Preview

Нефрология

Расширенный поиск

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК И НЕФРОПАТИЯ

https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-1-52-57

Полный текст:

Аннотация

Трансплантация гемопоэтических клеток становится методом лечения многих заболеваний. Почки признаны органоммишенью при острой и хронической болезни «трансплантат против хозяина» (РТПХ). Гломерулопатии значительно сокращают продолжительность жизни  пациентов. Острое повреждение почек  имеет место в первые 100  дней после трансплантации у 15 – 73% пациентов из-за токсичности химиопрепаратов и радиационного облучения. Хроническая РТПХ связана с хронической болезнью почек (ХБП). Наиболее частые клинические варианты ХБП после трансплантации – идиопатический синдром, тромботическая микроангиопатия и нефротический синдром.

Для цитирования:


Куприенко Н.Б., Смирнова Н.Н. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК И НЕФРОПАТИЯ. Нефрология. 2018;22(1):52-57. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-1-52-57

For citation:


Kuprienko N.B., Smirnova N.N. HEMATOPOIETIC STEM CELL TRANSPLANTATION AND NEPHROPATHY. Nephrology (Saint-Petersburg). 2018;22(1):52-57. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-1-52-57

Ежегодно в мире проводятся приблизительно 50-60 тыс трансплантаций гемопоэтических ство­ловых клеток (ТГСК). ТГСК обычно применяется при лечении злокачественных гематологических заболеваний, а также при врожденных нарушени­ях метаболизма, иммунодефицитных синдромах и аутоиммунных заболеваниях. Поскольку многие эти состояния имеют место в детском возрасте, значительная часть кандидатов на ТГСК - дети. Среди наиболее частых осложнений таких опера­ций поражение почек занимает особое место. Од­нако, несмотря на значительное число публика­ций, связь между ТГСК и нефропатиями остается одним из нерешенных вопросов.

В методике ТГСК и посттрансплантационном ведении пациентов достигнут значительный прогресс, однако частым осложнением остается острое повреждение почек (ОПП). Развитие ОПП наблюдается с частотой от 15 до 73% [1]. Крите­риями данного состояния являются снижение ди­уреза, скорости клубочковой фильтрации (СКФ), нарастание сывороточного креатинина. Для стра­тификации тяжести ОПП в педиатрической прак­тике применяется система pRIFLE (табл. 1) [2, 3].

Частота ОПП варьирует в зависимости от типа ТГСК и протокола, использованного в качестве режима кондиционирования при подготовке па­циентов к трансплантации, при этом 5-10% детей нуждаются в заместительной почечной терапии (ЗПТ). Наиболее частыми причинами ОПП явля­ются преренальные - 51%; острый тубулярный некроз встречается в 38%, интерстициальные поражения - в 4%, острый гломерулонефрит - в 4%, постренальные причины - в 3% случаев [1]. Среди детей, требующих ЗПТ, выживаемость не превышает 42% [4]. Доказана связь между степе­нью тяжести ОПП по системе pRIFLE и средней выживаемостью (СВ) в течение 100 дней после трансплантации. Так, по данным S.J. Kizilbash et al., ОПП имело место у 173 из 205 пациентов (84%). Не было разницы между пациентами без ОПП и группой R/I (Risk/Injury). Независимо от частоты применения диализа у пациентов на ста­диях F/L/E (Failure/Loss of function/End-stage renal disease) СВ была значительно ниже по сравнению с пациентами без ОПП или R/I [5].

