СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ РЕНАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

В структуре заболеваний детского возраста ин­фекция мочевой системы (ИМС) занимает веду­щее место и диагностируется в 18,0-40,0 случаях на 1000 детского населения [3]. Частота ИМС в периоде новорожденности составляет 1,0-3,4%. У недоношенных и детей, рожденных с большой массой тела, ИМС диагностируется в 2,4-3,4% и в 0,7% - у здоровых новорожденных. Микробно­воспалительные заболевания органов мочевой системы (ОМС) являются одной из наиболее ак­туальных медицинских и социальных проблем. В последние годы отмечается рост частоты инфек­ции мочевой системы в детском и подростковом возрасте. Среди детей первых месяцев жизни за­болевание встречается в 5 раз чаще у мальчиков, преимущественно на фоне врожденных аномалий развития органов мочевой системы, ПМР. Со вто­рого полугодия ИМС с одинаковой частотой вы­является как у мальчиков, так и у девочек; среди заболевших в возрасте от 2 до 15 лет преобладают девочки в соотношении 7:1 [3, 4].

Термин ИМС объединяет группу микробно­воспалительных заболеваний ОМС, включающих ренальный уровень - пиелонефрит (ПН), мочевы­водящие пути - мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, а также изолирован­ную бактериурию (ИБУ) [2, 3, 5].

С позиции эмбриогенеза почки является зако­номерным необходимость выделения ренального уровня ИМС с внутрипочечной системой мочеобразования и мочевыведения (собирательные трубочки, почечные чашечки, почечные лоханки, рис. 1) и инфекции мочевыводящих путей (моче­точники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал) [6]. Европейская ассоциация детских уро­логов (2009 г.) выделяет формы пиелонефрита: неосложненная и осложненная, ассоциированные с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР), аномалией органов мочевой системы (АОМС), уролитиазом и другими механизмами [7].

Инфекция мочевой системы (ИМС) - инфекционно-воспалительный процесс в моче­вом тракте без указания уровня поражения моче­вой системы [8] .

Инфекция мочевыводящих путей - инфекционно-воспалительный процесс в мочевы­водящих путях (лоханка, мочеточники, мочевой пузырь, уретра) без вовлечения почечной парен­химы [4, 9].

Цистит (острый, хронический) - воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, сопрово­ждающееся нарушением его функции [4].

Пиелонефрит (ПН, ренальная инфекция) - не­специфическое инфекционно-воспалительное заболевание с преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани и вовлечением чашечно-лоханочной системы почек, кровенос­ных и лимфатических сосудов [4, 10, 11, 12]. Пиелонефрит рассматривается как стадийный процесс, характеризующийся тубулоинтерстициальным воспалением с периодическими ата­ками бактериальной инфекции [13, 14]. Именно абактериальное интерстициальное воспаление является основой для наслоения микробно­воспалительного процесса в почках, а наблюдае­мое бактериальное поражение интерстиции чаще является вторичным.

Кодирование по МКБ-10 (1989) [15]

N10 - Острый тубулоинтерстициальный нефрит;

N11 - Хронический тубулоинтерстициальный нефрит;

N11.0 - Необструктивный хронический пиело­нефрит, связанный с рефлюксом;

N11.1 - Хронический обструктивный пиело­нефрит;

N11.8 - Другие хронические тубулоинтерсти- циальные нефриты;

N11.9 - Хронический тубулоинтерстициаль- ный нефрит неуточненный;

N12 - Тубулоинтерстициальный нефрит, неу- точненный как острый или хронический;

N13.6 - Пионефроз;

N30.0 - Острый цистит;

N30.1 - Интерстициальный цистит (хрониче­ский);

N39.0 - Инфекция мочевыводящих путей без установленной локализации;

Р39.3 - Неонатальная инфекция мочевых путей;

R82.7 - Отклонения от нормы, выявленные при микробиологическом исследовании мочи.

