Preview

Нефрология

Расширенный поиск

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ГИПЕРКАЛЬЦИУРИИ У ДЕТЕЙ. АНАЛИЗ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ

https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-21-4-68-72

Полный текст:

Аннотация

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: анализ клинико-лабораторных проявлений гиперкальциурии у детей г. Барнаула, проживающих в зоне резко континентального климата Юга Западной Сибири. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследование включены 239 детей в возрасте от 1 мес до 16 лет (средний возраст 6,6±2,72 года) с идиопатической гиперкальциурией (ИГ), диагностированной по уровню кальций/креатининового коэффициента (ККК) более 0,6 ммоль/ммоль и нормального плазменного содержания кальция и паратгормона. Проводилось общеклиническое обследование, а также биохимическое исследование крови и мочи с определением уровня кальция, фосфора, креатинина, мочевины и мочевой кислоты, ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, рентгеноконтрастные методы исследования по показаниям. РЕЗУЛЬТАТЫ. Отягощенная наследственность по мочекаменной болезни (МКБ) была зарегистрирована у 56,1% детей с гиперкальциурией. Анализ сопутствующей патологии показал сочетание ИГ с МКБ у 15,1% пациентов, с инфекциями мочевой системы (ИМС) – у 38,5%, с аномалиями органов мочевой системы – у 27,2% и нейрогенными расстройствами мочеиспускания – у 9,2% детей. В клинической картине заболевания преобладали дизурические расстройства (48,5%) и умеренно выраженный отечный синдром (45,6%). В мочевом осадке у детей с гиперкальциурией наиболее часто регистрировались кристаллурия (31,8%), микрогематурия (19,2%) и лейкоцитурия (13,8%). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Идиопатическая гиперкальциурия у детей нередко сочетается с такими патологическими состояниями, как ИМС, нейрогенные расстройства мочеиспускания, аномалии органов мочевой системы, и является причиной развития МКБ уже в детском возрасте.

Для цитирования:


Михеева Н.М., Выходцева Г.И., Зверев Я.Ф., Лобанов Ю.Ф. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ГИПЕРКАЛЬЦИУРИИ У ДЕТЕЙ. АНАЛИЗ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ. Нефрология. 2017;21(4):68-72. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-21-4-68-72

For citation:


Mikheeva N.M., Vykhodtseva G.I., Zverev Y.F., Lobanov Y.F. FEATURES OF THE COURSE OF IDIOPATHIC HYPERCALCIURIA IN CHILDREN. ANALYSIS OF CLINICAL AND LABORATORY MANIFESTATIONS. Nephrology (Saint-Petersburg). 2017;21(4):68-72. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-21-4-68-72

ВВЕДЕНИЕ

Идиопатическая гиперкальциурия (ИГ) пред­ставляет собой метаболическое нарушение, являю­щееся наиболее частой причиной возникновения кальциевого нефролитиаза у взрослых и детей [1­6]. Это полигенно наследуемое мультифакторное заболевание, впервые описанное в 1953 году [7], характеризуется повышенной экскрецией кальция с мочой на фоне нормокальциемии и нормально­го плазменного уровня паратиреоидного гормона. На практике о гиперкальциурии говорят при экс­креции с мочой более 250 мг (6,25 ммоль) кальция в сутки у женщин и 300 мг (7,5 ммоль) - у мужчин или 4 мг/кг (0,1 ммоль/кг) у всех возрастов незави­симо от пола [8]. Кроме суточной экскреции Ca2+, показателем, дающим основание судить о наличии гиперкальциурии, является определяемое в моче соотношение между выделением кальция и креатинина (Ca/Cr), которое в норме не должно пре­вышать 0,21 мг/мг или 0,6 ммоль/ммоль. Данный показатель чаще используется у детей в связи с определенными трудностями, возникающими при сборе мочи за 24 ч. Наблюдения нефрологов сви­детельствуют, что в мире как у взрослых, так и у детей отмечаются значительные колебания в рас­пространенности ИГ. Так, если у японских детей частота идиопатической гиперкальциурии невели­ка и составляет лишь 0,6%, то среди детей, прожи­вающих на острове Ла Гомера (Канарские остро­ва), эта величина достигает 16%, а в г. Казалинске на побережье Аральского моря (Казахстан) - 38,6% [9,10]. Средние же показатели, характерные для России, развитых стран Запада, включая США, а также государств Ближнего Востока, колеблются от 3 до 11% от общей детской популяции [11,12].