 

Таблица 1

Педиатрическая стратификация ОПП (pRIFLE)

Класс

Расчетная скорость клубочковой фильтра­ции по формуле G.J. Schwartz

Диурез

Риск (Risk)

Снижение на 25%

< 0,5 мл/кг/ч в течение 8 ч

Повреждение (Injury)

Снижение на 50%

< 0,5 мл/кг/ч в течение 16 ч

Недостаточность (Failure)

Снижение на 75% или <35 мл/мин/1,73 м2

< 0,3 мл/кг/ч в течение 24 ч или анурия в течение 12 ч

Потеря функции (Loss)

Персистирующая недостаточность 4 нед - 3 мес

Терминальная почечная недоста­точность (End stage renal disease)

Персистирующая недостаточность > 3 мес

С учетом современных представлений выбор аллогенного, сингенного или аутологичнолго до­нора гемопоэтических стволовых клеток (ГСК) зависит от показаний к трансплантации. В случа­ях иммунодефицита, генетически обусловленно­го дефицита определенных энзимов или гемогло­бинопатий ГСК от сингенных или аутологичных доноров не могут рассматриваться в качестве ис­точника трансплантата. Ограничения к данному виду ТГСК существуют и при многих вариантах острых и хронических лейкозов, когда предпочти­тельнее выполнение ТГСК от аллогенного донора (родственного, неродственного). ОПП значитель­но чаще имеет место у пациентов, получивших аллогенный вариант по сравнению с аутологич­ным ТГСК (85,2 против 27,8%) [6]. Тем не менее, немногочисленные наблюдения за детьми с ОПП после ТГСК касаются в основном аллогенного ва­рианта.

Другая проблема - источник ГСК. В предыду­щие десятилетия главным источником ГСК был костный мозг. Сегодня гематологи могут исполь­зовать мобилизованные ГСК периферической крови и пуповинной крови. Трансплантация ГСК, полученных из периферической крови, имеет ряд преимуществ перед клетками костного мозга. В частности, в этом варианте короче период пост- трансплантационной цитопении, меньше часто­та сепсиса, ниже потребность в нефротоксичной антимикробной терапии [7].

В литературе обсуждаются несколько основных провоцирующих ОПП факторов при трансплан­тации [8]. Одним из наиболее частых вариантов ОПП является преренальная азотемия. Такие тра­диционные побочные эффекты химиотерапии, как тошнота, рвота, диарея, обуславливают развитие гиповолемии. Другое важной ее причиной являет­ся мукозит (болезненное воспаление и изъязвление слизистых оболочек ротовой полости и желудочно­кишечного тракта), препятствующий получению жидкости и пищи через рот. В раннем периоде до момента приживления ГСК донора после транс­плантации высок риск сепсиса. Провоспалитель- ные цитокины вызывают дилатацию артериол и повреждение эндотелия, что приводит к повышен­ной проницаемости капилляров, артериальной ги­потензии и гипоперфузии почек [9]. Гипоперфузия и токсичность препаратов химиотерапии могут вы­звать острый тубулярный некроз (ОТН), часто со­четающийся с преренальной азотемией.

Экстраренальная обструкция мочевого тракта возможна из-за ретроперитонеального радиаци­онного фиброза, лимфаденопатии или образова­ния сгустков крови при геморрагическом цисти­те (ГЦ). ГЦ, патогенез которого не совсем ясен, чаще всего развивается после ТГСК от аллоген- ного донора. Среди комплекса возможных причин этого состояния рассматриваются повреждение слизистой оболочки мочевого пузыря деривата­ми цито статических препаратов (циклофосфан), реактивация вирусной инфекции (аденовирусы, вирусы ВК), чему способствует состояние имму­нодефицита пациентов после трансплантации на фоне дисрегуляции клеточного и гуморального иммунитета и необходимости проведения иммуносупрессивной терапии в течение длительного периода (до 180 дней). В качестве этиологическо­го фактора развития ГЦ зачастую выступает один из наиболее распространенных в общей популя­ции ВК-вирус полиомы человека. К нему серопо­зитивны 70-90% взрослого населения, однако при отсутствии иммунодефицита клинических прояв­лений ВК-виремии не отмечается.