Классификация

Классификация пиелонефрита, принятая на Всесоюзном симпозиуме «Хронический пиело­нефрит» в 1980 г., представлена в табл. 1 [4].

Клинико-микробиологическая классифика­ция изолированной бактериурии представлена в табл. 2.

Ключевым лабораторным показателем, подтверждающим инфицирование мочевой системы, является бактериурия (см. рис. 2). Известно, что бактериурия расценивается как этиологически значимая при микробной обсемененности мочи патогенной урофлорой, обладающей признаками вирулентности и способностью к персистенции независимо от степени бактериальной обсемененности мочи. Имеется несоответствие степени бактериурии и выраженности клинической симпто­матики инфекции мочевой системы [2].

Этиологический подход к диагностике ренальной инфекции мочевой системы является основой ее успешного лечения. Приоритетными возбуди­телями пиелонефрита являются энтеробактерии, энтерококки; при гнойно-воспалительных забо­леваниях - золотистые стафилококки. Минорные уробактерии - коагулазоотрицательные стафило­кокки, псевдомонады и другие неферментирую­щие грамотрицательные бактерии в сочетании с грибами рода Candida [2, 18]. Мониторинг видо­вой принадлежности уроизолятов микроорганиз­мов позволяет оценить эффективность терапевти­ческих и профилактических мероприятий, в том числе осуществить контроль за сменой вида воз­будителя. Роль бактериального воздействия в раз­витие ПН обусловлена наличием у них вирулент­ных (способность проникать в макроорганизм) и патогенных (способность вызывать патологиче­ский процесс) свойств [19].

Этиология

Неосложненный пиелонефрит более чем в 95% случаев вызывается одним микроорганизмом, наиболее часто из семейства Enterobacteriaceae. Основным возбудителем являются Е. coli, Klebsiella spp., P. mirabilis, Proteus spp. - 60-87,3%, реже - S. saprophyticus (3-5%) и др. (рис. 3) [2, 12].

При осложненных ренальных инфекциях частота выделения Е. coli уменьшается. Чаще встречаются другие возбудители - Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., грибы (преиму­щественно С. albicans, особенно при сахарном ди­абете). Карбункул почки (кортикальный абсцесс) в 90% вызывается S. aureus.

В настоящее время более половины штаммов E. coli при ИМС у детей приобрели устойчивость к амоксициллину и бисептолу, однако сохраняют умеренную чувствительность к амоксициллину/ клавуланату [4, 20].

Среди многочисленных ведущих (патогенети­ческих и этиологических) факторов, обусловлива­ющих развитие ренальной инфекции, приоритет­ное значение имеют факторы, приводящие к нару­шению уродинамики (пузырно-мочеточниковый рефлюкс, обструктивная уропатия, уролитиаз, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря), и биологические свойства микроорганизмов, коло­низирующих почечную ткань (факторы уропато­генности микроорганизмов) [21, 37, 38].

Эндогенные факторы риска [22]

Факторы риска, связанные с органами мо­чевой системы (ОМС):

• ПМР с нарушением уродинамики;
• аномалии развития ОМС с нарушением уро- динамики;
• обменные нефропатии (уролитиаз);
• гипоплазия почек и дисплазия ОМС.

Факторы риска, не связанные с органами мочевой системы [20]:

• нарушения микробиоты кишечника и периу- ретеральной зоны, запоры, энтеробиоз;
• пол ребенка;
• интеркуррентные заболевания (ОЖКЗ, ОРВИ);
• хронические очаги инфекции.

Экзогенные инициирующие факторы риска [21]

• инфицирование уропатогенной флорой;
• искусственное вскармливание грудных детей (снижение sIgA в крови и моче);
• несбалансированное питание (камнеобразо- вание);
• профессиональные вредности и вредные при­вычки родителей (аномалии ОМС, гипоксия пло­да, ВУИ);
• неблагоприятная экология (частота патологии ОМС у детей в экологически неблагоприятных регионах при воздействии тяжелых металлов в 3 раза выше общепопуляционной (184,7-210,0 на 1000 детского населения).