Симптоматика идиопатической гиперкальциурии у детей существенно отличается от взрослых. Если у взрослых пациентов ИГ наиболее часто со­четается с развитием нефролитиаза и реже - остеопороза, у детей на первый план, как правило, выхо­дят так называемые «некалькулезные проявления». К этим проявлениям идиопатической гиперкаль- циурии у детей следует отнести гематурию, дизурические расстройства, инфекции мочевых путей, болевой абдоминальный синдром [13-18]. В связи с этим целью нашего исследования явилось изучение клинико-лабораторных проявлений гиперкальциу- рии у детей г. Барнаула, проживающих в зоне резко­континентального климата Юга Западной Сибири.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

В наше исследование было включено239 де­тей в возрасте от 1 мес до 16 лет (средний возраст 6,6±2,72 года) с идиопатической гиперкальциурией (ИГ), диагностированной по уровню каль- ций/креатининового коэффициента (ККК) более 0,6 ммоль/ммоль и нормального плазменного со­держания кальция и паратгормона. Обязательным явилось информированное согласие пациента или его родителей на участие в исследовании. В ана­лиз были включены результаты генеалогического анамнеза ребенка, наличие в семье и у родствен­ников почечной и обменной патологии, наличие у ребенка сопутствующих заболеваний органов мочевой системы. Проводилось изучение сома­тического статуса с выявлением дизурического, болевого, отечного синдромов. Всем больным проводили общеклинические исследования: об­щий анализ крови, общий анализ мочи. Биохими­ческие исследования включали определение в сы­воротке крови содержания кальция, фосфора, мо­чевины, креатинина. При оценке биохимического анализа мочи обращали внимание на уровень кальция и фосфора в моче, мочевины и креатинина в моче, содержание мочевой кислоты, значение кальций/креатининового коэффициента. Состоя­ние органов мочевой системы и наличие обструк­ции уточняли с помощью ультразвукового иссле­дования почек и мочевого пузыря, экскреторной урографии. Статистическая обработка материала проведена методами вариационной статистики с использованием пакета статистической програм­мы «Statistica 6,0 forWindows». Для описания рас­пределений применяли среднее арифметическое значение (М), стандартную ошибку среднего (m). Достоверность различий количественных при­знаков, имеющих нормальное распределение, анализировали с помощью t-критерия Стьюдента. В случае ненормального распределения вариаци­онного ряда использовали х2-критерий Пирсона. Значения р<0,05 рассматривали как значимые.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Средний возраст обследованных составил 6,6±2,72 года, при этом число детей до 1 года было 13 (5,4 %), от 1 года до 3 лет - 62 (25,9%), 4-6 лет - 91 (38,1%), 7-14 лет - 62 (25,9%) и старше 14 лет - 11(4,6%). По полу пациенты рас­пределились следующим образом: мальчиков 85 (35,6%), девочек - 154 (64,4%).

Оценка генеалогического анамнеза показа­ла, что 134 (56,1%) ребенка с гиперкальциурией имели отягощенный семейный анамнез по моче­каменной болезни. У 45 (18,8%) детей была выяв­лена отягощенная наследственность по инфекции мочевой системы.

Сопутствующая патология со стороны органов мочевой системы у обследованных нами детей с гиперкальциурией представлена в таблице.

 

Сопутствующая патология у детей с гиперкальциурией

Нозология

Количество детей, абс.(%)

Мочекаменная болезнь

Инфекция мочевой системы

Аномалии органов мочевой системы

Нейрогенные расстройства мочеиспускания

36 (15,1)

92 (38,5)

65 (27,2)

 22 (9,2)

Анализ сопутствующей патологии у обследо­ванных нами детей, как видно из таблицы, пока­зал сочетание гиперкальциурии с инфекцией мо­чевой системы у 92 (38,5%) пациентов, при этом у 38 детей (41,3%) ИМС носила рецидивирующий характер. У 36 пациентов с гиперкальциурией уже в детском возрасте была выявлена МКБ. 22 паци­ента (9,2%) имели различные нейрогенные рас­стройства мочеиспускания, при этом у 17 детей регистрировался энурез.