 

Таблица 2

Диагностические критерии синдрома синусоидальной обструкции

Seattle criteria, 1993 [10]

Baltimore criteria, 1987 [11]

Наличие 2 или более из следующих признаков, возникающих в течение 20 дней после трансплантации:

-  гепатомегалия и слабая болезненность в области печени

-  внезапное увеличение массы тела более чем на 2% от ис­ходной (асцит, отеки)

-   общий уровень билирубина в сыворотке крови более 2,0 мг/дл (34,2 мкмоль/л)

Специфичность около 90%, чувствительность около 50%

Обязательный признак - гипербилирубинемия ≥ 2 мг/дл (34 мкмоль/л)

Дополнительные признаки (не менее двух), которые должны присутствовать в течение 21 дня после трансплантации ство­ловых клеток:

-   гепатомегалия (как правило, в сочетании с болезненностью в области печени)

-  асцит

-  прибавка массы тела более чем на 5% от исходной

Аденовирус - еще один доказанный этиоло­гический фактор, способствующий развитию не­фрита и цистита у обсуждаемого контингента. Патогенез повреждения почек при развитии вире- мии и вирурии недостаточно изучен. Симптомы варьируют от микро- до макрогематурии, которые сопровождаются дизурией и болями в нижней ча­сти боковой области спины и могут сочетаться с проявлениями ОПП. Такие противовирусные пре­параты, как ацикловир, назначаемые внутривен­но, вносят дополнительный вклад в повреждение почек, способствуя формированию кристаллурии и блокаде канальцев [9].

Синдром синусоидальной обструкции (ССО) после ТГСК и химиотерапии в основном вызван венозной окклюзией печени (ВО). Химио- и лу­чевая терапия, назначаемые с целью подготовки пациентов к трансплантации, повреждают эндо­телий печеночных капилляров синусоидального типа, вызывая микротромбоз и облитерацию мел­ких внутрипеченочных венул, фиброз и некроз печеночной ткани. У пациентов развиваются гипербилирубинемия, болезненная гепатомегалия, асцит, задержка жидкости и ОПП. Клинические проявления напоминают гепаторенальный син­дром. Существуют, по крайней мере, 2 диагности­ческие системы ССО (табл. 2).

Балтиморские критерии являются менее чув­ствительными и специфичными по сравнению с диагностическими критериями Сиэтла.

Данные о частоте ОПП на фоне ССО у де­тей малочисленны и включают небольшое чис­ло пациентов. По данным J. Mori et al. [12], при обследовании 289 пациентов (взрослых и детей) после ТГСК ССО имел место в 3% случаев, а вну­три этой группы у большинства (72%) развилось ОПП.

Среди иммунологических осложнений острая форма реакции «трансплантат против хозяина» (оРТПХ) традиционно определяется как синдром, развивающийся в течение первых 100 дней после аллогенной ТГСК [13]. оРТПХ имеет место у па­циентов с частотой от 9 до 50%, несмотря на ин­тенсивную профилактику иммуносупрессивными препаратами. Основными органами-мишенями оРТПХ являются кожа, печень и кишечник. Хро­ническая РТПХ (хрРТПХ), как правило, развива­ется после 100 дней. Потенциальным фактором риска развития хрРТПХ называют тотальное об­лучение. Ключевым звеном считается дисрегуляция В-клеток. Идентифицированы антитела (АТ) к антигенам (АГ) клетки, внутриклеточным АГ и АГ гистосовместимости [цит. по 1]. Аутоантите­ла, циркулирующие у пациентов с хрРТПХ, по­хожи, но не идентичны антителам при различных ревматологических заболеваниях. Клинические проявления хрРТПХ напоминают системные ау­тоиммунные воспалительные заболевания сое­динительной ткани. Органами-мишенями могут быть кожа, глаза, слизистые оболочки, печень, пи­щеварительная система, легкие скелетные мыш­цы, нервная система, кроветворные органы. Поч­ки также рассматриваются как орган-мишень при хрРТПХ.

Распространенность хронической болезни по­чек (ХБП) колеблется от 15 до 45%, что важно в прогностическом плане, так как она быстро ста­новится определяющим фактором клинического состояния [14,15]. Риск формирования ХБП после ОПП зависит от механизма развития, тяжести и длительности последнего. Однако надо иметь в виду, что пациенты, как правило, коморбидны, и это не может не влиять на динамику СКФ. В сред­нем риск развития ХБП для пациентов, пережив­ших ОПП, равен 80-90% [16].