Патогенез

Механизмы инфицирования мочевой системы многочисленны и разнообразны. Это относится к нарушениям уродинамики при аномалиях орга­нов мочевой системы, рефлюкс-уропатии, уролитиазе, а также факторам, способствующим акти­вации аутоинфекта при нарушении микробиоты кишечника [22, 23].

В основе патогенеза ПН лежат паразито- гостальные взаимоотношения, характер которых зависит как от состояния иммунобиологической реактивности (восприимчивости), так и биоагрес- сивного потенциала (уропатогенности) инфекци­онных агентов (рис. 4, 5).

Комплекс свойств инфекционного фактора, реализующего их «иммунорезистентность» и персистирование в организме хозяина, является составным компонентом патогенного потенциала возбудителей ПН [2, 19, 24]. Ведущие механизмы и факторы уропатогенности бактерий в соответ­ствии с этапами патогенеза ИМС представлены в табл. 3.

Пиелонефрит - это вариант эндогенной ин­фекции, возбудителями которой являются ком- менсальные варианты бактерий, принадлежащие к виду условно-патогенных. Они способны про­должительное время обитать в различных биото­пах тела человека и при определенных ситуациях транслоцироваться во внутреннюю среду макро­организма, инфицируя его органы и ткани. В фе­нотипическом плане такие бактерии отличаются от представителей нормальной микрофлоры че­ловека по комплексу факторов патогенности, что можно использовать в клинической практике для идентификации возбудителя соответствующей патологии. В то же время, для реализации возбуди­телями своего патогенного потенциала и развития заболевания требуются дополнительные условия (эндо- и экзогенные факторы риска), присутствие источника потенциальных патогенов (наруше­ние микроэкологии кишечника), провоцирующих транслокацию патогенов во внутреннюю среду; наличие инициирующих морфофункциональных факторов, иммунодефицитного состояния, облег­чающих бактериальную колонизацию инфициро­ванной ткани, способствующих развитию в ней воспалительной реакции с явлениями альтерации, благоприятствующих персистенции возбудителей и хронизации патологического процесса (рис. 4) [2, 19, 24, 25].

Примеры диагнозов

Аномалия органов мочевой системы: врождён­ный правосторонний гидронефроз. ПМР 3 степе­ни справа. Хронический вторичный обструктивный пиелонефрит, клебсиеллезной этиологии, обострение. Прогрессирование: правосторонняя рефлюкс-нефропатия. ХБП С2А1 стадии.

Хронический вторичный дисметаболический пиелонефрит, эшерихиозной этиологии, обостре­ние с нарушением функции почек. Хроническая болезнь почек С1А1 стадии.

Хронический фолликулярный цистит, эшерихиозной этиологии, обострение.

Клинические критерии поражения почек [26]:

• гипертермия выше 38 °С, болевой синдром поясничной локализации, эндогенная интоксика­ция;
• пиурия (бактериурия, нейтрофильная лейко- цитурия);
• протеинурия;
• нарушение тубулярных функций (концентра­ционной, ацидо-, -аммониогенеза);
• структурные изменения ТИТП по эхографи­ческим показателям (УЗИ почек).

Клинические критерии поражения мочевы­водящих путей:

• дизурия, поллакиурия;
• бактериурия;
• нейтрофильная лейкоцитурия;
• микрогематурия.

Клинико-параклиническая диагностика ИМС [1, 27], рис. 6, табл. 4.

Визуализирующие методы диагностики у детей с ИМС [28]

• УЗИ почек и мочевого пузыря необходимо выполнять всем детям для диагностики анатоми­ческих аномалий ОМС.
• Цистоуретерография - для диагностики рефлюкс-уропатий у детей рекомендуется после первого (мальчики) или второго (девочки) эпизо­да ИМС.