У 65 (27,2%) детей с гиперкальциурией были выявлены аномалии органов мочевой системы (рисунок).

 

Структура врожденных аномалий органов мочевой системы у детей с гиперкаль­циурией.

 

Оценка клинических проявлений у детей с ги­перкальциурией показала, что 116 (48,5%) паци­ентов имели различные дизурические расстрой­ства. Из них 58 (24,3%) - предъявляли жалобы на редкие мочеиспускания, 19 (7,9%) пациентов отмечали болезненные мочеиспускания, у 17 (7,1%) детей отмечался энурез и, 22 (9,2%) ребен­ка имели императивные позывы к мочеиспуска­нию. Умеренные проявления отечного синдрома в виде пастозности лица, век были отмечены у 109 (45,6%) пациентов. У 28 (11,7%) обследованных детей гиперкальциурия сопровождалась болевым синдромом, при этом 20 пациентов предъявляли жалобы на боли в животе и 8 - в поясничной об­ласти. В то же время, у 14% пациентов гиперкальциурия протекала бессимптомно.

Результаты лабораторных исследований пока­зали наличие мочевого синдрома в виде микроге­матурии у 46 (19,2%) детей с гиперкальциурией, лейкоцитурии - у 33 (13,8%), микропротенурии - у 16 (6,7%) пациентов. Гиперстенурия регистри­ровалась у 89 (37,2%) обследованных детей. В мо­чевом осадке у 31,8% детей с гиперкальциурией отмечалась кристаллурия, статистически значимо чаще представленная солями щавелевой кислоты: оксалаты были обнаружены у 60,5% детей с кристаллурией (p<0,05). Фосфатурия и уратурия ре­гистрировались значительно реже - у 30,3 и 9,2% пациентов соответственно.

ОБСУЖДЕНИЕ

Полученные результаты указывают на наличие явной связи между повышенной экскрецией каль­ция с мочой у детей с идиопатической гиперкальциурией и такими патологическими состояниями как нейрогенные расстройства мочеиспускания, инфекция мочевой системы, болевой абдоминаль­ный синдром, мочевой синдром в виде гематурии. Анализ литературных данных позволяет предпо­ложить, что в основном перечисленные прояв­ления идиопатической гиперкальциурии у детей обусловлены образованием микрокристаллов в почечной ткани в результате кальциевого пересы­щения мочи с повреждением и/или раздражением эпителия мочевыводящих путей.

Установлено, что у детей с идиопатической гиперкальциурией присоединение инфекции моче­вой системы наблюдается значительно чаще, чем у пациентов с нормальной почечной экскрецией кальция [15,19,20]. По-видимому, в основе инфек­ционного повреждения эпителия мочевых путей лежит литогенный процесс, решающую роль в ко­тором играет кристаллурия. Обра­зующиеся микрокристаллы (глав­ным образом оксалата кальция) являются своеобразной матрицей для бактерий, что позволяет по­следним накапливаться и сохра­нять свое присутствие в почечной ткани, не подвергаясь вымыва­нию с током мочи [21]. Кроме того, поверхность кристаллов соз­дает прослойку между микроор­ганизмами и клетками почечных канальцев, а отсутствие прямого контакта с бактериями ослабля­ет бактерицидные свойства уротелия [19]. Также возможно и прямое воздействие кристаллов оксалата кальция на эпителий мочевых путей, индуци­рующее развитие воспалительного процесса, воз­можно, через усиление почечными клетками синтеза остеопонтина, который является известным стимулятором каскада воспалительных реакций [22, 23]. В ряде исследований показано, что доля детей с ИМС, имевших идиопатическую гиперкальциурию, колеблется от 16 до 44% [15, 24, 25].