Выделяют несколько вариантов клинической манифестации ХБП, возникающих на разных этапах после ТГСК: идиопатическая ХБП, тром­ботическая микроангиопатия (ТМА), типичный гемолитико-уремический синдром (ГУС) и не­фротический синдром (НС).

Идиопатическая ХБП у детей после ТГСК встречается в 11 - 41% случаев. Приблизительно у 19% пациентов гематурия и протеинурия сохра­няются до 10 лет после трансплантации. Однако с течением времени частота выявления низкой СКФ у детей снижается от 41% к 1 году до 31% к 3 годам, и лишь у 11% пациентов сохраняется к 7 годам после ТГСК [9]. У 14 - 45% детей через 1–2 года описаны дисфункции проксимальных ка­нальцев [17]. Факторы риска развития идиопатической ХБП у детей и взрослых пациентов одни и те же: назначение противомикробных препаратов (амфотерицина В), циклоспорина А, такролимса, сиролимуса, необходимость применения цитоста- тических препаратов и тотального облучения тела (ТОТ). Очевидно, это состояние имеет мульти- факторную природу. ОПП на ранних сроках после трансплантации считается предиктором развития ХБП в дальнейшем [18].

В литературе описаны определенные синдро­мы, характерные для этих пациентов. Например, Cohen et al. [19] выделяет триаду (азотемия, арте­риальная гипертензия и анемия), развивающуюся от 6 до 12 мес после трансплантации. Некоторые авторы предполагают, что это форма «радиацион­ного нефрита», и ТОТ, применяемое по некото­рым программам перед трансплантацией, являет­ся большим стрессом, приводящим к поражению почек. Явление, известное как «радиационный нефрит», описано в 1920-е годы. К основным кли­ническим проявлениям относят артериальную гипертензию, протеинурия и анемия. Временные рамки для каждого из этих симптомов также ва­риабельны: острый нефрит манифестирует от 6 до 12 мес после облучения, а подострая, хрони­ческая и поздние формы могут проявиться через 2–5 лет. Радиация может повреждать сосудистый эндотелий, тубулярный эпителий и клубочки, од­нако первичный сайт повреждения не идентифи­цирован [18].

Другие авторы определяют упомянутую триа­ду как «ассоциированную с ГУС», но также свя­зывают поражение почек с методами воздействия на организм в целом, выделяя тромботическую микроангиопатию (ТМА) как главную причину [20]. В настоящее время доминирует мнение, что ТМА, ассоциированная с ТГСК (ТА-ТМА), имея много общих признаков с тромботической тром- боцитопенической пурпурой (ТТП) и ГУС, тем не менее представляет собой отдельную форму этих состояний [21].

Синдром ТМА представлен спектром симпто­мов, вызванных системной или интраренальной агрегацией тромбоцитов, тромбоцитопенией, фрагментацией эритроцитов и выпадением фи­брина в микрососудах. Агрегация тромбоцитов вызывает ишемию и повреждение органа. Фуль- минантная форма ТА-ТМА может быть связа­на с ОПП и смертью больного. Однако чаще за фульминантной формой следует течение с низ­кой активностью и развитием ХБП. В сериях ре­троспективных и проспективных исследований частота ТМА после ТГСК колебалась между 2 и 60% [22]. ТМА типична для раннего периода по­сле трансплантации, часто в первые 90 дней. Для постановки диагноза ТМА после ТГСК учитыва­ются следующие клинические характеристики: микроангиопатическая гемолитическая анемия (фрагментация эритроцитов с двумя или более шистоцитами в поле зрения, повышенная ЛДГ), ренальная дисфункция (50% увеличение сыворо­точного креатинина или 50% снижение клиренса креатинина от исходного) и/или неврологическая симптоматика при отсутствии других причин, от­рицательный прямой и непрямой тест Кумбса. Тя­жесть ТА-ТМА определяется по уровню креати- нина, потребности в гемодиализе и/или энцефало­патии [23]. Пациенты с тяжелой формой ТА-ТМА имеют более высокий риск смерти.