Показана:

• если при проведении УЗИ почек и мочевого пузыря выявляются гидронефроз, склерозирова­ние или другие признаки ПМР или обструктивной уропатии;
• при повторных фебрильных ИМС.

Особое значение имеют специальные мето­ды исследований для выявления ренального поражения:

• эхографические (УЗИ почек и мочевого пу­зыря);
• допплерографические (в режиме цветового допплеровского картирования);
• рентгеноконтрастные (в том числе с контра­стированием сосудов - ангиографические);
• эндоскопические (цистоскопия);
• уродинамические (урофлоуметрия);
• радиоизотопные (используются широко при изолированной гематурии - лейкоцитурии, при­знаках ИМС).

Ранняя диагностика пиелонефрита основыва­ется на выявлении факторов риска (инициирую­щих, модулирующих) и данных комплексного об­следования, подтверждающих инфицирование органов мочевой системы патогенной урофлорой, источник инфицирования, наличие структурно­функциональных изменений тубулоинтерстициаль- ной ткани почек, определении формы, фазы забо­левания и функционального состояния почек [29].

Микционная цистография применяет­ся специалистами для выявления пузырно­мочеточникового рефлюкса (ПМР) и его степени, уретероцеле, дивертикула, клапана задней уре­тры. Проведение цистографии показано в стадии ремиссии всем детям до 2 лет после фебрильного эпизода ИМС при наличии патологических изме­нений при УЗИ (изменение эхогенности интерстиция, размеров почки, признаки асимметрии почек, дилатация чашечно-лоханочной системы и др.), а также детям с рецидивирующим течением ИМС [26, 27].

Статическая нефросцинтиграфия проводится с использованием радиофармпрепарата ДМСК (димеркаптосукциновая кислота - DMSA) для выявления очагов нефросклероза. Динамическая нефросцинтиграфия (с радиофармпрепаратом «Технемаг») рекомендуется для оценки уроди­намики, выявления ПМР. Европейские эксперты рекомендуют после первого эпизода фебрильной ИМС провести микционную цистографию, стати­ческую и динамическую нефросцинтиграфию с учетом возраста и клинической картины.

При оформлении клинического диагноза необ­ходимо указать выделенный у конкретного паци­ента истинный возбудитель болезни (по результа­там бактериологического исследования мочи) для оптимизации этиологической диагностики ин­фекции органов мочевой системы. Целесообраз­но при формулировании диагноза пиелонефрита или изолированной бактериурии указывать вид патогена и источник инфицирования, поскольку хроническое течение пиелонефрита у большин­ства пациентов поддерживается персистенцией возбудителя в кишечнике как в активную стадию заболевания, так и в ремиссию патологического процесса, что определяет стратегию лечения и реабилитации пациента [25, 28].

Особенности ведения детей грудного и ран­него возраста с ИМС [1, 30]

Возраст - до 3 мес

• При подозрении на ИМС (лихорадка, рвота, сонливость или беспокойство, отказ от еды) необ­ходимо:

- срочно сделать микроскопию мочи (бактериурия, пиурия);

- направить мочу на бактериологическое ис­следование.

• Антибактериальная терапия - по резуль­татам микроскопии мочи

Возраст - от 3 мес до 3 лет

Имеется клиническая картина ИМС (лихорад­ка, дизурия, болевой синдром и др.):

• срочно сделать микроскопию и посев мочи;
• не дожидаясь результатов анализов начать АБТ;

Симптомы не являются специфическими для ИМС:

• срочная микроскопия и посев мочи;
• если микроскопия невозможна - скрининг- тесты (нитриты, эстераза);
• решение о назначении АБТ по результатам тестов.

Дифференциальный диагноз [1, 20]

Дифференциальный диагноз проводят с абак- териальным ТИН, циститом, по показаниям - с туберкулезом почки.

Лечение

Лечение и профилактика инфекции мочевой системы - самый сложный и неоднозначный во­прос в педиатрической нефрологии [2, 18].