Гематурия является одним из наиболее частых проявлений у детей с идиопатической гиперкальциурией. Причины, обусловливающие связь между гематурией и ИГ, до конца не выяснены. Существует гипотеза, согласно которой в основе развития гематурии при ИГ лежит процесс микро­кристаллизации, который возникает в результате повышения содержания Ca2+ в почечной ткани. Образующиеся при этом микрокристаллы меха­нически повреждают эпителий почечных каналь­цев и вызывают у детей гематурию, как и ряд дру­гих характерных для ИГ симптомов [26]. Наличие связи между гематурией и гиперкальциурией у детей подтверждается статистическими исследо­ваниями. Как правило, у 35-40% детей с гемату­рией выявляется идиопатическая гиперкальциурия [14, 27, 28].

Значение гиперкальциурии в развитии ночного недержания мочи было показано рядом исследо­ваний [13, 29-31]. Предполагается, что гиперкальциурия ослабляет ночное выделение вазопресси- на. Это сопровождается ослаблением почечной реабсорбции воды в дистальных канальцах и ве­дет к развитию ночной полиурии. Высказанное предположение позволило отнести ИГ к факторам риска ночного недержания мочи [32].

Развитие болевого абдоминального синдрома у детей с гиперкальциурией можно объяснить тем, что кальциевые кристаллы вызывают раздраже­ние эпителия мочевых путей, что обусловливает возникновение пельвиоуретеральных спазмов и спазмов мочевого пузыря. Косвенным подтверж­дением этого предположения является тот факт, что нередко болевой абдоминальный синдром у детей сопровождается гематурией и инфекцией мочевых путей, которые, как полагают, также свя­заны с повреждающим действием кристаллов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, идиопатическая гиперкальци- урия у детей нередко сочетается с такими патоло­гическими состояниями, как инфекции мочевых путей, нейрогенные расстройства мочеиспуска­ния, аномалии органов мочевой системы, болевой абдоминальный синдром, и может являться при­чиной развития мочекаменной болезни уже в детском возрасте. Это указывает на необходимость определения суточной экскреции кальция или соотношения кальций/креатинин в моче у детей с указанными патологическими состояниями для решения вопроса об адекватной коррекции мета­болических нарушений.

Список литературы

1. Михеева НМ, Зверев ЯФ, Выходцева ГИ, Лобанов ЮФ. Нефролитиаз как проявление идиопатической гиперкальциурии у детей Барнаула. Клиническая нефрология 2014; 2: 35-37 [Miheeva NM, Zverev JaF, Vyhodceva GI, Lobanov JuF. Nefrolitiaz kak proyavleniye idiopaticheskoj giperkal’ciurii u detej. Klin. Nefrologija 2014; № 2: 35-37]

2. Lau KK. Clinical manifestations of pediatric idiopathic hypercalciuria. Front Biosci (Elite Ed) 2009; 1: 52-59

3. Srivastava T, Schwaderer A. Diagnosis and management of hypercalciuria in children. Curr Opin Pediatr 2009; 21 (2): 214-219

4. Naseri M, Alamdaran SA. Metabolic factors associated with urinary calculi in children. Iran J Kidney Dis 2010; 4 (1): 32-38

5. Wróblewski T, Wystrychowski A. Hypercalciuria. Przegl Lek 2011; 68 (2): 107-113

6. Copelovitch L. Urolithiasis in children. Pediatr Clin North Am 2012; 59 (4): 881-896

7. Albright F, Henneman P, Benedict PH, Forbes AP. Idiopathic hypercalciuria: a preliminary report. Proc R Soc Med 1953; 46 (12): 1077-1081

8. Worcester EM, Coe FL. New insights into the pathogenesis of idiopathic hypercalciuria. Semin Nephrol 2008; 28 (2): 120-132

9. Kaneko K, Tsuchiya K, Kawamura R et al. Low prevalence of hypercalciuria in Japanese children. Nephron 2002; 91: 439-443

10. Meliάn JS, García-Nieto V, Sosa AM. Herencía y prevalencia de hipercalciuria en la población infantile de la isla de La Gomera. Nefrología 2000; 20: 510-516