Приблизительно у 80% пациентов через 100 дней после ТГСК выявляют микроальбуминурию. Неясно, является ли она локальным маркером на­чинающейся нефропатии или общей эндотелиаль­ной дисфункции [21].

Независимо от повреждающего агента дис­функция эндотелия представляется внутренним фактором развития синдрома ТМА. Поврежден­ный эндотелий активирует систему коагуляции, что ведет к образованию тромбина и отложению фибрина. Возможность исправить это поврежде­ние зависит от баланса между фибринолитической и коагуляционной активностью. В экспери­ментальной модели у мышей после трансплан­тации костного мозга (ТКМ) аспирин уменьшал степень развития повреждения почек и снижал тяжесть гистопатологических изменений; таким образом, предполагается роль агрегации тромбо­цитов после повреждения эндотелия в патогенезе нефропатии. В опытах на крысах с радиационной нефропатией экспрессия ингибитора активатора плазминогена (ИАП-1)увеличивалась в клубочках с признаками склероза, мезангиолизиса и тром­боза. Показана значимая ассоциация экспрессии ИАП-1 с повреждением клубочков [23].

У человека ИАП-1, гликопротеин, который продуцируется эндотелиальными клетками, гепа- тоцитами и тромбоцитами, в норме присутствует в плазме в низкой концентрации. Уровень ИАП- 1 был нормальным у пациентов без осложнений после ТКМ; его уровень повышался у пациен­тов после ТКМ в период проявления ТТП, мог меняться так же у пациентов с синдромом сину­соидальной обструкции и сепсисом после ТКМ. Антиген активатора тканевого плазминогена оставался нормальным у этих пациентов [24]. У детей с ГУС, вызванным Escherichia coli O157:H7, уровни фрагмента 12 (пептида, продуцируемого, когда протромбин расщепляется до тромбина) и активность ИАП-1 повышались до развития ГУС. Тромбогенез, образование фибрина и подавление фибринолиза вносят свой вклад в патогенез не­фропатии. Долгосрочный прогноз у пациентов с ГУС, ведущим к прогрессированию склероза по­чек, хуже, если это состояние сочетается с высо­ким уровнем ИАП-1 [24]. Поэтому уровень ИАП-1 коррелирует со степенью повреждения почек.

Нефротический синдром (НС) - относитель­но редкое проявление нефропатии, связанной с ТГСК. НС может сопровождаться почечной не­достаточностью или развиваться без неё. Обычно симптомы НС - протеинурия, отеки, гипоальбу- минемия - появляются на фоне снижения дозы иммуносупрессоров, а улучшение достигается возобновлением иммуносупрессивной терапии. Посттрансплантационный нефротический син­дром гистологически чаще всего ассоциирован с мембранозной нефропатией с субэпителиальны- ми депозитами; считается, что эти депозиты - антиген/антительные комплексы [25] обычно пред­ставляют повреждение почек, вызванное донор­скими лимфоцитами. Очень мало известно о ма­нифестации, морфологии и оптимальном лечении гломерулонефрита, спровоцированного инфузией донорских лимфоцитов, применённых с целью иммуноадаптивной терапии для профилактики или превентивного лечения рецидива после алло- ТГСК [26]. Прогноз частично благоприятный, но мало данных о долгосрочных наблюдениях. Раз­ными авторами описано довольно большое число клинических случаев НС. Так, греческие гема­тологи описали развитие НС через 3 года после трансплантации. При этом морфологическая кар­тина соответствовала мембранозной нефропатии, а клинические и лабораторные данные напомина­ли системную красную волчанку [27]. Японские гематологи описали четверых пациентов, у кото­рых развился НС через 17-25 мес после удачной аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. У троих из них обнаружены антинуклеарные антитела. Гистологически в трёх случаях выявлена мембранозная нефропатия, в одном - минимальный гломерулит (сохранена стилистика авторов) [28]. Клиницисты из Бангко­ка (Тайланд) проанализировали состояние 253 па­циентов, получивших аллогенную ТГСК. В этой группе было 4 случая гломерулопатий, связанных с хрРТПХ (1,6%): у троих больных развился НС, морфологически соответствовавший мембраноз­ной нефропатии, гломерулопатии с минималь­ными изменениями и фокально-сегментарному гломеруло склерозу. У четвертого пациента диа­гностирован быстро прогрессирующий гломерулонефрит (гистологическое исследование не выполнено) [29]. Во всех этих случаях начало вы­раженной протеинурии имело место через 3-48 мес после аллогенной ТГСК. У большинства па­циентов другие клинические признаки хрРТПХ предшествовали развитию нефротического син­дрома [29]. Самый молодой пациент, у которого развилась мембранозная нефропатия после транс­плантации костного мозга, - 6-летний мальчик, получивший трансплантацию от неродственного донора из-за острого лимфобластного лейкоза. Осложнения в виде облитерирующего бронхиолита и нефротического синдрома развились через 5 мес после трансплантации [30].