Основные принципы терапии ИМС у детей (рис. 7):

• максимально раннее назначение антибакте­риальных препаратов;
• учет чувствительности микроорганизмов;
• своевременное выявление и коррекция нару­шений уродинамики;
• длительная антимикробная профилактика при ПМР и рецидивирующей ИМС;
• контроль функциональной способности ки­шечника;
• уменьшение дозы антибактериального препа­рата в зависимости от клиренса креатинина.

В лечении ренальной инфекции акценты долж­ны быть переключены на патогенетические меха­низмы.

Цель лечения ренальной инфекции у детей [2, 31]:

• устранение симптомов заболевания и эрадикация возбудителя при остром эпизоде;
• профилактика рецидивов ИМС;
• профилактика склеротических изменений в почках;
• коррекция сопутствующих урологических, обменных и других нарушений.

Лечебные мероприятия при пиелонефрите предусматривают [4, 27]:

• ликвидацию микробно-воспалительного про­цесса в почках и мочевыводящих путях;
• снижение интоксикации при высокой актив­ности процесса;
• нормализацию уродинамики верхних и ниж­них мочевыводящих путей;
• повышение иммунологической реактивности организма ребенка;
• нефропротективную терапию;
• преемственное (реабилитационное и противорецидивное) лечение с учетом риска прогресси­рования;
• важным в клинической практике является предупреждение рецидива бактериальной инфек­ции: для снижения вероятности транслокации ки­шечной микрофлоры и реинфицирования ОМС - коррекция дисбиотических нарушений кишечно­го микробиоценоза; эрадикация потенциальных возбудителей ИМС из кишечника.

Учитывается [4, 27]:

• состояние уродинамики (восстановление пас­сажа мочи);
• состояние внутрипочечного кровотока и крово­тока органов малого таза (коррекция гемодинамики);
• моторика желудочно-кишечного тракта (нор­мализация моторики кишечника, желудка);
• состояние иммунной системы (иммуномоду­лирующая терапия);
• обменные нарушения (коррекция обмена);
• нейровегетативные нарушения (коррекция);
• патогенный потенциал микроорганизмов и факторы персистенции урофлоры.

Терапия пиелонефрита включала несколько этапов: этап подавления активного микробно­воспалительного процесса с использованием этиологического подхода, этап патогенетического лечения на фоне стихания процесса с использова­нием антиоксидантной защиты и иммунокоррек­ции, этап противорецидивного лечения. Терапия при хроническом пиелонефрите включает все эта­пы лечения.

Задачи терапии [27, 32]:

• эрадикация инфекции;
• предотвращение бактериемии;
• улучшение клинического исхода заболевания;
• снижение вероятности поражения почек при острой фазе инфицирования;
• снижение риска сморщивания почек.

Медикаментозное лечение зависит от характе­ра и варианта течения заболевания и включает:

• противовоспалительную (антимикробную) терапию;
• терапию коррекции нарушений уродинамики;
• коррекцию дисбиоза кишечника;
• эрадикацию уропатогенов из кишечника.

Для стабилизации эффекта на фоне приема ан­тибиотиков применяется дисбиозкорригирующая терапия про- и пребиотиками.

Для эрадикации потенциальных уропатогенов из макроорганизма используются специальные антибактериальные схемы. Выбор антибактери­ального препарата представляется особенно важ­ным в свете возрастающей резистентности мно­гих уропатогенов к антибиотикам многих уропатогенов (табл. 5) [2, 4, 18, 33].

При выборе антибактериальных препаратов учитываются следующие требования:

• высокая чувствительность возбудителя к дан­ному препарату;
• отсутствие нефротоксичности;
• способность препарата быстро проникать в пораженные микробным воспалением органы и создавать в них терапевтические эффективные концентрации;
• преимущественно бактерицидное действие;
• изменение активности при различных значе­ниях рН мочи у пациента (табл. 6);
• при сочетании нескольких препаратов учиты­валось их синергидное действие.

