling of sodium and water in the hypothyroid rat. Clearance and micropuncture studies. J Clin Invest 1972; 51: 1405–1412. Doi: 10.1172/JCI106936

17. Hanna FW, Scanlon MF. Hyponatraemia, hypothyroidism, and role of arginine-vasopressin. Lancet (London, England) 1997; 350: 755–756. Doi: 10.1016/S0140-6736(05)62563-9

18. Смирнов АВ, Шилов ЕМ, Добронравов ВА и др. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Клиническая нефрология 2012; 4: 4–26 [Smirnov AV, Shilov EM, Dobronravov VA et al. Natcional`ny`e rekomendatcii. Khronicheskaia bolezn` pochek: osnovny`e printcipy` skrininga, diagnostiki, profilaktiki i podhody` k lecheniiu. Clinicheskaia nefrologiia 2012; 4: 4–26]

19. Фадеев ВВ. По материалам клинических рекомендаций Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американской тиреоидной ассоциации по диагностике и лечению гипотиреоза у взрослых. Клиническая и экспериментальная тиреоидология 2012; 8: 9–16. Doi: 10.4158/EP12280. GL [Fadeev VV. Po materialam clinicheskikh rekomendatcii` Amerikanskoi` assotciatcii clinicheskikh e`ndokrinologov i Amerikanskoi` tireoidnoi` assotciatcii po diagnostike i lecheniiu gipotireoza u vzrosly`kh. Clinicheskaia i e`ks perimental`naia tireoidologiia 2012; 8: 9–16. Doi: 10.4158/EP12280.GL]

20. Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol (Oxf) 1995; 43: 55–68

21. Hak AE, Pols HA, Visser TJ et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study. Ann Intern Med 2000; 132: 270–278

22. Faber J, Heaf J, Kirkegaard C et al. Simultaneous turnover studies of thyroxine, 3,5,3’ and 3,3’,5’-triiodothyronine, 3,5-, 3,3’-, and 3’,5’- diiodothyronine, and 3’-monoiodothyronine in chronic renal failure. J Clin Endocrinol Metab 1983; 56: 211–217. Doi: 10.1210/jcem-56-2-211

23. Kaptein EM, Quion-Verde H, Chooljian CJ et al. The thyroid in end-stage renal disease. Medicine (Baltimore) 1988; 67: 187–197


Об авторах

A. P. Волкова
Кафедра терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова
Россия

Проф. Волкова Анна Ральфовна

197022, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 6–8, корп. 11. 

Тел.: +7921-334-29-63 



O. Д. Дыгун
Кафедра терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова
Россия

Дыгун Ольга Дмитриевна - ассистент

197022, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 6–8, корп. 11. 

Тел.: +7965-797-11-79 



И. М. Абрамова
Кафедра терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова
Россия

Абрамова Инна Михайловна - клинический ординатор

197022, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 6–8, корп. 11.  

Тел.: +7950-006-29-40 



E. В. Нечаева
Кафедра терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова
Россия

Нечаева Евгения Владимировна - студентка VI курса

197022, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 6–8.

Тел.: +7931-583-73-13



О. В. Галкина
Лаборатория биохимического гомеостаза Научно-исследовательского института нефрологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова
Россия

Галкина Ольга Владимировна, канд. мед. наук, заведующая

197022, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 17, корп. 54. 

Тел.: +7921-385-52-86 



Л. A. Белякова
отдел фармакоэпидемиологии и биомедицинской статистики Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова
Россия

Белякова Людмила Анатольевна - старший научный сотрудник

197022, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 6–8.

Тел.: +7906-264-92-57



Для цитирования:


Волкова A.P., Дыгун O.Д., Абрамова И.М., Нечаева E.В., Галкина О.В., Белякова Л.A. ДИСФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. Нефрология. 2019;23(1):60-66. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2019-23-1-60-66

For citation:


Volkova A.R., Dygun O.D., Abramova I.M., Nechaeva E.V., Galkina O.V., Belyakova L.A. THYROID DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH CHRONIC KIDNEY DISEASE. Nephrology (Saint-Petersburg). 2019;23(1):60-66. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2019-23-1-60-66

Просмотров: 459


ISSN 1561-6274 (Print)
ISSN 2541-9439 (Online)