Список литературы

1. Raina R, Herrera N, Krishnappa V et al. Hematopoietic stem cell transplantation and acute kidney injury in children: a comprehensive review. Pediatr Transplant 2017 Jun; 21(4)

2. Arkan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL et al. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury. Kidney Int 2007;71: 1028–1035

3. Lapes JA, Goncalves S, Jorge S et al. Contemporary analysis of the influence of acute kidney injury after reduce intensity conditioning hemopoietic cell transplantation on long term survival. Bone marrow Transplant 2008; 42(9): 619-626

4. Bunchman T. Stem cell transplantation and renal replacement therapy: new predictors of outcome. Pediatr Crit Care med 2010; 11: 754-755

5. Kizilbash S, Kashtan C, Chavers B et al. Acute kidney injury and the risk of mortality in children undergoing hematopoietic stem cell transplantation. Biology of Blood and Marrow Transplantation 2016; 22(7): 1264-1270

6. Sehgal B, George P, John MJ, Samuel C. Acute kidney injury and mortality in hematopoietic stem cell transplantation: a singlecenter experience. Indian J Nephrol 2017 Jan-Feb; 27(1): 13-19

7. Fadia A, Casserly LF, Sanchorawala V et al. Incidence and outcome of acute renal failure complicating autologous stem cell transplantation for AL amyloidosis. Kidney Int 2003; 63:1868-1873

8. Deirdre Sawinski The kidney effects of hematopoietic stem cell transplantation. Advances in chronic kidney disease 2014; 21, (1 Jan): 96-105

9. Cohen EP renal failure after bone marrow transplantation. Lancet 2001; 357 (9276): 6-7

10. Jones RJ, Lee KS, Beschorner WE et al. Veno-occlusive disease of the liver following bone marrow transplantation. Transplantation 1987; 44 (6): 778-783

11. Coppell JA, Richardson PG, Soiffer R et al. Hepatic venoocclusive disease following stem cell transplantation: incidence, clinical course, and outcome. Biol Blood Marrow Transplantation 2010; 16(2): 157-168

12. Mori J, Ohashi K, Yamaguchi T et al. Risk assessment for acute kidney injury after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation based on Acute Kidney Injury Network criteria. Intern med 2012; 51:2105-2110

13. Ball LM, Egeler RM. Acute GvHD: pathogenesis and classification. Bone marrowTransplant 2008; 41(suppl2): S58-S64

14. Goldstein LS, Devarajan P. Progression from acute kidney injury to chronic kidney disease: a pediatric perspective. Adv Chronic Kidney Dis 2008; 15:278-283

15. Ellis MJ, Parikh CR, Inrig JK et al. Chronic kidney disease after hemapoietic cell transplantation: a systematic review. Am J Transplant 2008; 8: 2378-2390

16. Chawla LS, Kimmel PL. Acute kidney injury and chronic kidney disease: an integrated clinical syndrome. Kidney Int 2012; 82: 516-524