Применение ампициллина недопустимо в свя­зи с высокой резистентностью выделенной флоры к ампициллину и способностью препарата усили­вать факторы персистенции возбудителя. У детей назначение аминогликозидов нецелесообразно, так как они являются нефротоксичными и ототоксичными препаратами у детей их назначение нецелесообразно.

Этиотропная терапия - антибактериальная (ступенчатым методом)

• «Защищенные» пенициллины: амоксициллина/клавуланат, амоксициллина/ сульбактам;
• Цефалоспорины 3-го поколения: цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефиксим, цефтибутен.

В случае осложненных ИМС следует ожидать выявление таких этиологических факторов, как протей, клебсиелла, энтерококки, стафилококки. При этом парентеральное лечение антибиотика­ми широкого спектра действия при осложненной и тяжелой ИМС является предпочтительным по сравнению с пероральной терапией.

Тяжелое течение:

• карбапенемы: имипенем, меропенем;
• цефалоспорины 4-го поколения (цефепим).

Парентеральное введение антибиотиков пока­зано детям с лихорадкой, токсикозом и невозмож­ностью приема препаратов внутрь. Показания­ми для перевода ребенка на пероральный прием («ступенчатая» терапия) являются отсутствие ли­хорадки в течение 24 ч и уменьшение токсикоза. Рекомендуемая отечественными и европейскими экспертами длительность антибактериальной те­рапии при неосложненных ИМС составляет 7-10 дней, у детей с циститом прием антибиотика в те­чение 3-5 дней оказывается достаточным [3, 12, 32].

Показания для парентеральной терапии:

• возраст <3 мес;
• тяжелое состояние ребенка: выраженная ак­тивность инфекционно-воспалительного процес­са или клиническое подозрение на сепсис, выра­женная интоксикация или дегидратация;
• диспепсические явления (рвота) и нарушения всасывания в ЖКТ;
• невозможность приема препаратов внутрь;
• устойчивость к эмпирическим пероральным антибиотикам.

Клинические критерии для перехода на пероральный режим введения:

• клиническое улучшение и отсутствие лихо­радки в течение 24 ч;
• отсутствие рвоты и обеспечение комплаенса.

Лечение пиелонефрита у новорожденных, детей грудного и раннего возраста

У новорожденных, детей грудного и раннего возраста фебрильная ИМС протекает в виде уросепсиса чаще, чем у детей старшего возраста (по­ложительные культуры крови обнаруживаются примерно в 20%). Электролитные нарушения с гипонатриемией, гиперкалиемией могут возник­нуть за счет транзиторного гипоальдостеронизма. Поэтому новорожденным и младенцам первых 6 мес жизни первоначально требуется парентераль­ная антибактериальная терапия в условиях стаци­онара. После получения результатов чувствитель­ности уропатогена к антибиотикам терапия может быть изменена.

Стал возможен пероральный прием антибио­тиков при лечении ИМС у детей раннего возрас­та благодаря появлению формы для перорального приема цефалоспоринов 3-го поколения (напри­мер цефиксим). Немецкие авторы рекомендуют опираться на данные о региональной резистент­ности возбудителей к антибактериальным препа­ратам при назначении эмпирической терапии при ИМС у детей. Кишечная палочка, как наиболее частый возбудитель ИМС, имеет наименьшую резистентность к цефалоспоринам 2-го и 3-го по­коления и нитрофурантоину. В то время как во многих регионах устойчивость к ампициллину за последние 20 лет значительно выросла - до 50% и более (например в Греции до 64,8%) [33].

Для детей с пиелонефритом рекомендуемый курс лечения антибиотиками зависит от тяжести состояния.