11. Ларина ТА, Кузнецова ТА, Цыгин АН. Распространенность гиперкальциурии по результатам скринингового обследования детей региона с высокой частотой мочекаменной болезни. Российский педиатрический журнал 2007; 3: 41-44 [Larina TA, Kuznecova TA, Cygin AN. Rasprostranennost’ giperkal’ciurii po re-zul’tatam skriningovogo obsledovanija detej regiona s vysokoj chastotoj mochekamennoj bolezni. Rossijskij pediatricheskij zhurnal 2007; № 3: 41-44]

12. Manz F, Kehrt R, Lausen B, Merkel A. Urinary calcium excretion in healthy children and adolescents. Pediatr Nephrol 1999; 13: 894-849

13. Михеева НМ, Текутьева НА, Зверев ЯФ, Выходцева ГИ, Лобанов ЮФ. Идиопатическая гиперкальциурия и нейрогенные расстройства мочеиспускания у детей Барнаула. Клиническая нефрология 2013; 5: 42-44 [Miheeva NM, Zverev JaF, Vyhodceva GI, Lobanov JuF. Idiopaticheskaja giperkal’ciurija i nejrogennye rasstrojstva mocheispuskanija u detej g. Barnaula. Klin nefrologija 2013; (5): 42-44]

14. Михеева НМ, Зверев ЯФ, Выходцева ГИ, Лобанов ЮФ. Персистирующая гематурия как частое проявление идиопатической гиперкальциурии у детей. Клиническая нефрология 2014; 5: 42-44 [Miheeva NM, Zverev JaF, Vyhodceva GI, Lobanov JuF. Persistiruyushaya gematuriya kak chastoye proyavleniye idiopaticheskoj giperkal’ciurii u detej. Klin. nefrologija 2014; 18 (1): 74-79]

15. Михеева НМ, Зверев ЯФ, Выходцева ГИ, Лобанов ЮФ. Гиперкальциурия у детей с инфекцией мочевой системы. Нефрология 2014; 18 (1): 74-79 [Miheeva NM, Zverev JaF, Vyhodceva GI, Lobanov JuF. Giperkal’ciuriya u detej s infekciej mochevoj sistemy. Nefrologija 2014; 18 (1): 74-79]

16. Михеева НМ, Зверев ЯФ, Выходцева ГИ и др. Метаболические нарушения мочевой системы у детей с острым болевым абдоминальным синдромом. Клиническая нефрология 2016; 3-4: 46-48 [Miheeva NM, Zverev JaF,VyhodcevaGI, Lobanov JuF, Tokarev VP. Metabolicheskiye narusheniya u detej s ostrym bolevy abdominaljnym sindromom. Klin. nefrologija 2016; № 3-4: 46-48]

17. Srivastava T, Schwaderer A. Diagnosis and management of hypercalciuria in children. Curr Opin Pediatr 2009; 21 (2): 214-219

18. Akl K, Ghawanmeh R. The clinical spectrum of idiopathic hyperuricosuria in children: isolated and associated with hypercalciuria/hyperoxaluria. Saudi J Dis Transpl 2012; 23 (5): 979-984

19. Nacaroglu HT, Demircin G, Bülbül M et al. The association between urinary tract infection and idiopathic hypercalciuria in children. Ren Fail 2013; 35 (3): 327-332

20. Tabel Y, Mir S. The long-term outcomes of idiopathic hypercalciuria in children. J PediatrUrol 2006; 2: 453-458

21. Scwaderer A, Srivastava T. Complications of hypercalciuria. Front Biosci (Elite Ed) 2009; 1: 306-315

22. Жариков АЮ, Зверев ЯФ, Брюханов ВМ, Лампатов ВВ. Современные представления о модуляторах оксалатного нефролитиаза. I. Стимуляторы кристаллизации. Нефрология 2009; 13 (1): 56-72 [Zharikov AJu, Zverev JaF, Brjuhanov VM, Lampatov VV. Sovremennye predstavlenija o moduljatorah oksalatnogo nefrolitiaza. I. Stimuljatory kristallizacii. Nefrologija 2009; 13 (1): 56-72]

23. Зверев ЯФ, Жариков АЮ, Брюханов ВМ, Лампатов ВВ. Модуляторы оксалатного нефролитиаза. Ингибиторы кристаллизации. Нефрология 2010; 14 (1): 29-49 [Zverev JaF, Zharikov AJu, Brjuhanov VM, Lampatov VV.Moduljatory oksalatnogo nefrolitiaza. Ingibitory kristallizacii. Nefrologija 2010; 14 (1): 29-49]