17. Parikh CR, Coca SG. Acute renal failure in hematopoietic cell transplantation. Kidney Int 2006;69: 430–435

18. Robbins M, Bonsib S. Radiation nephropathy: a review. Scanning Microsc 1995;9:535-560

19. Cohen E, Piering W, Kabler-Babbitt C, Moulder J. Endstage renal disease (ESRD) after bone marrow transplantation: Poor survival compared to other causes of ESRD. Nephron 1998; 79: 408–412

20. Sangeeta Hingorani Chronic Kidney Disease in Long Term Survivors of Hematopoietic cell transplantation: Epidemiology, Pathogenesis and Treatment. J Am Soc Nephrol 2006; 17:1995-2005, Doi: 10.1681/ASN. 2006020118

21. Moake J. Thrombotic microangiopathies. N Engl J Med 2002; 347: 589–599

22. Fuge R, Bird J, Frases A et al. The clinical features risk factors and outcome of thrombotic thrombocytopenic purpura occurring after bone marrow transplantation. Br J Hematol 2001; 113:58-64

23. Ho V, Cutler C, Carter S et al. Blood and Marrow Transplant Clinical Trial Network Toxity Committee consensus summary: Thrombotic microangiopathy after hematopoietic stem cell trannsplatation. Biol Blood Marrow Transplant 2005;11:571-575

24. Chandler W, Jelacic S, Boster D et al. Prothrombotic coagulation abnormalities during Escherichia coli 0157:H7 infections. N Engl J Med 2002; 346:23-32

25. Rao P. Nephrotic syndrome in patients with peripheral blood stem cell transplant. Am J Kidney Dis 2005;45: 780–785

26. Miyazaki Y, Mori Y, Kishimoto N, et al. Membranous nephropathy associated with donor lymphocyte infusion following allogeneic bone marrow transplantation. Int J Hematol 2003; 78: 262–265

27. Stylianou K, Stavros Stratakis S, Vasiliki Mavroeidi V et al. Membranous nephropathy and lupus-like syndrome after hematopoietic cell transplantation: a case report. Journal of Medical Case Reports 2010; 4:303

28. Sakoda K, Shibuya A, Suzuki H et al. Nephrotic syndrome in patients after successful myeloablative allogeneic hematopoietic stem cell transplantation: clinical findings obtained from four trans-planted patients. Nihon Jinzo Gakkai Shi 2007;48 (8): 999-1006

29. Chanswangphuwana C, Townamchai N, Intraqumtornchai T, Bunworasate U. Glomerular diseases associated with chronic graft-versus-host disease after allogeneic peripheral blood stem cell transplantation: case reports. DOI http://dx doi. Org/10.1016/I transproceed2014.07.076

30. Motoyama O, Uchino Y, Tokuyama M et al. A boy with membranous nephropathy after allogeneic bone marrow transplantation. Clin Exp Nephrol 2009; oct 13 (5): 508-511


Об авторах

Н. Б. Куприенко
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова; Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова
Россия

Смирнова Наталия Николаевна - доктор медицинских наук, профессор, кафедра педиатрии.

197022, Санкт-Петербург, ул. Л.Толстого, д. 6–8, 8 (921) 420-49-31



Н. Н. Смирнова
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова; Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова
Россия

Куприенко Наталья Борисовна - кандидат медицинских наук, доцент, кафедра педиатрии.

197022, Санкт-Петербург, ул. Л.Толстого, д. 6–8, 8-951-643-80-86


Для цитирования:


Куприенко Н.Б., Смирнова Н.Н. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК И НЕФРОПАТИЯ. Нефрология. 2018;22(1):52-57. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-1-52-57

For citation:


Kuprienko N.B., Smirnova N.N. HEMATOPOIETIC STEM CELL TRANSPLANTATION AND NEPHROPATHY. Nephrology (Saint-Petersburg). 2018;22(1):52-57. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-1-52-57

Просмотров: 406


ISSN 1561-6274 (Print)
ISSN 2541-9439 (Online)