Длительность антибактериальной терапии:

• тяжелое течение (лихорадка >39 °С, дегидра­тация, повторная рвота): антибиотики в/в до нор­мализации температуры тела (в среднем 2-3 дня) с последующим переходом на пероральный при­ем (ступенчатая терапия) до 10-14 дней;
• течение с умеренной лихорадкой, отсутстви­ем выраженной дегидратации, достаточное упо­требление жидкости: пероральный прием анти­биотиков не менее 10 дней. Возможно однократ­ное внутривенное введение в случае сомнитель­ного комплаенса [27, 31, 33].

При эффективности лечения наблюдалось:

• клиническое улучшение в течение 24-48 ч с момента начала лечения;
• эрадикация урофлоры через 24-48 ч;
• уменьшение или исчезновение лейкоцитурии на 2-3-и сутки от начала лечения.

Эффективно использование нитрофурановых препаратов (фурамаг) в 1/3-1/2 суточной дозы на ночь в течение 1-6 мес.

Критериями длительности антибактериальной терапии являются:

• положительная динамики (инволюция) кли­нической симптоматики (результаты клиническо­го мониторинга);
• нормализация микробиологических и лабо­раторных показателей (результаты лабораторного мониторинга);
• санация органов мочевой системы и источни­ка инфицирования (результаты бактериологиче­ского мониторинга).

Структура терапии: при поступлении в стаци­онар всем пациентам с тяжелым пиелонефритом назначают стандартный курс терапии антибакте­риальными препаратами цефалоспоринового ряда 3-го поколения - супракс - в суточной дозе 8 мг/ кг/сут курсом 7-10 дней ступенчатым способом (первые 3 дня парентерально, затем в течение 4-7 дней перорально, цефиксим). После окончания антибиотикотерапии применяют фурамаг внутрь 5 мг/кг/сут в течение 10-14 дней [22, 27, 31, 33].

Профилактика рецидива ИМС у детей

Ранняя диагностика и комплексное лечение яв­ляются наиболее эффективными профилактиче­скими мерами по предупреждению образования почечных рубцов при пиелонефрите в младенче­стве и детстве. Долгосрочную антибактериаль­ную профилактику следует рассматривать в слу­чаях высокой восприимчивости к ИМС и риска приобретенного повреждения почек, например, у пациентов с прогрессирующей степенью ПМР, рецидивами пиелонефрита или при значитель­ной обструкции мочевых путей (например задний клапан уретры) [34].

Противомикробные препараты, выбранные для профилактики ИМС у детей, должны отвечать следующим требованиям [35]:

• эффективность против большинства уропатогенов;
• минимум серьезных побочных эффектов;
• не провоцировать развитие бактериальной резистентности;

- оказывать минимальное воздействие на соб­ственную бактериальную флору.

При обострении пиелонефрита у детей целесо­образно рекомендовать комплексную последова­тельную терапию антибиотиками и нитрофуранами (фурамаг), при изолированной бактериурии - монотерапию фурамагом.

Основные принципы диетотерапии [27]: Сба­лансированность по основным питательным эле­ментам, без ограничений по белку; ограничение экстрактивных веществ, пряностей, маринадов, копченостей, продуктов, обладающих острым вкусом (чеснок, лук, кинза) и продуктов, содер­жащих избыток натрия. Рекомендован высоко жидкостный питьевой режим (до 1,5-2,0 литров жидкости в сутки).

Медикаментозная терапия [25, 27].

Медикаментозное лечение зависит от характе­ра и варианта течения заболевания.

Этиотропная терапия - антибактериальная (табл. 7)

Режим дозирования антимикробных препара­тов у детей с пиелонефритом представлен в табл. 7.

• «Защищенные» пенициллины: амоксицилли- на/клавуланат, амоксициллина/ сульбактам.
• Цефалоспорины 3-го поколения: цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефиксим, цефтибу- тен.

Тяжелое течение:

• карбапенемы: имипенем, меропенем;
• цефалоспорины 4-го поколения (цефепим).