24. Stojanović VD, Milošević BO, Djapić MB, Bubalo JD. Idiopathic hypercalciuria associated with urinary tract infection in children. PediatrNephrol 2007; 22 (9): 1291-1295

25. Sadeghi-Bojd S, Hashemi M. Hypercalciuria and recurrent urinary tract infections among children in Zahedan, Iran. J Pak Med Assoc 2008; 58 (11): 624-626

26. Heiliczer JD, Canonigo BB, Bishof NA, Moore ES. Noncalculi urinary tract disorders secondary to idiopathic hypercalciuria in children. Pediatr Clin North Am 1987; 34 (3): 711-718

27. Fallahzadeh MK, Fallahzadeh MH, Mowla A, Derakhshan A. Hypercalciuria in children with urinary tract symptoms. Saudi J Kidney Dis Transpl 2010; 21 (4): 673-677

28. Stapleton FB, Roy 3rd S, Noe HN, Jerkins G. Hypercalciuria in children with hematuria. N Engl J Med 1984; 310 (21): 1345-1348

29. Студеникин ВМ. Проблема ночного энуреза у детей: обзор литературы (2012-2013). Лечащий врач 2013; 5:50-53 [Studenikin VM. Problema nochnogo jenureza u detej: obzor literatury (2012-2013). Lechashhij vrach 2013; 5: 50-53]

30. Raes A, Dehoorne J, Hoebeke P et al. Abnormal circadian rhythm of dieresis or nocturnal polyuria in a subgroup of children with enuresis and hypercalciuria is related to increased sodium retention during daytime. J Urol 2006; 176 (3): 1147-1151

31. Azhir A, Nasseri F, Fazel A et al. theology of enuresis among primary school children in Isfahan, Iran. Saudi Med J 2007; 28: 1706-1710

32. Mohammadjafari H., Kosaryan M., Karami H., Dabaghzadeh A. Response of enuretic children with and without hypercalciuria to nasal desmopressin. Iran J Pediatr 2009; 19: 5-1


Об авторах

Н. М. Михеева
Алтайский государственный медицинский университет
Россия

Доц., канд. мед. наук

656038, Россия, г. Барнаул, ул. Ленина, д. 40. Алтайский государственный медицинский университет, кафедра пропедевтики детских болезней. Тел.: (3852) 366-179



Г. И. Выходцева
Алтайский государственный медицинский университет
Россия

Проф., д-р мед. наук

656038, Россия, г. Барнаул, ул. Ленина, д. 40. Алтайский государственный медицинский университет, кафедра педиатрии с курсом ДПО. Тел.: (3852) 366-179



Я. Ф. Зверев
Алтайский государственный медицинский университет
Россия

Проф.

656038, Россия, г. Барнаул, пр. Ленина, д. 40. Алтайский государственный медицинский университет, кафедра фармакологии. Тел.: (3852) 619-182



Ю. Ф. Лобанов
Алтайский государственный медицинский университет
Россия

Проф.

656038, Россия, г. Барнаул, пр. Ленина, д. 40. Алтайский государственный медицинский университет кафедра пропедевтики детских болезней. Тел.: (3852) 619-182



Для цитирования:


Михеева Н.М., Выходцева Г.И., Зверев Я.Ф., Лобанов Ю.Ф. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ГИПЕРКАЛЬЦИУРИИ У ДЕТЕЙ. АНАЛИЗ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ. Нефрология. 2017;21(4):68-72. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-21-4-68-72

For citation:


Mikheeva N.M., Vykhodtseva G.I., Zverev Y.F., Lobanov Y.F. FEATURES OF THE COURSE OF IDIOPATHIC HYPERCALCIURIA IN CHILDREN. ANALYSIS OF CLINICAL AND LABORATORY MANIFESTATIONS. Nephrology (Saint-Petersburg). 2017;21(4):68-72. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-21-4-68-72

Просмотров: 485


ISSN 1561-6274 (Print)
ISSN 2541-9439 (Online)