Показания для парентеральной терапии:

• возраст <3 мес;
• тяжелое состояние ребенка: выраженная ак­тивность инфекционно-воспалительного процес­са или клиническое подозрение на сепсис, выра­женная интоксикация или дегидратация;
• диспепсические явления (рвота) и нарушения всасывания в ЖКТ;
• невозможность приема препаратов внутрь;
• устойчивость к эмпирическим пероральным антибиотикам.

Клинические критерии для перехода на пероральный режим введения:

• клиническое улучшение и отсутствие лихо­радки в течение 24 ч;
• отсутствие рвоты и обеспечение комплаенса.

Для детей с пиелонефритом рекомендуемый курс лечения антибиотиками зависит от тяжести состояния.

Длительность антибактериальной терапии:

• Тяжелое течение (лихорадка >39 °С, дегидра­тация, повторная рвота): антибиотики в/в до нормализации температуры тела (в среднем 2-3 дня) с последующим переходом на пероральный при­ем (ступенчатая терапия) до 10-14 дней;

• легкое течение (умеренная лихорадка, от­сутствие выраженной дегидратации, достаточное употребление жидкости): пероральный прием антибиотиков не менее 10 дней. Возможно одно­кратное внутривенное введение в случае сомни­тельного комплаенса.

Смена антибактериального препарата при его неэффективности через 48-72 ч должна основы­ваться на результатах микробиологического ис­следования и чувствительности выделенного воз­будителя к антибиотикам [27].

Основным критерием продолжительности антибиотикотерапии при ИМС (пиелонефрите) является бактериальная стадия ТИПП, длитель­ность которой зависит от преморбидного состоя­ния больного и наличия или отсутствия патоге­нетических факторов: нарушений уродинамики, нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, мета­болических нарушений [1].

Показания для длительной антимикробной профилактики ИМС у детей:

• ПМР;
• обструктивная уропатия;
• нейрогенная дисфункция мочевого пузыря;
• ≥3 рецидивов ИМС в год.

Используются нитрофурановые препараты (фурамаг) в 1/3-1/4 суточной дозы на ночь в тече­ние 1-6 мес.

Дезинтоксикационная терапия - инфузион- ная терапия (цитофлавин, реамберин и др.).

Показания для иммунокорригирующей тера­пии пиелонефрита представлены в табл. 8.

Коррекция микроэкологических наруше­ний кишечника

В процессе развития и рецидива пиелонефрита велика роль микроэкологических нарушений ки­шечника [27, 34].

Ключевые принципы коррекции нарушений кишечного микробиоценоза:

• организация функционального питания как основа для оптимизации моторно-секреторной деятельности кишечника и нормализации кишеч­ной микробиоты;
• регуляция количественных параметров пред­ставителей индигенной флоры (главным образом анаэробного звена) кишечного микробиоценоза как способ стабилизации микроэкологического равновесия в кишечнике;
• устранение токсинов и токсичных продуктов жизнедеятельности кишечной микрофлоры как метод борьбы с общей интоксикацией организма, сопутствующей дисбиозу кишечника;
• селективная деконтаминация кишечника от представителей потенциально патогенной (при ИМС - прежде всего уропатогенной) микрофлоры как радикальный подход к ликвидации эндогенно­го источника возбудителей путем их эрадикации из кишечника.

Прогноз

Ренальная инфекция - это модифицируемый фактор развития и прогрессирования ХБП. Риск прогрессирования определяется степенью выра­женности морфологических изменений (интер­стициальный фиброз), нарушений функциональ­ного состояния почек (стадии ХБП) [34-38]. По данным отечественных авторов, в этиологической структуре ХБП у детей и подростков сочетанные врожденные аномалии почек и мочевых путей CAKUT составляют 56,5%, при CAKUT-синдроме часто устанавливают микробно-воспалительный процесс [37, 38]. Прогноз ренальной инфекции за­висит от выраженности структурных и функцио­нальных изменений в органах мочевой системы.